Ветом 11 для животных: Ветом 1 для животных: инструкция по применению, цена

Содержание

Ветом 1 для животных: инструкция по применению, цена

Описание

Ветом 1 — порошок для приема внутрь и ректального применения белого цвета, мелкодисперсный, без запаха, растворимый в воде, с образованием осадка белого цвета.

Препарат разрешен к применению в качестве средств безрецептурного отпуска.

Состав

В одной дозе (1 гр) препарата содержится сухая бакмасса живых спорообразующих бактерий Bacillus subtilis штамм DSM 32424 не менее 1×106 КОЕ.

Вспомогательные вещества: сахарная пудра, крахмал.

Фасовка

Препарат расфасован по 1 гр (1 доза), 2 гр (2 дозы), 5 гр (5 доз), 10 гр (10 доз), 50 гр (50 доз), 100 гр (100 доз), 300 гр (300 доз) и 500 гр (500 доз) в пакеты из ламинированной бумаги или полимерных водонепроницаемых материалов или в банки полимерные; по 1 кг (1000 доз), 2 кг (2000 доз) и 5 кг (1000 доз) в пакеты с внутренним полимерным покрытием или в банки полимерные; по 1 кг (1000 доз), 2 кг (2000 доз) и 5 кг (5000 доз) в пакеты из полиэтилена или полимерных комбинированных водонепроницаемых материалов; по 1 кг (1000 доз), 2 кг (2000 доз), 5 кг (5000 доз), 10 кг (10 000 доз), 15 кг (15 000 доз) и 20 кг (20 000 доз) в барабаны картонные навивные.

Фармакологические свойства

Бактерии Bacillus subtilis DSM 32424 выделяют в кишечнике животных антибиотикоподобные субстанции, ферменты, другие биологически активные вещества, под воздействием которых нормализуются: биоценоз кишечника; кислотность среды; пищеварение; всасывание и метаболизм железа, кальция, жиров, белков, углеводов, триглицеридов, аминокислот, дипептидов, сахаров, солей желчных кислот.

Ветом 1 стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунитета, повышает устойчивость животных и птицы к инфицированию вирусными и бактериальными агентами.

Показания к применению

Препарат применяют крупному рогатому скоту, свиньям, лошадям, мелким домашним животным:

  • для восстановления естественной резистентности организма;
  • для профилактики и лечения дисбактериозов;
  • при кишечных расстройствах после длительного лечения антибиотиками;
  • при смене рационов или при ухудшении качества кормового сырья;
  • при нарушении процессов нормального пищеварения, связанных с ферментной недостаточностью;
  • для увеличения сохранности и продуктивности животных;
  • для стимуляции роста и развития молодняка.

Способ применения и дозы

  • С профилактической целью Ветом 1 применяют групповым методом с водой, кормом, премиксами, минерально-витаминными добавками и другими кормовыми смесями из расчета 1,5 кг на 1 тонну или индивидуально с водой или кормом в дозе 50 мг/кг живой массы 1 раз/сут в течение 15-20 дней. Допускается ректальный способ введения Ветома 1 в дозе 50 мг/кг живой массы 1 раз/сут в течение 15-20 дней. Препарат разводят теплой кипяченой водой и вводят животному после проведения очистительной клизмы.
  • С лечебной целью препарат назначают индивидуально в дозе 50 мг/кг живой массы 2 раза/сут с интервалом 8-10 ч до исчезновения клинических признаков заболевания. При тяжелом течении болезни допускается увеличить кратность введения до 4 раз/сут с интервалом в 6 ч.
  • С целью коррекции иммунодефицитных состояний Ветом 1 назначают 1–2 раза/сут в дозе по 50 мг/кг живого веса в течение 5–10 дней.

Особые указания

  • При использовании в виде раствора необходимо применять систему поения.
  • При использовании в сухих рассыпных комбикормах проводят смешивание в соответствии с регламентом, установленным для линий по производству комбикормов.
  • Препарат не подвергать воздействию температуры выше 100° С более 10 мин.
  • Запрещается назначать Ветом 1 одновременно с антибиотиками и сульфаниламидами.
  • Специальные меры при пропуске приема одной или нескольких доз препарата не предусмотрены, курс лечения и профилактики продолжают.
  • Возможно применение у беременных животных, у животных в период лактации, у потомства животных (молодняка в ранний постнатальный период).

Побочные явления

  • Особенностей действия препарата при первом приеме или его отмене не установлено.
  • Побочные действия не выявлены, нежелательные реакции при применении лекарственного препарата для ветеринарного применения Ветом 1 отсутствуют.

Передозировка

Симптомов проявления токсикозов или других нежелательных реакций при передозировке препарата Ветом 1 не выявлено. Оказание помощи при передозировке не требуется.

Противопоказания

Противопоказаний при применении препарата не выявлено.

Период ожидания

Продукты убоя животных после применения Ветома 1 реализуют без ограничений.

Меры личной профилактики

Специальные меры предосторожности при работе с препаратом не требуются.

Условия хранения

Препарат следует хранить и транспортировать в упаковке производителя в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре от 0°С до +30°С.

После вскрытия первичной упаковки препарат хранят при комнатной температуре в течение 15 суток.

Банки и пакеты с препаратом без этикеток, с истекшим сроком годности, нарушением целостности и/или герметичности упаковки, содержащие посторонние примеси, с измененным цветом, а также остатки препарата, неиспользованные в течение 15 суток после вскрытия первичной упаковки, подлежат выбраковке с последующей утилизацией с бытовыми отходами.

Срок годности препарата — 4 года с даты выпуска при соблюдении условий хранения и транспортирования. По истечении срока годности препарат к применению не пригоден.

инструкция, дозировка, цена, состав, описание препарата

Производитель

Научно-производственная фирма «Исследовательский центр» занимается исследовательской деятельностью с сентября 1993г. Предприятие занимается научными разработками в области микробиологии, а также производством товаров по собственным патентам на изобретения. В состав большей части производимой продукции входят микроорганизмы рода Bacillus натурального происхождения, которые способны угнетать развитие патогенных, условно-патогенных, а также гнилостных бактерий.

Состав и описание препарата

Ветом 1.1 – биологически активное вещество, способствующее восстановлению и поддержанию здоровья всего организма. В состав БАДа Ветом 1.1 входит пробиотическая культура Bacillus subtilis рекомбинантный штамм ВКПМ В-10641 (DSM 24613). Количество активных колониеобразующих микроорганизмов в препарате не меньше 1.0х10? на грамм. Бактерии Bacillus subtilis в составе БАВ Ветом 1.1 заселяются и активно размножаются в ЖКТ.

Биоактивная добавка Ветом 1.1 позволяет уменьшить в организме количество патогенных бактерий протеев, стафилококка, стрептококка и кишечной палочки. Кроме того, он стимулирует производство организмом интерферона, обеспечивая нормальную работу иммунной системы, в том числе после химио- и лучевой терапии.
Регулярное применение Ветома 1.1 благотворно влияет на работу всего организма:

  • улучшает процессы пищеварения;
  • нормализует микрофлору кишечника при дисбиозах и после лечения антибактериальными препаратами;
  • понижает склонность к аллергическим проявлениям;
  • ускоряет регенерацию тканей;
  • повышает всасывание и обмен веществ белков, углеводов, жиров, кальция, железа, аминокислот и других микроэлементов;
  • восстанавливает нормальную кислотность среды желудочно-кишечного тракта;
  • оказывает дополнительную поддержку организму при комплексном лечении инфекционных заболеваний;
  • снижает токсическое воздействие на организм онкобольных при цитотерапии;
  • обладает детоксицирующими свойствами.

