Этиология острой почечной недостаточности у кошек – Острая почечная недостаточность у кошек

Содержание

Острая почечная недостаточность у кошек

Голубева Дина Викторовна
ветеринарный врач-терапевт

Что такое острая почечная недостаточность и почему она возникает

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это тяжелое патологическое состояние, которое заключается в нарушении выделительной функции почек. Этот процесс имеет быстрое развитие, как правило, обратим, и сопровождается резкими изменениями кислотно-щелочного, водного и электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ из организма и, как следствие, их накоплением.

Причиной таких изменений являются резкое снижение кровотока в почках, поражения ткани почек и/или нарушения оттока мочи из почек. Другими словами, острая почечная недостаточность бывает:

  • Преренальная («допочечная») – развивается при резком падении артериального давления и нарушении внутрипочечной циркуляции крови, вследствие шока различного происхождения (кровотечение, отравление, инфекции, тепловой удар), обезвоживания (например при панлейкопении), сердечной недостаточности.
  • Ренальная («почечная») – развивается при бактериальных инфекциях почек (пиелонефрите), воспалительных заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, интерстициальном нефрите) и общесистемных инфекционных заболеваниях (вирусный иммуннодефицит). Причиной развития ОПН может стать воздействие на тканевые структуры почек различных токсических веществ (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, анилин), лекарственных препаратов (аминогликозидов, химиотерапевтических препаратов, рентгеноконтрастных веществ, нестероидных противовоспалительных средств и некоторых других препаратов), змеиного яда. К ренальной почечной недостаточности может привести закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов при массивном их гемолизе, например, при гемобартонеллёзе или в результате заболеваний, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома (отравление гемолитическим ядом, тяжелые формы сепсиса).
  • Постренальная («послепочечная») – развивается при закупорке или сдавливании мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала), например, опухолью. Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у котов является мочекаменная болезнь.

Кроме выделительной, почки выполняют ряд других функций в организме – регулируют состав крови и других жидкостей тела, участвуют в водно-солевом обмене, обмене белков и углеводов, синтезируют биологически-активные вещества, регулирующие уровень артериального давления и процесс кроветворения. Поэтому почечная недостаточность (в особенности, хроническая) приводит к дополнительным нарушениям, таким как падение уровня гемоглобина, нарушениям гормонозависимых функций и кальциевого обмена.

Нарушения жидкостного и электролитного баланса, а также накопление продуктов обмена в крови дает начало осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, приводит к желудочно-кишечным расстройствам и кровотечениям, а так же к подавлению иммунитета.

Как проявляется острая почечная недостаточность

Клинические признаки ОПН носят неспецифический характер: общее угнетение, изменение объема мочи (уменьшение объёма мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения), слабость, рвота, диарея, снижение аппетита или его отсутствие, увеличение частоты пульса, отеки, бледность или покраснение слизистых. Тяжесть клинических проявлений может варьировать от незначительных нарушений, незаметных для владельца, до самых тяжёлых расстройств.
При обнаружении любых подобных симптомов следует немедленно доставить животное в клинику.

У каких пациентов наиболее часто бывает острая почечная недостаточность

К группе повышенного риска относятся пациенты, страдающие от болезней почек, тяжелой травмы или системного заболевания (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени). К дополнительным факторам риска относятся обезвоживание, нарушения электролитного баланса, пониженное или повышенное артериальное давление, лихорадка, сепсис.

Как врач ставит диагноз «острая почечная недостаточность»

Диагноз ОПН ставится на основании сведений, сообщаемых владельцем животного (анамнеза), осмотра, а самое главное, результатов лабораторных анализов. Важным симптомом является уменьшение количества выделяемой животным мочи (олигурия) или её полное отсутствие (анурия). При осмотре могут обнаруживаться все или некоторые из следующих признаков: запах мочи в выдыхаемом воздухе, бледность слизистых, слабость, признаки обезвоживания, пониженная температура. Почки могут быть увеличены в размере и болезненны. По данным лабораторных анализов наблюдается быстрое развитие азотемии, то есть увеличение содержания в крови мочевины и креатинина (они являются основными показателями работы почек). Кроме этого, обычно повышается уровень фосфора и кислотность крови. В анализе мочи выявляют наличие белка и глюкозы, а также цилиндров и клеток почечного эпителия в осадке, возможно так же появление кристаллов солей и эритроцитов. Кроме этого, применяют рентген-диагностику, в том числе с введением специальных веществ в кровь (например, для исключения камней в почках, определения их размеров, уровня кровоснабжения почек и других патологий), УЗИ-диагностику и в некоторых случаях биопсию почек.

Лечение

Лечение пациентов с острой почечной недостаточностью должно быть комплексным и направлено на устранение причины, стимуляцию диуреза, коррекцию жидкостного и электролитного дисбаланса, кислотно-щелочных нарушений, выведение из организма накопившихся в нём токсинов, и устранение системных осложнений. Данным пациентам требуется проведение интенсивной терапии в условиях стационарного отделения клиники.

В первую очередь врачи стараются устранить причину, вызвавшую развитие острой почечной недостаточности, что может само собой способствовать восстановлению диуреза. При установленной постренальной почечной недостаточности необходимо как можно скорее обеспечить свободный отток мочи (введение мочевого катетера, откачивание мочи шприцом через брюшную стенку, или с помощью хирургической операции). Параллельно, принимаются меры для восстановления адекватного процесса образования и выделения мочи (назначаются препараты, улучшающие внутрипочечный кровоток, микроциркуляцию в тканях почек, мочегонные препараты, которые вводятся внутривенно, строго дозировано с помощью внутривенных дозаторов под постоянным контролем лечащего врача).

Для коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-щелочных нарушений необходима инфузионная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от характера основного и сопутствующих заболеваний, степени поражения почек и общего состояния больного. Инфузионную терапию обычно продолжают до тех пор, пока содержание мочевины и креатинина не достигнет нормального уровня, наладится адекватный диурез и стабилизируется общее состояние пациента.

В период лечения необходимо постоянно контролировать жизненно важные функции организма больного животного: оценивать его клиническое состояние, объем выделенной мочи в час, показатели мочевины и креатинина, электролиты и газы крови, показатели красной крови – гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, цветовой показатель крови (для контроля за развитием анемии), а также другие лабораторные показатели.

Осложнением почечной недостаточности, может быть повышение содержания ионов калия в крови, которое может привести к мышечной слабости и нарушениям сердечного ритма. Частым осложнением почечной недостаточности является рвота. Ее причиной может быть действие токсинов на центральную нервную систему и/или язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта. Для профилактики этого осложнения используют препараты, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта, и противорвотные препараты.

В случае развития необратимых патологических изменений в почечной ткани, когда функция почек восстанавливается не в полном объеме, острая почечная недостаточность переходит в хроническую стадию, которая постепенно развивается и характеризуется прогрессирующим необратимым повреждением почечной паренхимы. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является острая почечная недостаточность, но при этом она носит необратимый характер и прогноз в данном случае неблагоприятный.

Для пациентов с тяжелыми, неустранимыми электролитными и другими нарушениями, а так же для пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, показано проведение перитонеального диализа. Эта процедура проводится только в условиях клиники. Для проведения диализа животному в брюшную полость под общим наркозом устанавливают дренажи, через которые вводят специальную жидкость и оставляют её в брюшной полости на определенное время. За этот период в эту жидкость из организма переходят вредные вещества, а также происходит обмен электролитами и водой. Затем жидкость из брюшной полости удаляют. Процесс периодически повторяют.

Несмотря на своевременную врачебную помощь и адекватное лечение пациенты нередко погибают от острой почечной недостаточности, по причине развития необратимых, несовместимых с жизнью нарушений в работе организма.

Питание

Животные с почечной недостаточностью должны получать питательные вещества. Если животное питается самостоятельно, то всё, что необходимо, это кормить его специальными лечебными диетическими кормами. Диета при почечной недостаточности характеризуется пониженным содержанием белка, фосфора и натрия в рационе кошки.

Если аппетит отсутствует, но рвоты нет, то прибегают к кормлению через зонд. Если присутствует рвота, то используют парентеральное питание (внутривенное введение растворов аминокислот, липидов и глюкозы).

 

Ссылка на эту статью для вашего сайта, форума или блога

www.bkvet.ru

Болезни почек у кошек. Хроническая болезнь почек (ХБП).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

  • поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
  • воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
  • мочекаменная болезнь,
  • врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
  • опухоли почки — например, лимфома,
  • другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

  • уменьшения количества функционирующих нефронов,
  • значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
  • сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).
Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови
 2. Начальная стадия ХПН.
Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.
3. Консервативная стадия ХПН.
Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.
4. Терминальная стадия ХПН.
О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].
По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.
1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.
2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.
3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.
В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:
1. Начальная стадия  — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).
2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.
3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

  • Анорексия, подавленность
  • Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
  • Констипация, обезвоживание
  • При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
  • Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
  • Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
  • Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
  • У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Биохимический анализ крови

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Клинический анализ крови кошкам и собакам

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Анализ мочи животного

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Ультразвуковое исследование

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Рентгенологическое исследование

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

  • острый некроз канальцев 
  • острое воспаление

При ХПН:

  • значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
  • обширная атрофия канальцев,
  • кальцификация базальных мембран,
  • хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
  • гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

  • поддержание качества жизни,
  • замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
  • снижение азотемии,
  • снижение протеинурии,
  • снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание:  внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2  рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18%  эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Литература

1.    Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.
2.    Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121
3.    Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616
4.    Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41
5.    Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова.  М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.
 

Казакова Светлана Николаевна, ветеринарный врач — терапевт

www.vetusklinika.ru

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным нескольких исследований, обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий.

Хроническая почечная недостаточность — прогрессирующее, необратимое разрушение почек, которое может протекать незаметно для владельцев до тех пор, пока функция почек не будет утрачена на 70%.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек. Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии и УЗИ органов брюшной полости. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). Это процесс, характеризующийся воспалением интерстициальной и клубочковой ткани почек.

Причины ХПН

У ХПН может быть одна или несколько причин. Наиболее типичными факторами, способствующими ее возникновению, являются возраст, генетическая предрасположенность, обменные нарушения, отравления, воспалительные процессы в ротовой полости, заболевания мочевыводящей системы, а так же аутоиммунные состояния. В последние годы большое внимание уделяется повышенному кровяному давлению, низкому уровню калия, использованию окислителей в диетах и заболеваниям полости рта, как возможным факторам, способствующим развитию ХПН. Исследования показали, что некоторые породы имеют большую предрасположенность к ХПН. Кошки пород Мейн-кун, британская и родственные ей, абиссинская, сиамская, русская голубая, бурманская и балийская больше подвержены ХПН, чем кошки других пород.

Хотя ХПН может возникнуть в любом возрасте, обычно от нее страдают пожилые кошки. Благодаря усовершенствованным диетам для кошек, достижениям в области ветеринарии и домашнему содержанию кошек, теперь они живут намного дольше и их организмы в конечном итоге изнашиваются так же, как и организмы людей.

Симптомы заболевания ХПН

Даже если кошка будет на диете, будет принимать лекарства и проходить инфузионную терапию, в конечном итоге начнут проявляться по крайней мере некоторые из симптомов, перечисленных ниже.

Не у всех кошек проявятся все симптомы:

  • Чрезмерное мочеиспускание
  • Повышенная жажда
  • Тошнота и позывы к рвоте
  • Облизывание губ
  • Скрежет или треск в челюсти
  • Рвота (прозрачной или пенистой жидкостью и пищей)
  • Слюнотечение
  • Обезвоживание
  • Кошка сидит над миской с водой, сгорбившись
  • Потеря аппетита
  • Снижение веса
  • Потеря мышечной массы
  • Истощение
  • Ухудшение волосяного покрова
  • Неприятный запах изо рта (запах аммиака)
  • Вялость
  • Чувствительность к звуку
  • Поедание наполнителя из лотка
  • Слабость
  • Депрессия
  • Язвы во рту
  • Отслоение сетчатки
  • Также могут возникать судороги, понижение температуры тела, кома.

ХПН неизлечима, но этим состоянием можно какое-то время управлять. В основе управлении ХПН является контроль количества продуктов обмена веществ, проходящих через почки. Поскольку способность оставшихся нефронов выводить конечные продукты обмена веществ из организма ограничена, идея состоит в том, чтобы снизить количество этих продуктов до такого уровня, с которым смогут справиться нефроны. Этот эффект достигается при помощи сочетания диеты, лекарственных препаратов и гидратационной терапии (диуреза).

Сейчас осуществляются исследования, направленные на замедление развития ХПН при помощи ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты расширяют сосуды, таким образом, снижая кровяное давление и улучшая кровообращение без нанесения вреда почкам. Трансплантация почек и диализ уже также возможны. Пересадка почки должна рассматриваться не как исцеление, а как вариант лечения ХПН у кошки. Однако опыт проведения подобных операций в отечественной ветеринарной медицины не был удачным.

У этого заболевания существуют стадии и подстадии

Классификация болезней почек по IRIS:

Стадия 1 (неазотемическая ХПН):
Нормальный креатинин(менее 140 мкмоль/л), но имеются другие нарушения, указывающие на почечную недостаточность(например: реномегалия, протеинурия, плохая мочевая концентрационная способность.)

Стадия 2 (слабая ХПН):
Креатинин выше 140-250 мкмоль/л. Этот нижний уровень около 140 ммоль/л может находиться в пределах нормированной области значений.

Стадия 3 (умеренная ХПН):
Креатинин плазмы 251-439 мкмоль/л.

Стадия 4 (сильная ХПН):
Кошки на этой стадии ХПН имеют уровни креатинина более 440 мкмоль/л.

Подстадии ХПН:

  • Непротеинуриновая менее 0,2 белка
  • Пограничная протеинуриновая 0,2–0,4
  • Протеинуриновая более 0,4

Прогноз

Самая большая проблема при лечении ХПН заключается в том, что владельцы замечают изменения в состоянии животного только на поздний стадиях дегенерации почечной ткани. Обычно проходит еще некоторое время до того как владелец решит показать кошку врачу. Пока функциональную активность сохраняет хотя бы 30% нефронов, животное выглядит здоровым. А когда признаки заболевания проявляются, процесс уже необратим. Поэтому успешно контролировать ХПН возможно только, если она выявлена при биохимическом исследовании крови на ранних стадиях. К сожалению, ежегодная диспансеризация животного пока не стала привычной процедурой в нашей стране. Мало кто из владельцев осознает, что многих проблем с животным удалось бы избежать благодаря ежегодному обследованию и решению проблем на ранних стадиях.