Влияние микроорганизмов из состава препарата на организм человека

Микроорганизмы Bacillus subtilis проникают в толстый отдел кишечника, размножаются и выделяют биоактивные вещества:
1. протеолитические, амилолитические и целлюлозолитические ферменты, улучшающие процессы переваривания пищи и ускоряющие процессы детоксикации организма;
2. альфа-2 лейкоцитарный человеческий интерферон, позволяющий поддерживать защитные функции организма в борьбе с различными вирусами;
3. бацитрацины, подавляющие развитие патогенных микроорганизмов и др.
Благодаря этому процессу очищаются стенки кишечника, происходит регенерация его микробного состава, а также эффективно выводятся токсины из организма.

Эффекты  от применения

Прием Ветома 1.1 оказывает положительное воздействие на работу большинства процессов в организме:

  1. Ускоряет метаболизм и всасывание микроэлементов;
  2. Улучшает пищеварительные процессы;
  3. Обладает иммуномодулирующими свойствами;
  4. Восстанавливает нормальную микрофлору в ЖКТ и кислотность ее среды;
  5. Увеличивает неспецифическую резистентность организма;
  6. Приводит к снижению частоты мутагенных и канцерогенных процессов в организме, являющихся причинами образования опухолей;
  7. Снижает склонность организма к аллергическим проявлениям;
  8. Способствует ускорению регенерационных процессов;
  9. Увеличивает сопротивляемость организма к вирусным и инфекционным заболеваниям;
  10. Восстанавливает функции стенок желудочно-кишечного тракта, что способствует беспрепятственному проникновению питательных веществ в кровоток;
  11. Ускоряет вывод из организма токсических веществ;
  12. Повышает резистентность к патогенным и условно-патогенным бактериям.

Показания к применению

Ветом 1.1 рекомендуется в следующих случаях:
1. Иммунодефицитные состояния, не вследствие ВИЧ-инфекций;
2. Наличие синдрома «хронической усталости» для увеличения общего тонуса организма;

3. Нарушения кишечной микрофлоры при дисбиозах различной этиологии;
4. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и диарея, связанная с ними;
5. Частые острые респираторные вирусные инфекции;
6. Необходимость восстановления микрофлоры ЖКТ после прохождения антибиотикотерапии;
7. Послеоперационное восстановление;
8. Необходимость поддержания и восстановления организма после применения лучевой и химиотерипии;
9. При опухолевых заболеваниях в качестве детоксицирующих вспомогательных средств и повышения резистентности к опухолевым образованиям;
10. При вирусных гепатитах способствует повышению аппетита и тонуса организма, а также нормализует уровень билирубина и прочих ферментов в крови.

Дозировка и способы применения, схемы приема и расчет курсов

Способ применения и дозировка: БАВ Ветом 1.1 применяется перорально. Расчет дозировки осуществляется исходя из состояния здоровья человека. Для здоровых людей рекомендуемый курс приема препарата составляет 10 дней. Необходимо употреблять по две-три разовых дозы во время приема пищи или после нее. Запивать водой, чаем или соком в небольших количествах. При наличии заболеваний различных этиологий необходимо принимать до 7-10 разовых доз в день. Курс лечения составляет 10 дней. 1 доза включает в себя одну чайную ложку или 5г. препарата. Данные рекомендации отображает входящая в комплект с БАДом

Ветом 1.1 инструкция.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Взаимодействие с другими препаратами: БАВ Ветом 1.1 не рекомендуется применять параллельно с антибиотиками и препаратами, имеющими в составе пробиотические бактерии. Допустимо применение антибиотика только при различных способах введения препарата и антибиотика (например, антибиотик в виде инъекций, а БАД – перорально).
Препарат Ветом 1.1 увеличивает эффективность лекарств и уменьшает их побочные эффекты на организм.
Во время беременности и при грудном вскармливании применение препарата осуществляется после консультации с врачом.

БАД Ветом 1.1, согласно инструкции, не оказывает влияния на управление автомобильным транспортом и опасными механизмами, требующими повышенного внимания.

Форма выпуска

Картонная коробка, включающая 50 пакетов по 5г из ламинированной бумаги с порошком и инструкцию по применению.

Срок годности и условия хранения

Хранить необходимо при температуре не более 30оС и относительной влажности не более 75% в недоступном для детей месте. Срок годности 2 года с момента изготовления.

Инструкция

Инструкция

 

Ветом 1.1 (5гр.) :: DOG-CAT.BY

Ветом – 1.1

1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
1.1. Ветом-1.1. является иммобилизованной высушенной споровой биомассой бактерий Васillus sublitis, штамм ВКПМ-7092, продуцирующей интерферон.
1.2. Препарат представляет собой порошок белого цвета сладкого вкуса, без запаха, легко растворим в воде (допускается наличие незначительного осадка белого цвета).
1.3. Выпускают препарат расфасованным по 1, 5, 10, 50 г в пакетах из пленки полиэтиленовой или в другой таре (по желанию потребителя), обеспечивающей сохранность продукции.

1.4. Хранят Ветом-1.1. в сухом месте при температуре не выше 20°С
Срок годности препарата — 2 года со дня изготовления. 
2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
2.1. Ветом-1.1. обладает высокой антагонистической активностью к широкому спектру патогенных и условно патогенных микроорганизмов и антивирусной активностью за счет свойств рекомбинантного штамма Васillus sublitis. Предупреждает развитие дисбактериозов.
2.2. Препарат способствует стимуляции клеточных и гуморальных факторов иммунитета, повышает неспецифическую резистентность организма.
2.3. Ветом-1.1. стабилизирует аллергическую устойчивость и стимулирует регенерационные процессы в организме, нормализует обмен веществ.
3. ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА
3.1. Ветом-1.1. применяют для профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний с синдромом диареи, вирусных и бактериальных инфекций (сальмонеллез, кокцидиоз, колибактериоз, дизен
терия), и вирусных инфекциях (рота-и парвовирусныи
энтерит, грипп, парагрипп, ринотрахеит, гепатит, чума плотоядных и т. д.), а также для коррекции иммунодефицитных состояний у телят, поросят, плотоядных, собак, птицы, для стимуляции роста и развития молодняка.
3.2. Препарат назначают животным внутрь индивидуально или групповым методом с кормом (молоком, молозивом, кипяченой остуженной водой и др.), а также ректально (собакам) после проведения очистительной клизмы. Растворы готовят перед употреблением.
3.3. С лечебной целью Ветом-1.1. применяют два раза в сутки с интервалом в 12 часов по 50 мг/кг массы или 1 раз в сутки по 75 мг/кг жедневно до выздоровления.
3.4. С целью профилактики препарат дают животным сразу после рождения 50 мг/кг массы 1 раз в двое суток в течение 10 дней.
3.5. Для коррекции иммунодефицитных состояний Ветом-1.1. назначают животным в дозе 50 мг/кг массы 1-2 раза в сутки в течение 5 дней.
3.6. Ветом-1.1. не оказывает побочного действия и не вызывает осложнений.
3.7. Противопоказаний для применения препарата не установлено.
3.8. Мясо и молоко от животных и птицы, потреблявших Ветом 1.1., используется без ограничений. 

 

Этот товар вы можете приобрести в наших магазинах в Орше.

Ветом 1.1 (Vetom 1.1) пробиотик для животных, НПФ «Исследовательский центр» 14294

Порошок белого цвета, мелкодисперсный, без запаха, растворимый в воде, с образованием осадка белого цвета.
Содержит сухую бакмассу живых спорообразующих бактерий Bacillus subtilis штамм ВКПМ В-10641, модифицированного плазмидой, синтезирующей интерферон α-2 лейкоцитарный человеческий, а также вспомогательные вещества — сахар или сахарную пудру и крахмал.
В 1 г препарата содержится 1×106 КОЕ (колониеобразующих единиц) живых микробных клеток штамма бактерий Bacillus subtilis ВКПМ В-10641.
Содержит генетически модифицированный штамм Bacillus subtilis ВКПМ В-10641,
Содержание вредных примесей не превышает предельно допустимых норм.