Поскольку 99,9% кошек попадают на прием в состоянии декомпенсации, когда организм уже не может справиться с последствиями нарушения функции почек.

На 1 и 2 стадии заболевания прогноз осторожный. В 3 и 4 стадиях- неблагоприятный. В каждом конкретном случае дать точный прогноз владельцу животного всегда трудно, поскольку гистологическое исследование проводиться крайне редко и врач только по косвенным признакам может определить состояние почечной ткани. Иногда кошка с креатинином более 800 мкмоль/л после курса инфузионной терапии дает положительную динамику и в течении длительного времени неплохо чувствует себя на лечебной диете. А в других случаях при уровне креатинина 300–400 мкмоль/л животное не отвечает на терапию и погибает.

Всегда следует тщательно взвесить свои возможности. Курс лечения может растянуться на неделю и более. Требует затрат времени и денег. И нет никаких гарантий что животное поправится. В такой ситуации каждый владелец делает выбор исходя из своих жизненных принципов и возможностей.

Лечение ХПН

По возможности стараются бороться с причиной, вызвавшей развитие ХПН, хотя это далеко не всегда возможно. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Поскольку основная функция почек- выделение конечных продуктов обмена веществ, при нарушении в работе почек такие продукты обмена накапливаются в крови, что приводит к интоксикации организма. Соответственно, терапия направлена на снижение потребления белка как главного источника токсичных метаболитов и на борьбу с интоксикацией. Кроме того, почки продуцируют ряд гормонов и биологически активных веществ. При ХПН страдает и эта их функция, что приводит к ряду нарушений. Итак, развитие уремического симптома связано со снижением выделительной функции почек. Это симптомокомплекс, проявляющейся у всех животных независимо от причины заболевания: депрессия, сонливость, слабость, потеря массы тела, рвота, потеря аппетита.

Для борьбы с интоксикацией необходимо снизить количество потребляемого с кормом белка и провести инфузионную терапию. Кошке делают курс внутривенных вливаний растворов. А когда появится аппетит, переводят на лечебную диету с пониженным содержанием белка и фосфора. Очень важно увеличить потребление животным жидкости, поэтому даже при нормальном аппетите можно делать подкожные инъекции физиологического раствора или раствора Рингера по 20–40 мл/кг в сутки. Часто владельцы сталкиваются с тем. Что кошка не хочет есть диетический корм. Эту проблему решить сложно. Но необходимо. Ряд фирм выпускает лечебные диеты для кошек: Пурина, Хиллс, Ямс, Роял Канин. Если кошка не ест корм одной фирмы, попробуйте другую. Есть сухие корма, есть консервированные. Некоторые кошки едят с рук владельца маленькими порциями. Сложнее составить правильный рацион из натуральных кормов, следует учитывать. Что количество белка в корме не должно превышать 3,8–4,5 г/кг веса животного. Однако. Достаточно трудно высчитать содержание белка в рационе из натуральных продуктов.

Большое значение в патогенезе ХПН играет повышение содержания в крови фосфора. Из-за повреждения нефронов фосфор не выводится с мочой и накапливается в крови. Поэтому во всех диетах при почечной недостаточности уровень фосфора не превышает 0,5% сухого веса суточного рациона. Кроме того, назначаются препараты, связывающие фосфор в кишечнике.

В настоящее время стало очевидным, что причина значительного распространения почечной недостаточности среди кошек связана со способностью их организма концентрировать мочу и в сниженном потреблении жидкости. Это особенность кошек унаследована ими от предков- жителей полупустынь. Поэтому хочется еще раз обратить внимание владельцев: стимулируйте потребление воды любыми способами!!! Кошка должна выпивать не менее 30 мл жидкости на килограмм веса! Какими же способами? Нужно учитывать, что кошки очень чувствительны к запахам. Поэтому воду надо давать в керамической посуде- она не придает воде запах. Вода должна быть всегда чистой! Кошек привлекает блеск водного зеркала, поэтому наливаем миску до краев. По дому надо расставить несколько мисок. Если кошка лакает текущую воду, включить кран или поставить фонтанчик (они продаются в цветочных магазинах).

Почечная недостаточность приводит к таким нарушениям как гипокалиемия- понижение калия в крови, метаболический ацидоз. Эти состояния выявляются при проведении биохимического анализа крови и корректируются медикаментозно. Надо понимать, что даже стабильному животному с диагнозом ХПН необходимо проводить исследования крови раз в 2–3 месяца.

Как было сказано выше, при ХПН развиваются патологии, связанные с нарушением эндокринной функции почек:

Наиболее часто проявляется анемия как следствие снижения синтеза почками эритропоэтина. Анемия проявляется при проведении клинического анализа крови. Корректируется анемия препаратом эритропоэтин в дозировке 50–100 Ед на кг веса 2–3 раза в неделю. Параллельно назначают препараты железа. Цель лечения- достичь показателя гематокрита 30–35%. Повышение уровня фосфора в крови и снижение синтеза кальцитриола в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. Доказана роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии.

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Гипертония средней или слабой степени может давать осложнения, но это следует установить. Лечение гипертонии начинают с измерения артериального давления или идентификации органа, причиной повреждения которого является непосредственно системная гипертония. Измерения артериального давления должны проводиться опытным специалистом у больного в состоянии покоя (не менее, чем пять последовательных регистрации). Наиболее удобным непрямым методом измерения артериального давления у кошек является ультразвуковая допплерометрия центральной артерии.

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5–2 мг/кг per os каждые 12–24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2 мг/кг per os каждые 12–24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625–1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

Для определения необходимых доз противогипертонических препаратов нужно следить за эффективностью лечения. Эффект лечения оценивается путем систематических измерений артериального давления и определения КС первоначально каждые 2 недели и затем, когда эффективная доза установлена, каждые 3–6 месяцев. В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного заболевания, ставшего причиной ХПН, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах.

Таким образом, для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше),. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка.

Снижение системного артериального давления и внутригломелурярного давления позволяет замедлить развитие гломелуросклероза и интерстициального фиброза.

Хочется еще раз отметить, что ХПН не излечивается. Животное, состояние которого удалось стабилизировать, нуждается в постоянном мониторинге. Каждые 2–6 мес (в зависимости от тяжести заболевания) необходимо привозить животное в клинику для обследования.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Избитая фраза «Заболевание легче профилактировать, чем лечить» для хронической почечной недостаточности является абсолютной истиной. Как Вы уже поняли, если признаки заболевания проявились, вылечить его невозможно. Врачу остается лишь бороться с симптомами заболевания насколько это возможно.

В странах более развитой культурой содержания домашних животных ежегодные диспансеризации являются правилом. В нашей стране это, к сожалению, исключение.

Мы надеемся, что владельцы кошек, прочитав эту статью, осознают необходимость ежегодного обследования животного и ранней терапии заболевания.

Каждый владелец кошки должен с самого раннего возраста питомца организовать правильное кормление, следить за потреблением воды.

Перенесенные вирусные заболевания и отравления так же могут стать причиной ХПН.Врожденные патологии почек, например поликистоз, становятся причиной развития ХПН у молодых животных. Такие патологии выявляются при ультрозвуковом обследовании органов брюшной полости.

Помните, кошки предрасположены к развитию ХПН! Чтобы ваш питомец оставался здоровым и радовал вас много лет, проконсультируйтесь с врачом   как лучше организовать его кормление, содержание. Как правильно и своевременно проходить обследования. И придерживайтесь этих рекомендаций. Здоровье вашего питомца в ваших руках!

Автор статьи ветеринарный врач Юрьев Ю.Н.
При использовании материалов статьи ссылка на сайт обязательна. 

vetradenis.ru

Острая почечная недостаточность (ОПН) | Ветеринарная медицина

Этиология. Выделяют целый ряд причин возникновения ОПН, которые можно разделить на преренальную, ренальную и постреальную формы (Таблица 1).

Таблица 1. Этиология ОПН

Причины, вызывающие преренальную форму Гиповолемия: дегидратация, кровотечение, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия, использование диуретиков.Сниженный «эффективный» объем крови: длительная анестезия, хроническаясердечная недостаточность, использование гипотензивных средств, сепсис. Ренальные гемодинамические изменения: адреналин, ингибиторы синтеза простагландина, гемолитическо-уремический синдром.
Причины возникновения ренальной формы Нефротоксины: этиленгликоль, аминогликозидные антибиотики, тяжелые металлы, рентгенографические контрастные вещества, тиацетарсемиды, цисплатин; доксорубицин, амфотерицин В, метоксифлюран, тетрациклины,сульфониламиды, ртуть, миоглобин, а также токсины растений семейства лилейных. Инфекции: лептоспироз, эрлихиоз, болезнь Лайма. Другие: гиперкальцемия (лимфосаркома, холекальциферол родентицид).
Причины, вызывающие постренальную форму Обструкция: закупорка уретры (мукоидная/клеточная/кристаллизированная),
уретральная мочекаменная болезнь, уретральная стриктура (неоплазия или травма), неоплазия мочевого пузыря с билатеральной обструкцией уретры Разрыв: травма, постобструкция.

Патофизиология. Начинающаяся и стойкая ОПН включает в себя: Снижение гломерулярной проницаемости, которая развивается в результате ишемических или нефротоксических поражений. Снижение может происходить из-за уменьшения площади поверхности и/или из-за снижения проницаемости гломерулярной базальной мембраны.

Ренальная вазоконстрикция. Наблюдается снижение почечного кровотока при всех видах ОПН. Тонус симпатических нервов, адреналин и норэпинефрин, эндотелии и система ренин — ангиотензин играют важную роль в инициировании вазоконстрикции. Поскольку повреждение дистального канальца позволяет мало измененной канальцевой жидкости достигать плотного пятна юкстагломерулярного аппарата, происходит активация ренин-ангиотензина. Со снижением почечного кровотока во внешней части мозгового слоя почки развивается гипоксия тканей, т.к. в отличие от коркового слоя, в этой части происходит снижение васкуляризации, объединенной с метаболической активностью клеток, например, сегмента S3 проксимального извитого почечного канальца и толстого сегмента восходящего колена петли Генле.

• Нарушение почечного канальца или перемещение фильтрата назад через поврежденный эпителий канальца в почечный клубочек может поспособствовать длительной олигурии.

• Обструкция просвета канальца продуктами распада клеток также играет роль в некоторых ситуациях.

Поскольку до сих пор неизвестны точные механизмы нарушения почечной функции и постоянной олигурии, общие механизмы вызывают ишемическое повреждение канальцевых клеток. Потеря проницаемости мембран и активного трансмембранного транспорта электролитов приводит к изменению состава цитозоля и набуханию клеток. После восстановления почечного кровотока происходит реперфузионное повреждение, связанное с образовавшимися свободными радикалами кислорода, которые способствуют дальнейшему уничтожению клетки.

Полиурическая форма ОПН является менее тяжелой и сопровождается прогрессирующим снижением скорости гломерулярной фильтрации (СГФ), но гломерулярное разрушение и разрушение канальца недостаточно для провоцирования олигурии. Наоборот, происходит снижение скорости клубочковой фильтрации на фоне увеличения диуреза. После олигурической фазы ОПН полиурическая фаза обычно длится от 24 до 72 часов. Возможные причины полиурии включают экскрецию накопленных растворенных веществ, выведение большого количества жидкости при чрезмерном использовании медикаментозных средств и слабое изменение гломерулярного фильтрата, связанное с поврежденными клетками канальцев.

Клиническая картина. У собак с ОПН может наблюдаться внезапное выраженное общее недомогание, рвота, анорексия и полидипсия. Наиболее типична олигурия, но может развиваться и полиурия, которая или присутствует первоначально, или возникает в процессе выздоровления, в зависимости от причины ОПН. Могут наблюдаться эпилептические припадки и непроизвольные сокращения мышц, а у некоторых пациентов — даже кома. Также возможны и другие клинические признаки в зависимости от причин ОПН.

При клиническом осмотре у больных животных наблюдается дегидратация. Ощущается характерное «уремическое дыхание» — запах. Подверженные заболеванию пациенты часто страдают гипотермией, если ОПН не осложнена бактериальной инфекцией. Почки могут быть увеличены по сравнению с обычным размером. При пальпации животное испытывает болевые ощущения. Постренальные причины развития ОПН связаны с сильно расширенным мочевым пузырем или жидкостью в брюшной полости, забрюшинном пространстве или подкожной перинеальной ткани, в зависимости от местоположения разрыва. Может развиваться язычный, небный и десневой некроз. Распространена лимфопения. Уровень креатинина в крови и моче, уровень фосфата в сыворотке крови повышаются быстро. И если эти концентрации продолжают увеличиваться при ОПН, то необходимо начинать диализ, иначе наступает смерть. Гипокальцемия может сопровождаться гиперфосфатемией. Гиперкалиемия и тяжелый метаболический ацидоз с широким диапазоном количества неопределяемых анионов обычно развиваются у больных с постпочечной азотемией или олигурической формой ОПН. Нормокалиемия или даже гипокалиемия часто встречаются при полиурической форме. Уровень глюкозы в крови может быть немного выше. Удельный вес мочи обычно низкий (<1,017), несмотря на дегидратацию. Обычно наблюдаются протеинурия, гематурия и глюкозурия в отсутствии тяжелой гипергликемии. В осадке мочи находятся активные клетки эпителия, эритроциты, нейтрофилы, лимфоциты, а также гиалиновые, зернистые и клеточные цилиндры.

Дифференциальная диагностика. Преренальная азотемия, ренальная азотемия, хронические заболевания почек и постренальная азотемия.

Диагностика. У собак с ОПН могут наблюдаться внезапный приступ общего недомогания, апатия, анорексия, рвота, диарея, олигурия или полиурия, тремор, эпилептические припадки и даже кома; количество и серьезность симптомов зависят от первоначальной причины и от степени поражения почек.

Как только обнаружена азотемия, необходимо выяснить ее форму: преренальную, ренальную или постренальную. У большинства пациентов с преренальной азотемией удельный вес мочи выше, а фракционная экскреция натрия больше единицы. Коррекция азотемии как регидратацией, так и с помощью определенных преренальных агентов предоставляет новые доказательства преренальной азотемии. Чрезмерное растяжение мочевого пузыря или разрыв мочевых путей свидетельствуют о постпочечной азотемии. При последующем разрыве мочевого пузыря у собак развивается гипонатриемия, а уровень креатинина в асцитической жидкости выше, чем уровень креатинина в крови.