Показания к применению препарата Ветом 1.1 Применяют сельскохозяйственным, домашним животным и птице:
— для нормализации микробиоценоза ЖКТ;
— для повышения естественной резистентности организма;
— при кишечных расстройствах после длительного лечения антибиотиками;
— при смене рационов или при ухудшении качества кормового сырья;
— при нарушении процессов нормального пищеварения, связанных с ферментной недостаточностью;
— для увеличения общей сохранности и продуктивности сельскохозяйственных, домашних животных и птицы.

Порядок применения Для повышения естественной резистентности и продуктивности животных, в т.ч. птицы кормовую добавку Ветом 1.1 применяют с рождения и на протяжении всей жизни животных групповым методом с водой, кормом, премиксами, минерально-витаминными добавками и другими кормовыми смесями из расчета 1.5 кг на 1 тонну или индивидуально с водой или кормом в дозе 50 мг/кг живой массы в течение 15-20 дней.

Для нормализации микрофлоры ЖКТ после антибиотикотерапии кормовую добавку Ветом 1.1 применяют в течение 20-22 дней.

Допускается ректальный способ введения Ветома 1.1 в дозе 50 мг/кг живой массы 1 раз/сут в течение 15-20 дней. Препарат разводят теплой кипяченой водой и вводят животному после проведения очистительной клизмы.

Индивидуально препарат назначают в дозе 50 мг/кг живой массы 2 раза/сут с интервалом 8-10 ч. Допускается увеличить кратность введения до 4 раз/сут с интервалом 6 ч.

С целью коррекции иммунодефицитных состояний Ветом 1.1 применяют 1-2 раза/сут из расчета 50 мг/кг живой массы в течение 5-10 дней.

«Ветом 1.1» для собак: инструкция по применению

Существует немало ветеринарных препаратов, способных помочь животному в той или иной ситуации, но, пожалуй, самыми часто используемыми являются именно средства для устранения проблем с желудочно-кишечным трактом.

Об одном из таких препаратов и пойдет речь далее.

ПоказатьСкрыть

Состав

«Ветом 1.1» для собак является пробиотиком, рекомендованным для устранения уже имеющихся проблем желудочно-кишечного тракта или профилактики, сопровождающихся развитием диареи, а также другими симптомами присутствия инфекций вирусного и бактериального характера. Лекарство представлено в виде сухой, порошкообразной смеси, в составе которой присутствуют споры Bacillus subtilis — бактерия (сенная палочка), вырабатывающая интерферон (белок клеток). Именно эта составляющая защищает организм от атаки вирусов.

Всего в 1 г «Ветом 1.1» присутствуют 1х106 КОЕ активных спор (живых), 1000 мг сахарной пудры, 2000 мг вытяжки (экстракта) из кукурузы, 1500 мг крахмала. По большому счету именно продукты жизнедеятельности указанных бактерий и обеспечивают лечебные свойства препарата. Так, например, вырабатывающиеся бацитрацины являются полипептидными антибиотиками, способствующими нормализации микрофлоры кишечника, регуляции кислотности и обменных процессов. Кроме того, специально созданный ферменты, которые также содержатся в «Ветоме» улучшают пищеварительные процессы и даже укрепляют иммунитет.

Знаете ли вы? Некоторые ученные полагают, что первая порода собак была выведена 8000 лет назад и внешне такие животные во многом походили на представителей современных борзых.

Фармакологические действия

Указанный препарат отличается высоким антагонистическим действием по отношению к обширному количеству патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, чего удалось достичь благодаря свойствам штамма Bacillus subtilis рекомбинантного типа. «Ветом 1.1» эффективно стимулирует гуморальные и клеточные факторы иммунитета, а также повышает неспецифическую стойкость организма к различным внешним факторам.

Средство эффективно справляется с самыми разными разновидностями бактерий и грибков, которые относятся к группе патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, оказывая на них амилолитическое, целлюлозолитическое и протеолитичсекое действие.

Форма выпуска

Описанный препарат имеет порошкообразную форму и поставляется в бумажных пакетиках или пластиковых банках, плотно запечатанных фольгой и дополнительно закрытыми крышками (завинчиваются). Что касается объема в каждой упаковке, то это могут быть как совсем маленькие упаковки (по 2, 5 или 10 г), так и более вместительные на 50, 100, 200, 500 и 1000 г емкости. Также «Ветом 1.1» можно найти в форме овальных таблеток белого цвета или капсул.

Показания к применению

Внимательно присмотревшись к составу препарата, несложно предположить, что он должен помогать при дизентерии, сальмонеллезе, кокцидиозе, колибактериозе и других схожих заболеваниях. Его нередко используют для лечения гриппа, парагриппа, гепатита, чумы плотоядных, а при применении в отношении щенков «Ветом 1.1» успешно борется с дисбактериозом (бактериальной или вирусной природы), способствует их полноценному росту и развитию. При необходимости (согласно инструкции) он подходит и для корректировки иммунодефицитных состояний у вашего животного, а также повышает устойчивость его организма к различными аллергическим факторам.

Описанное средство часто используется после длительного лечения антибиотиками, изменении рациона или ухудшении качества пищи, употребляемой собакой. Также «Ветом 1.1» придется кстати при передозировке лекарственными препаратами или отравлении химическими веществами.

Многие ветеринары назначают его и в качестве профилактики инфекционных заболеваний, устранения гормональных проблем, в частности и вызвавших ожирение животного. С его помощью (согласно инструкции по применению) даже можно укрепить организм слабых щенков помета, что немаловажно для заводчиков породистых собак.

Знаете ли вы? Представители мелких пород собак живут дольше своих крупных собратьев. В среднем дог, который весит 70 кг, доживает только до 7 лет, в то время как продолжительность жизни 4-килограммового пуделя будет в два раза выше.

Способ применения и дозировка

Особенности применения «Ветом 1.1» и дозировка зависят от имеющейся проблемы, возраста и состояния животного. Если требуется укрепить иммунитет и поспособствовать продуктивности (касается не только собак, но и других домашних питомцев), тогда препарат начинают давать им с рождения и продолжают выполнять указанное действие в течение всей жизни. В данном случае на 1 кг веса животного должно приходиться 50 мг препарата (порошок добавляют в пищу или растворяют в воде). Длительность приема составляет 2-3 недели, по 1 разу в сутки.

Бывают ситуации, когда более предпочтительно ректальное введение «Ветома 1.1» (к примеру, при дисбактериозе), что позволяет справиться с проблемой в максимально короткие сроки. Введение лекарства в этом случае должно выполняться только после использования клизмы для очищения организма.

Использование любых медикаментов для собак — Амита, Суролана, Ронколейкина, Ивермектина, Ципровета, Пропалина, Катозала, мази ЯМ БК, Ивермека, Тилозина, Мильбемакса, — лучше согласовывать с ветеринаром.

При необходимости лечения инфекций вирусного характера, дозировку препарата увеличивают, нужно давать его животному уже два раза в сутки по 50 мг, вплоть до исчезновения проявлений болезни. Интервал между использованием состава не должен превышать 10 часов. В особо сложных случаях, когда требуется незамедлительное устранение симптомов недуга, число приемов препарата следует увеличить до четырех, с промежутком в 6 часов.

Проявления иммунодефицитных состояний предусматривают применение «Ветома 1.1» дважды в день, в той же дозировке (по 50 мг). Курс лечения в этом случае составляет 5-10 дней.