Чтобы назначить адекватное лечение и дать точный прогноз, необходимо различать ОПН и хроническую почечную недостаточность (ХПН) (Таблица 2). Диагностика ОПН происходит быстрее, если найдена связь между нефротоксинами и быстро возрастающим уровнем креатинина в крови и моче. Хотя азотемия и резкое ухудшение общеего состояния животного также наблюдается и при ХПН. Пациенты с ОПН обычно страдают олигурией в умеренной ее форме. Некоторые нефротоксины связывают с полиурией и гиперкальцемия. Например, аминогликозиды и амфотерицин В. Серьезные изменения натрия и калия в составе крови более вероятны при ОПН, чем при ХПН. Пациенты с ОПН не имеют тенденции к анемии, если одновременно не существует другой причины для ее развития. Анализ мочи показывает умеренную протеинурию со значительным осадком в моче, включающим много зернистых цилиндров и клеток слущенного эпителия. Дигидрат оксалата кальция и/или моногидрат кристаллурия связаны с интоксикацией этилен гликолем. При рентгенографии размер почек может быть нормальным или увеличенным. Контрастные исследования помогают определить местоположения разрыва или обструкции в мочевыводящих путях. Ультразвуковое исследование помогает поставить диагноз, т.к., например, происходит увеличение эхогенности при интоксикации этиленгликолем. В некоторых случаях, чтобы отличить ОПН от ХПН и определить серьезность почечного поражения, необходима почечная биопсия. К этому методу прибегают нечасто из-за высокого риска кровотечения.

Таблица 2. Дифференциация клинических признаков при острой и хронической формах заболевания почек

Острая почечная недостаточность (ОПН) Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
Анамнез Внезапное проявление недомогания Постепенная потеря веса Плохой аппетит Выпадение шерсти Рвота
Клинический осмотр Отсутствие клинических признаков Размер почек нормальный или увеличенный Бледность слизистых оболочек Язвы ротовой полости При дыхании специфический запах изо рта

Лечение. Необходимо распознать и устранить провоцирующие факторы развития ОПН для снижения постоянного патологического воздействия на почки. Необходимо выявить возможные провоцирующие или предрасполагающие факторы, чтобы назначить коррективное или антидотное лечение как можно скорее. Лечение можно разделить на неспецифическое — применяемое для всех пациентов, страдающих ОПН, и специфическое — с учетом выявленного ряда причин заболевания.

Неспецифическая терапия. Все преренальные факторы следует устранять путем соответствующих внутривенных инъекций. Обычно используются сбалансированные изотонические электролитные растворы (раствор натрия 130-154 ммоль/л). Состав определяется на основе гематологического, коллоидного, электролитного и кислотно-щелочного статуса пациента. Необходимо устранить анемию, а при гипоальбуминемии также применяют коллоидные растворы и плазму крови. Гиперкалиемию необходимо корректировать, если показатели превышают 7,5 ммоль/л. Специфическая терапия гиперкалиемии включает назначение бикарбоната натрия, 50%-ую декстрозу в инсулине и глюконат кальция (Таблица 3). Данный метод терапии устраняет гиперкалиемию только кратковременно. Если гиперкалиемия сохраняется, необходимо применять диализ.

Лечение гиперкалиемии при ОПН

Бикарбонат Необходимое количество НСОз = 0,3 х масса тела (кг) х дефицит основного обмена или 1-2 ммоль/л в/в
Инсулин/декстроза* 50% декстроза: 1,5 г/кг в/в Инсулин: 1 Ед/Зг декстрозы
Глюконат кальция** Глюконат кальция 10%: 0,5-1 мл/кг в/в

* Назначение инсулина, возможно, не требуется, т.к. глюкоза стимулирует эндогенное высвобождение инсулина; однако, неизвестно достаточно ли высвобожденного инсулина у кошек с уретральной обструкцией

** Противодействует развитию кардиотоксичной гиперкалиемии, но не уменьшает количество калия в плазме крови

У большинства собак и кошек развивается метаболический ацидоз с накоплением отрицательно заряженных ионов, у пациентов может быть ацидемия или алкалемия в зависимости от респираторной компенсации и частоты рвоты. Если отмечается дефицит бикарбоната, то можно назначить заместительную терапию бикарбоната по формуле: Замещение бикарбоната (мЭкв [мкмоль/л]) = масса тела (кг) х 0,3 х дефицит бикарбоната.

Если невозможно измерить бикарбонат или значение газа в крови, то оценить дефицит бикарбоната можно следующим способом: средняя азотемия = 6, умеренная азотемия = 8, острая азотемия = 12. Половину расчетного дефицита бикарбоната можно ввести в первый час, а вторую половину — дать в следующие 5-6 часов. Необходим частый контроль уровня дефицита бикарбоната у больных с тяжелой азотемией.

Как только дегидратация восстановлена, у пациентов может начаться олигурия или полиурия. Если олигурия сохраняется, введение жидкостей и электролитов должны быть сокращены, иначе чрезмерная перегрузка приведет к легочному отеку, затрудненному дыханию или полной его остановке. При продолжающейся олигурии внутривенную норму введения жидкостей можно вычислить следующим образом:

Суточное количество жидкости = индифферентные потери (10-15 мл/кг/дни) плюс чрезмерные потери (рвота, понос, лихорадка).

Для того, чтобы оценить правильность подобранного объема жидкости, необходимо ежедневно взвешивать животное. Незначительные потери жидкости при олигурии должны быть заменены жидкостями с низким содержанием натрия (65,5-77 ммоль/л) или 5%-ой декстрозой.

При олигурической ОПН можно использовать осмотические мочегонные средства и петлевые диуретики вместе с допамином, до достижения регидратации, поскольку установка правильного диуреза упрощает инфузионную терапию пациентов, страдающих ОПН. Экспериментально доказано, что лечение маннитолом и фуросемидом/допамином во время или перед развитием ОПН уменьшает степень поражения почек. Однако, если развитие ОПН уже установлено, то улучшение функции почек уже не ожидается, а также возрастает процент летальных исходов.

Маннитол (20-25%) вводится по 0,25 г/кг в/в в течение более 3-5 минут, если диурез не восстановится через 20-30 минут, можно повторить введение еще раз. Если две дозы маннитола не помогли вызвать диурез, следует прекратить его применение. Если диурез нормализовался, то можно продолжить ввод маннитола (8-10%) в/в в водном или в электролитном растворах, чтобы поддержать установившийся диурез. Нельзя давать маннитол пациентам при гиперосмолярном состоянии (интоксикация этиленгликолем). Кроме того, если пациентам группы высокого риска по хронической сердечной недостаточностью вводится такое осмотическое мочегонное средство, как маннитол, то существует вероятность перенасыщения организма жидкостью и, как следствие, развития у них отека легких и остановки дыхания.

Экспериментальное лечение ОПН фуросемидом, в комбинации с допамином, оказало лучшее действие на функцию почек, по сравнению с использованием только одного диуретика. Применение только фуросемида часто бывает достаточным для нормализации диуреза при выявленной ОПН. Но до сих пор неизвестно, насколько влияние фуросемида, в комбининации с допамином, лучше, чем один фуросемид. Фуросемид вводят по 2,2 мг/кг в/в, дважды повторив эту дозу, если диурез не начался через 30 минут. Непрерывное вливание допамина проводится в дозировке 3-5 мг/кг/мин в/в. Если олигурия сохраняется, а у пациента развивается тяжелая азотемия, гиперкалиемия, ацидемия или переизбыток жидкости, то назначается диализ.

При полиурической стадии ОПН необходимо внимательно следить за количеством жидкости в организме и статусом электролитов, т.к. есть опасность развития обезвоживания и гипокалеимии. Необходим постоянный контроль уровня жидкости в организме, контроль массы тела, а также контроль уровня натрия и калия в сыворотке крови. При полиурической фазе ОПН характерно пониженное содержание натрия (65,5-77 ммоль/л). Необходимо возмещение калия, но назначенная доза не должна превышать 0,5 ммоль/л/кг/час в/в.

При ОПН необходимо осуществлять постоянный контроль за частотой рвоты. Эффективными противорвотными средствами являются: циметидина гидрохлорид (5-10 мг/кг в/в, в/м или перорально каждые 8 часов) и ранитидин (2 мг/кг перорально каждые 12 часов). Метоклопрамид (0,2-0,4 мг/кг перорально или п/к каждые 8 часов) оказывает противорвотное действие, нормализуя желудочную секрецию. Если наблюдается сильная рвота, то одним из самых сильнодействующих противорвотных препаратов является хлорпромазин (3,3 мг/кг перорально каждые 4-6 часов). В более высоких дозах хлорпромазин может понизить кровяное давление, следовательно, нужно назначать самую низкую эффективную дозу. Хлорпромазин также обладает седативным эффектом, который осложняет клинический осмотр пациента.

Диализ показан больным с тяжелой азотемией, опасной для жизни гиперкалиемией, тяжелой ацидемией, отечностью при хронической сердечной недостаточности и интоксикацией лекарственными препаратами. Лечение диализом является дорогим и трудоёмким, назначается в случае сильно осложненного течения болезни. Таким образом, эта процедура обычно показана пациентам с высоким шансом восстановления почечной функции и пациентам при пересадке почки, когда требуется начальная поддержка диализом. В ветеринарии результат применения перитонеального диализа имеет плохие показатели выживаемости (менее 24%). В настоящее время гемодиализ доступен только в нескольких специализированных центрах, которые могут увеличить шансы пациента на успех. Безрезультатным диализ может быть у пациентов с тяжелой ОПН, когда появляются осложнения или присутствует длительное поражение почек, при котором наблюдается низкий процент выживаемости.

Лечение собак и кошек при интоксикации этиленгликолем

Собаки Кошки
Этанол 20% 5,5 мл/кг в/в каждые 4 часа, затем каждые 6 часов в течение 4 дней 5 мл/кг в/в каждые 6 часов в течение 5 дней, затем каждые 8 часов в течение 4 дней
4-метилпиразол 5% 20 мг/кг в/в затем 15 мг/кг в/в через 12 и 24 часа затем 5 мг/кг в/в через 36 часов Нет данных
бикарбонат натрия 5% * 8,8 мл/кг, в/б (интраперитонеально) или в/в каждые 4 часа 5 дней затем каждые 6 часов 4 дня (эмпирически) 6,6 мл/кг в/б (интраперитонеально) или в/в каждые 4 часа 5 дней затем каждые 6 часов 4 дня

Необходимо использовать следующую формулу:

Дефицит бикарбоната = 0,5 х массу тела (кг) х (20 — НСОз пациента) (необходимо проверять бикарбонат в сыворотке крови каждые 6 часов)

Специфическая терапия. Специфическая терапия ОПН применяется при интоксикации этиленгликолем и при лептоспирозе. Летальной дозой этилен глиголя для собак считается 4,2-6,6 мг/кг и для кошек -1,5 мг/кг. При интоксикации у пациентов сначала появляется рвота и диарея с гиповолемией, метаболический ацидоз с накоплением отрицательно заряженных ионов, гипертония и неврологические расстройства. После начальной стадии развивается олигурическая ОПН. Чтобы специфическое лечение было эффективным, необходимо использовать ингибиторы алкогольдегидрогеназы или 4-метилпиразол (только для собак), которые необходимо ввести в течение восьми часов после попадания этиленгликоля в организм через пищеварительный тракт (Таблица 4). Чтобы увеличить шансы на выживание, следует использовать бикарбонат натрия для устранения метаболического ацидоза. Шансы на восстановления функции почек от отравления этиленгликолем небольшие.

Лептоспироз лучше всего лечить пенициллином и стрептомицином. Пенициллин подавляет рост лептоспир, но не наносит особого вреда самому организму. Стрептомицин может подавить лептоспиры мочеиспускательного канала, но является потенциально нефротоксичным. Во время острой фазы лептоспироза лучше всего лечить пенициллином G (50 000 ед/кг в/м каждые 12 часов в течение 10 дней). Как только функция почек нормализуется, можно использовать стрептомицин для полного уничтожения возбудителя (10 мг/кг в/м или п/к каждые 6 часов в течение 7 дней).

www.allvet.ru

Острая почечная недостаточность у животных

Что такое острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – одна из тяжелейших патологий, встречающаяся в повседневной практике ветеринарного доктора.

Острая почечная недостаточность – нефрологический синдром, характеризующийся внезапным или быстро наступившим снижением экскреторной функции почек с нарушением гомеостаза организма.

Острое повреждение почек (ОПП) это наличие функциональных и структурных изменений, или признаков почечного повреждения, включая изменения в крови, моче, биоптате, или результатах визуализации в период менее трех месяцев.

Чем острая почечная недостаточность отличается от хронической почечной недостаточности

Главное различие с хронической почечной недостаточностью (ХПН) –  это потенциальная обратимость и полное, реже частичное, восстановление всех парциальных функций почек.

При ОПН морфологически определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев. Выраженность морфологических изменений бывает различной. В некоторых случаях изменения канальцевого эпителия происходят без нарушения целостности канальцевой базальной мембраны (тубулонекроз), в наиболее тяжелых ситуациях она частично разрушается (тубулорексис). Обратимость ОПН объясняется способностью к регенерации эпителия почечных канальцев, которая начинается с 4-5-го дня анурии. Исходя из вышесказанного, стоит остановиться на функциональном устройстве почки.

Почка собаки

  1. Корковое вещество с лучами мозгового вещества.
  2. Мозговое вещество.
  3. Гребень
  4. Почечная лоханка
  5. Междольковые артерии и вены.
  6. Почечная пазуха.
  7. Жировые отложения.
  8. Ворота.
  9. Почечная артерия.
  10. Мочеточник
СТРОЕНИЕ НЕФРОНА

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В обеих почках  у собак  в норме насчитывается примерно 186 000-373 000 нефронов, у кошек в каждой почке 200 000-500 000 нефронов. Каждый нефрон состоит из почечного, или мальпигиева, тельца и канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из клубочка и покрывающей его капсулы (капсула Шумлянского-Боумена). Клубочек представляет собой сосудистое образование, состоящее из  капиллярных петель, начинающихся от приносящей клубочковой и собирающихся в выносящую клубочковую артериолу.

Строение нефрона:

1 – клубочек; 2 – проксимальный отдел канальца; 3 – дистальный отдел канальца; 4 – тонкий отдел петли Генле/

Капсула Шумлянского—Боумена в разрезе имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из двух листков (слоев) — внутреннего и наружного. Полость клубочковой капсулы непосредственно переходит в просвет, а наружный листок капсулы — в стенку канальца. Приносящая и выносящая артериолы клубочка образуют его полюс, располагаются рядом и не покрыты капсулой Шумлянского—Боумена. Клубочковые капилляры как бы подвешены к этому полюсу.