Важно! Если по каким-либо причинам вы не успели или просто забыли дать собаке лекарство, никаких особенных мер не требуется, можно продолжить его использование по стандартной схеме.

Меры предосторожности

При применении «Ветом 1.1» никаких специальных мер предосторожности не требуется. Достаточно в точности выполнять стандартные рекомендации: мыть руки после контакта с порошком или таблетками, при ректальном введении использовать одноразовые перчатки, не превышать указанную производителем или назначенную врачом дозировку. Также следите, чтобы препарат случайно не попал в человеческую пищу.

Побочные действия

Производитель лекарственного средства (или правильнее сказать биологическо-активной добавки под названием «Ветом 1.1») утверждает, что никаких побочных реакций оно не вызывает, главное, что требуется от владельца животного — внимательно следить за дозировкой.

Противопоказания

Пробиотик очень хорошо переносится организмом, причем как взрослых собак, так и щенков, практически не имея противопоказаний. Его нельзя давать разве что животным, страдающим от сахарного диабета, а также особям, у которых ранее отмечались аллергические реакции на интерферон. Также стоит учитывать и тот факт, что лекарство не подходит для совместного использования с антибиотиками.

Сроки и условия хранения

Если вы уже купили препарат, но в последний момент ветеринар назначил другое лечение, ничего страшного в этом нет, поскольку при правильном хранении он будет пригоден и через 4 года после его выпуска. Все что нужно — не открывая баночку, разместить состав в сухом, темном месте, с температурой окружающей среды не выше +30°С.

Важно! Препарат ни в коем случае нельзя нагревать до +100°С, тем более продолжать такое температурное воздействие дольше 10 минут.

В случае вскрытия «Ветома 1.1» его нужно будет использовать в течение 15 дней. Просроченный состав можно легко утилизировать вместе с остальными пищевыми отходами. Не допускается применение порошка или таблеток из упаковки, на которой отсутствует их срок годности и маркировка. Если при покупке вы обнаружите вскрытую баночку (например, оторвано часть фольги), то также не рискуйте давать лекарство своему любимцу.

«Ветом 1.1» уже успел хорошо зарекомендовать себя при лечении самых разных недугов ЖКТ, но это не значит, что можно заниматься самолечением. Не рискуйте здоровьем своей собаки и используйте препарат только после назначения ветеринара.

Была ли эта статья полезна?

Да

Нет

7 раз уже
помогла

Отчет Результаты использования препарата ВЕТОМ 1.1 для лечения собак с вирусными заболеваниями

Научно-производственная фирма

ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР

 

УТВЕРЖДАЮ
Директор НПФ «ИЦ»
А.И. Леляк

23 сентября 1995 г.

 

 

Научный отчет

 

Результаты использования препарата ВЕТОМ 1.1
для лечения собак с вирусными заболеваниями

 

Вирусные заболевания домашних животных и, в частности, собак имеют широкое распространение и высокую летальность. В настоящее время наиболее распространенными вирусными заболеваниями среди собак являются чума и парвовирусный энтерит.

Чума плотоядных (Pestis carnivorum) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, поражением центральной нервной системы. Заболевание широко распространено и регистрируется во всех странах мира.

Возбудителем чумы плотоядных является РНК-содержащий парамиксовирус. Во внешней среде и выделениях больных животных вирус устойчив и сохраняется 7-11 дней. К чуме наиболее восприимчивы молодые собаки до года. Заболевание чаще встречается в летне-осенний период.

Возбудитель парвовирусного энтерита — ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов. Вирус исключительно устойчив во внешней среде, и в выделениях животных сохраняется длительное время. К парвовирусному энтериту восприимчивы собаки в любом возрасте, но наиболее чувствительны щенки до года.

Из-за высокой вирулентности этих возбудителей заболевания проходят в острой форме и сопровождаются высокой летальностью.

Ветеринарными врачами предложены различные схемы лечения чумы и парвовирусного энтерита, основанные на симптоматической терапии, повышении естественной резистентности организма и профилактике секундарных инфекций. Однако эффективность лечения остается невысокой, и большой процент животных погибает в первые дни болезни.

Поиск препаратов, обладающих высокой противовирусной эффективностью и профилактическим действием остается актуальной задачей.

Научно-Производственная Фирма «Исследовательский Центр» разработала совместно с ГНЦВБ «Вектор» и, после широкомасштабных испытаний, предлагает новое эффективное лекарственное средство ВЕТОМ 1.1 для профилактики и лечения чумы плотоядных и парвовирусного энтерита собак.

ВЕТОМ 1.1 представляет собой высушенную взвесь споровой формы Bacillus subtilis, нанесенную на сахарно-крахмальную матрицу. Этот микроорганизм обладает высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам.

Лечение основано на том, что через 2 часа после перорального приема ВЕТОМ 1.1 происходит массовое прорастание спор в кишечнике и переход их в вегетативные формы. В этом состоянии бактерии живут в кишечнике и выделяют ферменты, лизирующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (Proteus Vulgaris, большинство штаммов стафилококков и стрептококков), а также постоянно нарабатывают эндогенный интерферон и стимулируют фагоцитарную активность лейкоцитов в крови животных.

Экспериментально-клиническое изучение специфической активности ВЕТОМ 1.1 было выполнено на кафедре фармакологии и общей патологии Новосибирского Государственного Аграрного Университета и в ГНЦВБ «Вектор» на мышах, морских свинках, собаках, кроликах, поросятах, телятах при пероральном, подкожном, внутрибрюшинном, внутривенном и аэрозольном применении.

Установлена противовирусная и антибактериальная активность ВЕТОМ 1.1 на различных видах животных.

Эксперименты на собаках показали, что при лечении кишечной формы чумы и парвовирусного энтерита ВЕТОМ 1.1 сокращается срок продолжительности болезни, уменьшается тяжесть заболевания и значительно повышается процент выздоровевших животных.

Лечение ВЕТОМ 1.1 группы из 20 собак с кишечной формой чумы дает 100% положительный эффект без применения традиционных сывороток и иммуноглобулинов. Улучшение в течение заболевания наблюдается на 2-3 сутки, и в дальнейшем болезнь протекает в более легкой форме по сравнению с контрольной группой.

Под влиянием ВЕТОМ 1.1 происходит функциональная перестройка организма, стимуляция функций жизненно важных органов, укрепляется иммунная система организма животных. Это подтверждается морфологическими показателями крови и данными, характеризующими окислительно-восстановительный процесс.

Использование ВЕТОМ 1.1 исключает энтеральное использование антибиотиков. Средство хорошо адаптируется в кишечнике и удобно в применении. При необходимости, например при непрекращающейся рвоте, его можно вводить в прямую кишку животного в микроклизме.

Для лечения чумы и парвовирусного энтерита собак ВЕТОМ 1.1 рекомендуется использовать в дозе 50-100 мг на 1 кг массы каждые 12 часов.

Препарат экологически чист и полностью выводится из организма через 3 дня.

ВЕТОМ 1.1 в рекомендуемых дозах осложнений не вызывает, в сочетании с симптоматической терапией дает отличные результаты.

Кроме чумы и парвовирусного энтерита собак ВЕТОМ 1.1 эффективен в отношении колибактериоза, токсической диспепсии, трансмиссивного гастроэнтерита, аденовирусной инфекции.

Приводим некоторые примеры лечения ВЕТОМ 1.1 из ветеринарной практики:

Пример 1. Собака «Санта», порода ротвейлер, возраст 10 месяцев.

Не вакцинирована. На момент начала лечения состояние животного тяжелое.