Схематическое изображение мальпигиева тельца:

1 – приносящая клубочковая артериола; 2 – выносящая клубочковая артериола; 3 – капиллярные петли клубочка; 4 – капсула; 5 – каналец.

Виды ОПН
  • Преренальная (шоковая или гиповолемическая).
  • Ренальная (нефротоксичная, воспалительная).
  • Постренальная (обструктивная).

Известно, что и преренальная, и постренальная формы в процессе развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН. Таким образом, ранняя диагностика, знание этиологии пре- и постренальных форм ОПН позволяет с помощью своевременного вмешательства предотвратить тяжелые поражения почек.

Главными причинами возникновения преренальной ОПН  являются: септический шок и кардиогенный шок (снижение сердечного выброса, эмболия легочной артерии).

Резкое уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, потеря воды и электролитов и т.д.). Системная вазодилятация (сепсис, анафилаксия, антигипертензивные препараты, гепаторенальный синдром). Внутрисосудистый гемолиз (кровепаразитарные  и аутоиммунные заболевания).

Причинами ренальной ОПН могут быть следующие заболевания: поражение внутрипочечных сосудов (тромбоз, эмболия, васкулит,  спазмы приводящей артериолы при передозировке ингибиторов АПФ и нестероидных противовоспалительных препататов),  гломерулярные воспаления (пролиферативные гломерулонефриты (ГН), быстро прогрессирующие ГН, острый тубулоинтерстициальный нефрит, острый нефротоксический канальцевый некроз.

К  причинам постренальной ОПН относят нарушения оттока мочи различного генеза (закупорка мочеточника, уретры камнем, опухолью, острая задержка мочи вследствие острого цистита  у котов или конкрементов  в мочевом пузыре, опухоли мочевого пузыря).

Самыми распространенными причинами острой почечной недостаточности являются внутрипочечные процессы. Среди них преобладает острый некроз канальцев (ОНК).

Зона распределения некроза клеток канальца при ишемической и токсической острой почечной недостаточности (выделено черным цветом).

Участок PST наиболее чувствителен к ишемии и токсическому действию тяжелых металлов. Участок PCT наиболее подвержен действию аминогликозидов.

Стадии острой почечной недостаточности

Выделяют  четыре периода:

  1. период действия этиологического фактора;
  2. период олигурии – анурии, при котором суточный диурез у собак может доходить до 0-2 мл. мочи кг/ч.;
  3. период восстановления диуреза с фазой начального диуреза и с фазой полиурии (количество мочи увеличивается), длительность до 75 дней;
  4. период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии, он может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.

Клиническая картина у собак и кошек  проявляется быстрым  развитием и стабильно сохраняющимися  симптомами (рвота , отсутствие аппетита, апатия). Отмечается болезненность почек. В случае стадии анурии  развивается снижение выработки мочи, несмотря на проводмые инфузии растворов. К неспецифическим признаком относят частое дыхание, при котором организм пытается компенсировать изменения в организме на фоне снижающейся выделительной функции почек.

Диагностика острой почечной недостаточности

Анализ крови. Клинический  и биохимический анализ крови: отмечается увеличение уровня остаточного азота крови (креатинин, мочевина). При постренальном и ренальном остром поражении почек развивается гиперкалиемия. Отмечается рост фосфора.

Если при проведении серийных исследований крови, отмечают повышение уровня креатинина, мочевины и фосфора, то такое состояние говорит о прогрессирующем  ухудшении функции почек и не эффективности проводимого лечения.

Анализ мочи

Мочевой осадок – при преренальной ОПН анализ мочи не изменен, за исключением цилиндрурии.

Наличие эритроцитов в сочетании с высоким содержанием белка  в мочеой протеинурией характерно для ГН.

Лейкоцитарные цилиндры и эозинофилы в моче характерны для интерстициального нефрита, в том числе лекарственного происхождения.

Появление почечных цилиндров характерно для  острого канальцевого некроза.

Визуальные методы исследования

Ультразвуковое и рентгенолочическое исследования, позволяют оценить степень изменений органов мочевой системы и выявить причины постренальной ОПН.

Лечение острой почечной недостаточности у кошек и собак

При поступлении животного в клинику с подозрением на развитие ОПН необходимо как можно скорее приступать к диагностическим и лечебным мероприятиям исходя из стадий развития болезни.

Тактика лечения складывается из лечения и устранения причин, приведших к развитию ОПН, предотвращения и уменьшения повреждения почек, коррекции состояния в период почечной недостаточности и в фазу восстановления  функции почек.

В случае неэффективности консервативной терапии необходио рассмотреть вариант проведения диализа. Допустимо проведение перитониального диализа или гемодиализа.

animal.by

Почечная недостаточность у кошек: лечение, симптомы, прогноз

 

Хроническая почечная недостаточность у кошек встречается достаточно часто, при этом нередко наблюдается обострение патологии, вследствие чего питомец может погибнуть. Ошибочно полагать, что заболевание диагностируется только у старых котов, подобная проблема не является редкостью и у молодых особей, особенно которым проводили кастрацию либо стерилизацию. Для почечной недостаточности характерен уремический синдром, рвота, кровь из носа, животное не ест и может отказываться от приема жидкости. Как только владельцы обнаружили у кошки первые симптомы болезни почек, сразу же требуется обращаться в ветеринарную клинику. Если фиксируется последняя стадия почечной недостаточности, то такая степень патологии представляет для жизни кота угрозу, поскольку у него часто отказывают почки.

Этиология и патогенез

Владельцам стоит особое внимание уделить причинам и признакам почечной недостаточности, поскольку патология не является редкостью и часто от подобного недуга умирают кошки в молодом и зрелом возрасте. Ветеринары предупреждают, что к отклонению со стороны почек склонны абиссинские породы, у которых от рождения неправильный обмен белка. Хроническая почечная недостаточность у котов является следствием длительного повышения в кровяном русле азота. В ветеринарии подобное отклонение известно, как азотемия. Проявляется заболевание почек и под действием других патологических факторов, таких как:

  • васкулит почек;
  • генетическая предрасположенность;
  • мочекаменная болезнь;
  • неврологические нарушения;
  • пироплазмоз;
  • воспалительная реакция в тонком кишечнике, которая вовремя не лечится и переходит в хроническую форму;
  • воспаление легочных тканей;
  • лептоспироз;
  • нарушения аутоиммунного характера;
  • неправильный обмен веществ, приводящий к сахарному диабету и другим недугам;
  • пиелонефрит;
  • разные инфекционные заболевания, вследствие которых почки работают интенсивнее или их функция резко снижается.

Вернуться к оглавлению

Разновидности

Учитывая этиологию и патогенез, заболевание со стороны почек подразделяется и на другие типы, указанные в таблице:

ВидКраткое описание
ПреренальныйПочечные ткани не изменяются
Такой тип болезни почек характерен для ОПН
Уменьшение кровотока через поврежденный парный орган
РенальныйПовреждаются почечные ткани и структуры
Заболевание такого типа вылечить намного сложнее, особенно на последних стадиях

Ветеринары выделяют отдельный вид острой почечной недостаточности, при котором ткани органа остаются в целостности, при этом повреждается мочевой пузырь, наблюдается закупорка и механические сдавливания.

Вернуться к оглавлению

Характерные симптомы

Острая форма недуга

На почечную недостаточность указывает ряд симптомов, среди которых запах аммиака изо рта у кошки.