Клиника: неукротимая рвота по 7 раз в сутки, отказ от пищи, стул жидкий, «красного цвета». Пульс — 150 уд/мин, ритмичный. Парез кишечника. Температура — 39,2  0С. Давность заболевания — 1 сутки.

Диагноз — парвовирусный энтерит.

Лечение с 10 по 15 апреля 1995 года

№ п\п

Дата

Препарат

Доза

Количество доз

Способ введения

1

10.04

Ветом 1.1

200 мл

3 дозы

Внутривенно физиологический раствор

2

11.04

Глюкоза 10%

50 мл

3 дозы

Внутримышечно

3

12.04

Витамины В 46 0,В 412

Стандарт

2 дозы

Перорально

4

13.04

Строфантин 0,06%

0,3 мл

2 дозы

Внутримышечно

5

14.04

Викасол

1 мл

1 доза

Внутримышечно

6

15.04

Дицинон

2 мл

1 доза

Внутримышечно

7

15.04

Но-шпа

1 мл

3 раза

Внутримышечно

8

15.04

Сульфокамфокаин

2 мл

2 раза

Внутримышечно

 

Клиническая картина

11.04.95

Пульс — 120 уд/мин, рвота 2 раза в сутки, стул «бордового цвета», сохраняется парез кишечника. Отказ от пищи, температура — 38,8 0С.

12.04.95.

Пульс — 100 уд/мин, рвота 2 раза в сутки, отказ от пищи, парез кишечника сохраняется (после клизмы стул «бордового цвета»), температура 39,5 0С.

13.04.95.

Пульс — 92 уд/мин, рвоты нет, стул «черного цвета», самостоятельный. Начала пить воду. Внутривенная терапия прекращена.

14.04.95.

Пульс — 89 уд/мин, рвоты нет, стул «коричневого цвета». Кишечные

шумы выслушиваются (перистальтика восстановилась). Стул самостоятельный. Температура 39,5 0С.

15.04.95.

Собак начала есть. Рвоты нет, стул оформлен «коричневого цвета» — выздоровление.

Заключение: В данном случае наблюдалось тяжелое заболевание. Обычно наличие «кровавого стула» приводит к формированию тяжелого язвенного процесса в тонком и толстом кишечнике, что ведет к гибели животного от профузного кровотечения. Комплексным лечением удалось остановить язвенный процесс, восстановить нормальную микрофлору кишечника.

В практике без применения ВЕТОМ 1.1 у собак в подобных случаях сохранялись явления дисбактериоза до 7 дней.

Пример 2. Собака «Дружок», беспородный, возраст 5 месяцев, не привит, вес 8 кг.

Клиника: температура 41,2 0С, отказ от пищи, рвоты нет, стул нормальный. Видимые слизистые цианотичны. Увеличены подчелюстные лимфоузлы. Зев гиперемирован. Частота дыхания 22 в мин. Обращение к врачу на 2 сутки заболевания.

Диагноз — аденовирусная инфекция, двусторонний лимфоаденит.

Лечение:

12.04.95. 1. ВЕТОМ 1.1 в соответствии с наставлением по применению. 2. Раствор Ветома 11 в нос по 2 капли 3 раза в день 2 дозы, внутримышечно — тималин 5 мг.

13.04.95.

Температура 38,5 0С. Собак начала есть, стул нормальный, лимфоузлы увеличены, дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания — 20 в мин. Зев чистый. ВЕТОМ 1.1 — 2 дозы.

14.04.95.

Температура 38,2 0С. Поведение активное, зев чистый, подчелюстные лимфоузлы уменьшились. ВЕТОМ 1.1 — 1 доза.

15.04.95.

Температура 38,2 0С. Зев чистый, лимфоузлы нормальные. Рекомендовано еще 2 дня принимать ВЕТОМ 1.1 по 1 дозе в сутки.

18.04.95.

Выздоровление.

Заключение: В данном случае при лечении препаратом удалось вылечить собаку без применения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также прочих лекарств.

Пример 3. Собака «Малыш», порода ротвейлер, возраст 3,5 мес., вес 10 кг. До поступления собаку в течение 3-х дней лечили от гепатита. Со слов владельца собаки, у нее 3 дня рвота, понос, отказ от пищи. Чем лечили — сказать не может.

При поступлении у собаки состояние средней тяжести: температура 38,3 0С, стул жидкий. В легких хрипов нет. Живот умеренно вздут, перистальтика кишечника усилена. Моча обычного цвета. Печень не увеличена.

Диагноз — парвовирусный энтерит.

Лечение — только ВЕТОМ 1.1 по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 4 дней.

На второй день собака начала есть, стул кашицеобразный. С 3-го дня стул оформлен, состояние животного хорошее. Выздоровление. Рекомендована восстановительная терапия (витамины, кальций, диета).

Лекарственное средство ВЕТОМ 1.1 можно приобрести и заказать по адресу: 630559, Новосибирская область, Новосибирский район, п. Кольцово, Научно-Производственная Фирма «Исследовательский Центр».

 

Научный сотрудник (подпись) Т.Ф. Палецкая

«Ветом»: препарат на защите здоровых сил природы

В наукограде микробиологов Кольцово под Новосибирском созданы биологические активные вещества, помогающие полезным микробам эффективнее бороться с вредными. Фото: предоставлено ГНЦ ВБ «Вектор»

Человек — царь природы. Это утверждение мы как-то привыкли не оспаривать. Но ленты новостей из года в год подкидывают все больше оснований сомневаться в нем. Новые эпидемии, загадочные инфекции, о которых раньше никогда не слышали, теперь собирают обильную смертельную жатву — пока что в слаборазвитых регионах Земли, но нет гарантии, что ведущие державы застрахованы от этих или каких-то пока еще неизвестных болезней. Есть ли возможность поставить этим опасностям надежный заслон? Ученые утверждают, что есть. Это препараты-пробиотики, или так называемые живые препараты.

Илья Мечников — великий русский микробиолог, первый лауреат Нобелевской премии из России. Фото: www.lifesciencesfoundation.org

Живые препараты, в том числе продукты питания, люди изготавливали всегда — их применяли и применяют в настоящее время при изготовлении хлеба, пива, вина, кефира и других продуктов.

Начало широкомасштабному исследованию роли живых микроорганизмов в вопросах здоровья и долголетия положил Илья Ильич Мечников. Он считал, что старость и смерть человека наступают преждевременно — в результате самоотравления организма микробными и иными ядами. В этой связи ученый особое значение придавал составу кишечной микрофлоры. Для поддержания его в норме Мечников применил болгарскую молочнокислую палочку — Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, которую открыл болгарский студент Стамен Григоров. В 1905 году Мечников пригласил Григорова в институт Пастере, директором которого он являлся в тот период времени, где тот прочел лекцию о своем открытии. Эту дату можно считать датой рождения пробиотиков — препаратов «для жизни», в которых в качестве действующего начала выступают живые микроорганизмы.

Именно немцы первыми обратили внимание на полезные свойства микроорганизма Bacillus Subtilis. Фото: www.ysadba.genecms.com

Исследования, выполненные в СССР в 1980-х годах, показали, что более эффективно, чем кисломолочная микрофлора, поддерживают в норме микробный состав в кишечнике некоторые штаммы видового многообразия бактерий рода Bacillus. Например, Bacillus subtilis ВКПМ В 10641 — один из свыше 3000 штаммов, изученных к настоящему времени и составляющих видовое многообразие этого вида бактерий. Плюс у бактерий этого рода ученые зарегистрировали широкий спектр других полезных свойств.

Начало исследований и последующего создания живых препаратов на базе бактерий рода Bacillus восходит к 1930-м годам и принадлежит военным микробиологам Германии. В 1939 году войска вермахта в Африке столкнулись с проблемой дизентерии. Болезнь поразила войска по обе стороны фронта. Первыми с бедой справились арабы. В качестве эффективного лекарства они использовали навоз верблюдов. Немцы есть навоз не стали, но разобрались в том, чем обеспечивается замечательный эффект такого лекарства. Действующим веществом оказался микроорганизм Bacillus subtilis, который способен подавлять рост и развитие возбудителя дизентерии. На основе этой бактерии германские ученые создали препарат-пробиотик, который в последующем широко использовали в вермахте для профилактики дизентерии. После разгрома гитлеровской Германии технологии производства этого пробиотика и промышленный штамм достались американцам.

Именно на НПО «Вектор» под Новосибирском стекались все новейшие разработки в области микробиологии.

Но и в Советском Союзе не дремали. После окончания Второй мировой войны огромные силы были брошены на разработку технологий противодействия современным видам оружия, в том числе и биологического. Для разработки препаратов, способных защитить людей от катастроф биогенного характера, в том числе связанных с применением биологического оружия, в 1974 году была создана огромная секретная структура — Микробиопром. В состав Микробиопрома вошли как уже имевшиеся на тот момент научные институты, так и вновь создаваемые специализированные научные микробиологические центры и заводы для производства биопрепаратов. Головным предприятием Микробиопрома должно было стать и стало НПО «Вектор», расположенное в поселке Кольцово под Новосибирском. Даже сейчас масштабы этого предприятия поражают воображение. А ведь в строй была введена только одна очередь «Вектора» из планируемых пяти. Поэтому нет ничего удивительного в том, что в конечном итоге Советский Союз стал мировым лидером в области микробиологии, причем за очень короткий период времени.

Те самые Bacillus Subtilis, которые «помогли» людям создать препараты-пробиотики. Фото: galleryhip.com

НПО «Вектор» активно развивалось около 10 лет. К 1990 году в нем трудилось около 4000 специалистов высочайшего класса, которые смогли разобраться и в вопросах создания, и в вопросах противодействия биологическому оружию. Специалисты «Вектора» разработали десятки препаратов, пригодных для эффективного лечения рака, гепатитов, клещевого энцефалита и др. Создали несколько вариантов вакцин от Эбола и других болезней, вызываемых особо опасными инфекциями.

Именно в «Векторе» в начале 1990-х успешно осуществили первую в истории человечества сборку искусственного живого объекта — плазмиды, продуцента интерферона-альфа-2 лейкоцитарного человеческого, ключевого белка иммунной системы, которую успешно встроили в клетку микроба Bacillus subtilis. В результате на свет появился рекомбинантный штамм Bacillus subtilis ВКПМ В 4759, который способен вырабатывать около 70 антибиотиков, широкий спектр ферментов и интерферон. Штамм в споровом виде без повреждений проходит через кислоту в желудке и щелочь в 12-перстной кишке и активизируется в толстой кишке.

Доктор биологических наук, действительный член РАН, директор Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» (1982-2005) Лев Сандахчиев (1937-2006). Фото: предоставлено ГНЦ ВБ «Вектор»

Препарат-пробиотик, созданный на основе этого микроорганизма, назвали «Субалином». А что было дальше, знают все. Советский Союз разрушили, начались рыночные реформы и Микробиопром новым властям стал не нужен. Но «Вектор» и его сотрудники были нужны Госдепу США. Три года зарубежные специалисты на территории «Вектора» изучали, контролировали, собирали информацию. Соответственно «Субалин» на рынок так и не вышел. В том, что хотя бы какая-то часть наработок «Вектора» не пропала даром, громадная заслуга принадлежит его основателю и директору Льву Степановичу Сандахчиеву — одному из авторов «Субалина». Из отдельных подразделений «Вектора» Сандахчиев создал несколько частных фирм, которые стали учиться выживать в рыночных условиях. Примерно половине это удалось.

Оказалась среди них и НПФ «Исследовательский центр», которую возглавил энергичный ученый, автор более 50 изобретений, в том числе, в области микробиологии и генетики Александр Иванович Леляк. Как раз этому предприятию досталась тема живых препаратов, их дальнейшее изучение, разработка и организация производства. За 20 лет Исследовательский центр, где сейчас трудятся более двух сотен специалистов, смог успешно приспособиться к условиям рынка. Специалисты фирмы научились торговать на российском рынке, в ближнем и дальнем зарубежье. Неоценимую помощь Исследовательскому центру оказал своевременным предложением кредита Фонд содействия развитию малых форм предприятий в научно-технической сфере. До сих пор на предприятии искренне благодарны Фонду и его тогдашнему руководителю Ивану Михайловичу Бортнику за такую поддержку.

Директор НПФ «Исследовательский центр» Александр Леляк.Фото: Вадим АЛЕКСЕЕВ

Есть еще одно обстоятельство, вселяющее в сотрудников компании оптимизм. Это четкая позиция Президента России Владимира Владимировича Путина, который взял курс на поддержку отечественных производителей и достижение полной экономической самодостаточности страны. В русле политики руководства страны действует и правительство Новосибирской области, оказывающее неоценимую помощь Исследовательскому центру в продвижении разработок на внешних рынках. Это касается всего ассортимента продукции фирмы, которая производит живые препараты для растений, животных и человека.

Препараты для животных испытываются на самых разных обитателях Исследовательского центра — от мышей до лошадей.

— По инициативе правительства НСО мы приняли участие в выставке в Гонконге, а буквально недавно мы совместно с представителями областного правительства приняли участие в сельскохозяйственной выставке в Узбекистане. Пообщались с местными фермерами, там серьезно заинтересовались нашей продукцией, и теперь нас приглашают на следующую выставку, где будут участвовать уже до 10 тысяч фермеров, — рассказывает руководитель международного отдела ООО «Торговый дом «Исследовательский центр 23» Ирина Дмитриевна Гаврилова.

Сейчас Исследовательский центр продает свои препараты в самые различные страны ближнего и дальнего зарубежья: Китай, Вьетнам, Испанию, Италию, Португалию, Украину, Казахстан, Киргизстан, Венгрию, Чехию, Словакию, Турцию, Сирию и другие. Число желающих получать препараты, произведенные в Кольцово, растет в геометрической прогрессии!

Склад готовой продукции Исследовательского центра обычно заполняется доверху, но продукция там не залеживается.

Действие живых препаратов основано на тех процессах, которые каждую секунду происходят в природе. Но для начала надо разобраться, что это за процессы.

— 90 процентов биомассы планеты составляют микробы, — объясняет Александр Иванович Леляк. — Можно смело утверждать, что мир, в котором мы живем, на самом деле принадлежит им. Большая часть микроорганизмов — это инфекция для людей, животных и растений. Мы и сами состоим на 2 — 3 процента из микробов. Если исследовать любую часть нашего организма, мы увидим, что там проживают определенные микроорганизмы — в каждой части тела своя микробная экосистема. Они помогают защищать организм от вредных внешних факторов среды. Стоит нам его нарушить — мы заболеваем. Но в оптимальном режиме, когда все наши микробы остаются с нами, мы способны защитить себя от любой инфекции!

Ветеринарный врач НПФ «Исследовательский центр» Николай Ревков изучает пробы крови лабораторных животных.

Тогда почему же у нас это не получается? Александр Иванович считает, что основным фактором, влияющим на широкое распространение болезней, в том числе инфекционных — преимущественно вирусной природы, является техногенное развитие цивилизации. Мы изменили состав среды обитания человека — микробный, газовый, химический и др. Питаемся пищей, которая содержит вредные для нас ингредиенты, дышим воздухом, в котором содержатся вредные газы и пыли, используем воду, насыщенную не приносящими нам пользу химическими и другими соединениями. Организм человека пытается приспособиться к новым условиям, что проявляется в болезнях.