Почечная недостаточность у кошек бывает острого и хронического течения, при этом в обоих случаях у питомца возрастает креатинин в крови и уровень других опасных веществ, вследствие чего нарушается работа внутреннего органа. Хроническая болезнь почек может долгое время оставаться без внимания, поскольку симптомы смазаны, а при ранней степени анализы нередко не превышают нормы. Для острой почечной недостаточности характеры ярко выраженные признаки, при этом если вовремя кота не лечить, то прогноз неблагоприятный и часто спасти животное не удается. Кошка с ОПН становится вялой, владельцы замечают запах аммиака из ротовой полости питомца. На развитие почечной недостаточности указывает также появление полиурии, при которой увеличивается количество мочи. На прогрессирование патологии почек указывают и другие проявления, такие как:

  • частая рвота и непрекращающаяся тошнота;
  • проблемы со стулом, при котором кота тревожит запор либо диарея;
  • неутолимое ощущение жажды;
  • снижение веса, из-за отказа от многих продуктов питания или от пищи в целом;
  • снижение физической активности;
  • ухудшение состояния и внешнего вида шерсти;
  • уремия;
  • ацидоз, сопровождающийся увеличением кислотности желудка;
  • бледные слизистые оболочки в ротовой полости и появление язвенных ранок;
  • асцит и отек конечностей.
Вернуться к оглавлению

Как протекает хроническая форма болезни?

Клиническая картина зависит от того, какая стадия ХПН у кошек диагностирована. При латентной форме симптомы не наблюдаются или выражены неярко. В таблице представлены другие этапы патологии и их описание:

СтепеньОсобенности
НачальнаяПервые признаки могут быть не связаны с почками
Длится несколько месяцев
На патологию указывают анализ мочи и крови, в котором нарушение диагностируется по повышенному креатинину и другим веществам
КонсервативнаяКошка с ХПН такой степени постоянно хочет пить, из-за чего увеличивается суточный объем урины
Общая слабость и ухудшение состояния животного
Высокое давление в артериях
Рвота и понос
Терминальная стадияТяжелая форма, которая стремительно прогрессирует
Сильный запах ацетона из полости рта кота
Измененная структура органа и снижение его функции

Не редкостью является анемия у кошки при ХПН, связанная со снижением уровня гемоглобина. Также у питомца фиксируется сгусток крови при мочеиспускании.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Диагностирование патологии у домашнего питомца включает в себя проведение ультразвукового исследования.

Прогноз зависит от того, насколько вовремя у кота диагностировали почечную недостаточность. Уколы, препараты и другие терапевтические меры подбираются после выяснения причины, вида и тяжести заболевания. Для этого питомцу назначаются такие манипуляции:

  • общее исследование и биохимия крови;
  • анализ урины;
  • ультразвуковая диагностика почек;
  • рентгеновские снимки внутреннего органа;
  • измерение артериального давления;
  • бакпосев мочи.
Вернуться к оглавлению

Эффективные лекарства и другое лечение

Ни в коем случае не стоит пытаться лечить почечную недостаточность у кота в домашних условиях и применять любой препарат на свое усмотрение. Вследствие таких действий возможна почечная кома у кошек и другие опасные для жизни осложнения. При первых тревожных симптомах требуется срочно обращаться в ветеринарную клинику, где питомца осмотрят, поставят диагноз и подберут подходящую терапию. Поскольку при почечной недостаточности у кота нарушается работа органа и токсины накапливаются в организме, то проводится диализ. В тяжелых случаях возможно проведение хирургического лечения. Для устранения сильной интоксикации кошачьего организма на фоне почечной недостаточности, питомцу прописывают подкожные капельницы с введением раствора Рингера. На ранних порах применяются медикаменты, представленные в таблице.

ПрепаратНаименование
Антибиотики«Энрофлоксацин»
«Ципрофлоксацин»
Гормональное лекарство«Дексаметазон»
«Преднизолон»
Кардиогенные препараты«Кокарбоксилаза»
Средства для регидратации«Трисоль»
Детоксикационные«Леспенефрил»
«Лиарсин»
«Сирепар»
Лекарства, стабилизирующие нервную систему«Мексидол»
Медикаменты против анемии«Рекормон»
«Урсоферран»
Вернуться к оглавлению

Какая диета требуется?

Помимо основного лечения необходимо скорректировать питание животного, перейти на кормление специальным кормом.

Когда фиксируется почечных криз или нефропатия у кошек, то терапия дополняется коррекцией питания. Животного требуется кормить специальными сухими кормами или домашней едой. Ежедневно в организм питомца должно поступать необходимое количество питательных веществ. Под запретом такие продукты:

  • жиры животного происхождения;
  • молочка;
  • печень;
  • рыбий жир;
  • каши;
  • мучные изделия;
  • рыба морских сортов;
  • любая икра.
Вернуться к оглавлению

Вероятные осложнения

Несвоевременное лечение почечной недостаточности у кошек приводит к неприятным последствиям, в том числе гибели животного. Особенно часто осложняется болезнь почек у пожилых представителей семейства кошачьих, поскольку организм уже ослаблен. При нарушении у питомца ухудшается свертываемость крови, возникают язвенные раны на слизистых оболочках и кожных покровах. Частым осложнением почечной недостаточности является гормональный дисбаланс, проявляющийся анемией.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и лечении коты живут еще несколько лет и их состояние удается стабилизировать. Если терапия вовремя не проводится, то патология стремительно развивается, осложняется и ветеринар констатирует, что в конце у кота отказали почки и наступила гибель животного. Профилактика почечной недостаточности предусматривает правильное питание питомца, достаточную физическую активность. Важно регулярно посещать с котом ветеринарную клинику и сдавать анализы для раннего обнаружения патологии.

infokotiki.ru

Болезни почек у кошек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного.

В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

 

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

 

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

 

  • поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
  • воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
  • мочекаменная болезнь,
  • врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
  • опухоли почки — например, лимфома,
  • другие причины — например, повреждение почек токсинами.

 

 

 

 

 

 

 

 

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

 

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

 

  • уменьшения количества функционирующих нефронов,
  • значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
  • сочетания первого и второго механизмов.

 

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.

По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

 

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).

Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови

2. Начальная стадия ХПН.

Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.

3. Консервативная стадия ХПН.

Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.

4. Терминальная стадия ХПН.

О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].

По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.

1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.

2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.

3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.

В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:

1. Начальная стадия  — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).

2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.

3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

 

Клинические признаки

Анорексия, подавленность

Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.

Констипация, обезвоживание

При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.

Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.

Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.

Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.

У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

 

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Биохимический анализ крови

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Клинический анализ крови кошкам и собакам

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Анализ мочи животного

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Ультразвуковое исследование, УЗИ

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Рентгенологическое исследование

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

 

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.

При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.

При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

 

  • острый некроз канальцев
  • острое воспаление

При ХПН:

 

 

  • значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
  • обширная атрофия канальцев,
  • кальцификация базальных мембран,
  • хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
  • гломерулосклероз

 

 

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

 

  • поддержание качества жизни,
  • замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
  • снижение азотемии,
  • снижение протеинурии,
  • снижение риска гипертензии.

 

Анорексия и обезвоживание:  внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа

Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).

Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.

Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд

Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.

Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2  рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18%  эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

 

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.

2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.

3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

 

Литература

1.    Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.

2.    Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121

3.    Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616

4.    Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41

5.    Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова.  М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.

 

 

zoolife.md