Оператор-наладчик Александр Воробьев на «ты» со всей техникой в цехе приготовления и фасовки препаратов «Исследовательского центра».

Немаловажен в этом вопросе тот факт, что штаммы бактерий, аналогичные тем, что используются в качестве промышленных при производстве «Ветомов», люди перестали получать из окружающей среды, поскольку продукты питания мы обрабатываем таким образом, чтобы микробов на них не было. А мы получали их всегда с водой и пищей. Место обитания аналогов ветомных штаммов — почва и вода.

Фасовщица НПФ «Исследовательский центр» Ольга Преснякова за работой.

Визитной карточкой Исследовательского центра уже давно стали препараты серии «Ветом», в которых в качестве действующего начала используются бактерии рода Bacillus. «Ветомы» — это продолжение темы, которая закончилась в 1990-х годах созданием Субалина. Промышленные штаммы, лежащие в основе препаратов этой серии, имеют существенно больше полезных свойств, чем их предшественник.

Серия «Ветомов» предлагается людям для оздоровления — каждом из препаратов в качестве действующего начала используется конкретный оригинальный микроорганизм, продуцирующий во внешнюю среду оригинальный (индивидуальный) спектр полезных веществ. Поскольку априори невозможно сформулировать, какие из них нужны и максимально эффективны для оздоровления конкретного человека, то подобрать оптимальный «Ветом» нужно самостоятельно путем их перебора.

Более подробную информацию о каждом из «Ветомов» можно получить на сайте www.vetom.ru.

В капсулах «Ветом» выпускается тоже.

Фото: предоставлено ГНЦ ВБ «Вектор»

Так на сегодня выглядит полная линейка препаратов «Ветом».

www.vetom.ru

БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНАЯ ДОБАВКА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ.

Реклама

Противопоставление стратегий эволюции яда у древних и молодых животных

Abstract

Предполагается, что яды животных эволюционируют под значительным влиянием положительного дарвиновского отбора в сценарии гонки химических вооружений, где эволюция устойчивости к яду у жертвы и изобретение сильнодействующего яда у секретирующего животного оказывают взаимное давление отбора. На сегодняшний день исследования ядов в основном сосредоточены на эволюционно более молодых линиях, таких как змеи и улитки-конусы, и в основном пренебрегают древними кладами (например,г., книдарии, колеоиды, пауки и многоножки). Изучая геном, транскриптом ядовитой железы и последовательности из общедоступных репозиториев, мы сообщаем о режимах молекулярной эволюции нескольких семейств токсинов сороконожек и пауков, которые на удивление накапливали низкие уровни вариаций последовательностей, несмотря на их долгую эволюционную историю. Молекулярно-эволюционная оценка более 3500 нуклеотидных последовательностей из 85 семейств токсинов, охватывающих всю широту животного царства, выявила противоположную эволюционную стратегию, используемую древними и эволюционно молодыми ветвями.Мы показываем, что яды древних линий заметно эволюционируют под жесткими ограничениями отрицательного отбора, в то время как семейства токсинов в линиях, возникших относительно недавно, быстро диверсифицируются под влиянием положительного отбора. Мы предполагаем, что яды животных в основном используют «двухскоростной» способ эволюции, когда основное влияние диверсифицирующего отбора сопутствует более ранним стадиям экологической специализации (например, диете и расширению ареала) в эволюционной истории вида — периоду экспансия, приводящая к быстрой диверсификации арсенала ядов, за которой следуют более длительные периоды очищающего отбора, сохраняющего фармакопею сильнодействующего токсина, — период очистки и фиксации.Однако виды в период очищения могут снова вступить в период экспансии после серьезных изменений в экологии или окружающей среде. Таким образом, мы впервые подчеркиваем значительную роль очистительных и эпизодических отборов в формировании ядов животных.

Резюме автора

Хотя влияние положительного отбора на диверсификацию ядов животных широко признано, роль очищающего отбора, который сохраняет аминокислотную последовательность компонентов яда, таких как пептидные токсины, никогда не рассматривалась.В дополнение к раскрытию уникальных стратегий эволюции семейств генов токсинов у многоножек и пауков, которые являются одними из первых наземных ядовитых линий, мы подчеркиваем важную роль очищающего отбора в формировании состава ядов животных. Анализ многочисленных семейств токсинов, охватывающих весь животный мир, выявил поразительный контраст между эволюцией яда в древних и эволюционно молодых группах животных. Наши результаты позволяют постулировать новую теорию эволюции яда.Предлагаемый «двухскоростной» режим эволюции яда отражает увлекательную историю эволюции и динамику этого сложного биохимического коктейля.

Образец цитирования: Сунагар К., Моран Ю. (2015) Взлет и падение эволюционной инновации: противопоставление стратегий эволюции яда у древних и молодых животных. PLoS Genet 11(10): е1005596. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596

Редактор: Hopi E. Hoekstra, Гарвардский университет, США

Получено: 28 мая 2015 г.; Принято: 18 сентября 2015 г.; Опубликовано: 22 октября 2015 г.

Copyright: © 2015 Sunagar, Moran.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что автор и источник указаны

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах документ и его вспомогательные информационные файлы.

Финансирование: KS была поддержана Индивидуальной стипендией Марии Склодовской-Кюри (654294) (Ссылка: http://ec.europa.eu/research/mariecurieactions/about-mca/actions/index_en.хтм). Это исследование было поддержано грантом Израильского научного фонда № 691/14 для YM (ссылка: http://www.isf.org.il/english/). Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Веном — интригующее эволюционное новшество, которое используется различными животными для хищничества и/или защиты.Этот сложный биохимический коктейль характеризуется множеством органических и неорганических молекул, таких как белки, пептиды, полиамины и соли, которые нарушают нормальную физиологию отравленного животного. Эволюция яда интенсивно исследовалась у недавно разошвшихся линий (для простоты мы называем их «эволюционно более молодыми» линиями), таких как развитые змеи и улитки-конусы, которые произошли ~54 [1] и ~33–50 [2]. , 3] млн лет назад (млн лет назад) соответственно. Некоторые гены, кодирующие яд, у этих животных подверглись значительной дупликации [4, 5] и быстро эволюционируют под влиянием положительного отбора [6–10].Напротив, эволюция яда у большинства древних родословных, таких как книдарии (кораллы, морские анемоны, гидроиды и медузы), колеоиды (осьминоги, кальмары и каракатицы), пауки и многоножки, остается недостаточно изученной, если не полностью упущенной из виду. Пожалуй, единственной исчерпывающе исследованной древней ядовитой кладой являются скорпионы, возникшие в силурийском периоде около 430 млн лет назад [11, 12]. Более того, некоторые сильнодействующие токсины у видов, разделенных значительным географическим и генетическим расстоянием, могут проявлять замечательную консервативность последовательности (рис. 1).Тем не менее, исследования на сегодняшний день сосредоточены исключительно на том, как положительный отбор расширил арсенал ядов, полностью игнорируя роль отрицательного (очищающего) отбора.

Рис. 1. Замечательная консервативность последовательности в отдаленно родственных токсинах.

Изображены выравнивания последовательностей широко разделенных нейротоксинов морских актиний и скорпионов. Местонахождение образцов этих токсинов указано на карте. Идентичные положения в выравнивании последовательностей показаны синим цветом, а разные аминокислоты показаны коричневым цветом.Uniprot ID последовательностей: 1) B1NWR0; 2) P01532; 3) P0C5F4; 4) Р29187; 5) Е2С062; 6) Q7YXD3; 7) Д5ХР48; 8) P01484 и 9) D5HR56.

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596.g001

Тип Cnidaria состоит из таких животных, как морские анемоны, медузы, кораллы и гидроиды, которые возникли в эдиакарский период, примерно 600 млн лет назад [13–15]. Для них характерны уникальные стрекательные органеллы, называемые нематоцистами, с помощью которых они впрыскивают яд. Cnidaria представляет старейшую из известных ядовитых линий и включает в себя некоторых из самых печально известных животных, таких как морская оса ( Chironex fleckeri ), разновидность кубомедузы.Колеоиды, впервые появившиеся в раннем девоне 380–390 млн лет назад [16], представляют собой еще одну забытую линию древних ядовитых животных. Хотя ядовитость колеоидов была установлена ​​еще в 1888 г. [17], их ядам уделялось мало внимания в токсикологических исследованиях [17–20].

Многоножки являются одними из старейших ныне живущих наземных ядовитых животных, ископаемая летопись которых насчитывает около 420 млн лет назад [21]. Все около 3300 видов многоножек (класс Chilopoda), описанных на сегодняшний день, принадлежат к пяти существующим отрядам: Craterostigmomorpha, Geophilomorpha, Lithobiomorpha, Scolopendromorpha и Scutigeromorpha.Они впрыскивают яд в жертву через модифицированную первую пару туловищных конечностей (forcipules) и используют яд для хищничества и защиты. Яды некоторых многоножек могут вызывать мучительную боль, парестезию, отек, некроз [22, 23] и могут быть смертельными для млекопитающих размером с собаку [24]. Тем не менее, на сегодняшний день фармакологически охарактеризовано лишь несколько токсинов многоножек. Точно так же, несмотря на их замечательную способность нацеливаться на разнообразные ионные каналы, на сегодняшний день исследованы только токсины некоторых важных с медицинской точки зрения видов пауков [25].Таким образом, эволюционная история и филетическое распространение яда этих вышеупомянутых древних линий, представляющих первые группы ядовитых животных, остаются недостаточно изученными [18, 26–28]. Следует отметить, что время расхождения этих линий можно с уверенностью предположить эквивалентным времени происхождения яда в этих соответствующих линиях, поскольку все изученные линии являются (i) ядовитыми, (ii) не имеют общего между собой. общий ядовитый предок, и/или (iii) для большинства из них ископаемые данные ясно указывают на наличие аппарата доставки яда [29–36].

Изучая большое количество нуклеотидных последовательностей различных видов, мы впервые сообщаем об истории молекулярной эволюции ряда семейств ядовитых белков многоножек, пауков и ящериц Toxicofera (клада ядовитых змей и ящериц). В отличие от быстрой эволюции яда в эволюционно более молодых линиях, мы сообщаем о необычно высокой сохранности яда у многоножек и пауков, несмотря на их долгую эволюционную историю. Более того, молекулярные эволюционные оценки генов, кодирующих токсины, распределенных по древу жизни, выявили удивительно сильное влияние отрицательного отбора на яды древних животных.Наши результаты показывают противоположные траектории эволюции яда в древних и эволюционно молодых кладах и подчеркивают важную роль очищающего и эпизодического отбора в формировании ядов животных. Кроме того, эти результаты позволили постулировать новую модель эволюции ядов, которая отражает их эволюционную динамику, а также рост и падение скорости эволюции ядов животных.

Результаты

Медленно развивающиеся яды многоножек и пауков

Несмотря на то, что некоторые токсины сороконожек и пауков способны проявлять разнообразные фармакологические эффекты, их яды остаются плохо изученными.На сегодняшний день очень мало исследований изучали эволюционные механизмы, ответственные за диверсификацию токсинов у многоножек [27, 28] и пауков [37–40]. Следовательно, мы оценили режимы молекулярной эволюции 17 и 10 семейств генов, кодирующих токсины, в основных линиях многоножек и пауков соответственно. Мы рассчитали отношение несинонимичных (dN) к синонимичным (dS) замен, называемых омега (ω), где ω больше, меньше или равно единице характерно для положительного, отрицательного и нейтрального отбора соответственно.Большая часть ядов многоножек характеризуется β-порообразующими токсинами (β-PFT), которые подобны аэролизинам и эпсилон-токсинам бактерий [28]. Предполагается, что они ответственны за миотоксическую и отечную активность ядов многоножек [23, 28, 41]. β-PFT претерпел существенную дупликацию генов и диверсификацию у многоножек [28]. В отличие от генов, кодирующих яд, в эволюционно более молодых линиях, которые продолжают подвергаться положительному отбору, когда они диверсифицируются за счет повторяющихся событий дупликации, мы обнаруживаем, что β-PFTs эволюционно чрезвычайно ограничены в условиях отрицательного отбора, на что указывает ω меньший (Таблица 1).Яды сороконожек также в основном состоят из богатых цистеином секреторных белков, членов семейства антигенов 5 и связанных с патогенезом 1 (CAP), а также токсинов с повторами липопротеинового рецептора класса A (LDLA) низкой плотности [28]. В то время как некоторые белки CAP в яде многоножек характеризуются трипсин-ингибирующей активностью [42], точная роль LDLA остается неизвестной. Мы обнаружили, что оба этих класса токсинов испытали сильное влияние очищающего отбора (таблица 1).

Scoloptoxin (SLPTX) представляет собой семейство богатых цистеином пептидов, обнаруженных в яде нескольких многоножек, где разные члены проявляют разнообразную фармакологическую активность [28].SLPTX1, по-видимому, подобен белкам перитрофического матрикса насекомых и теоретически считается одним из наиболее активно рекрутируемых токсинов у многоножек [28]. Несмотря на свою долгую эволюционную историю, этот токсин демонстрировал более низкие уровни вариаций последовательности из-за влияния отрицательного отбора (таблица 2). Сообщалось, что семейства SLPTX10 и SLPTX15 подверглись функциональному облучению, члены которого проявляют нейротоксичность, воздействуя на различные потенциалзависимые ионные каналы: ион кальция (Ca v ), калия (K v ) и натрия (Na v ). каналы [28].Точно так же некоторые члены семейства SLPTX11 известны своей антикоагулянтной и ингибирующей активностью каналов K v [28, 43]. Мы обнаружили, что даже эти предположительно сильнодействующие токсины у многоножек чрезвычайно хорошо сохранялись под влиянием очищающего отбора (табл. 2).

В то время как семейство 13 SLPTX, по-видимому, конвергентно приняло каркас ингибиторного цистеинового узла (ICK), который характерен для различных сильнодействующих токсинов скорпионов и пауков, SLPTX16 принял домен, подобный фактору Виллебранда типа C (VWC).Эти пептиды были высококонсервативными, несмотря на их предполагаемую роль в отравлении добычи и долгую историю эволюции. Некоторые таксономически ограниченные семейства токсинов, называемые «новыми семействами», недавно были обнаружены в ядах многоножек [28]. Было обнаружено, что только одна («новая семья 6») из четырех исследованных новых семей быстро эволюционировала, в то время как остальные были отобраны отрицательно (таблица 3). В целом было обнаружено, что гены, кодирующие яд многоножки, развились в условиях жестких ограничений очищающего отбора (рис. 2А).

Рис. 2. Молекулярная эволюция яда многоножек (A) и пауков (B).

График сайт-специфического ω в зависимости от положения аминокислот для различных генов, кодирующих яд многоножки и паука, представлен на панелях A и B соответственно. Значительно обнаруженные положительно выбранные сайты (модель 8; Байесовский эмпирический байесовский подход) представлены большими красными кружками. Красная горизонтальная линия представляет собой линию нейтральности: точки выше и ниже этой линии указывают на положительный и отрицательный отбор соответственно.Предоставляется соответствующий столбчатый график, который показывает вычисленное значение ω для соответствующего класса токсинов. Цветовой код гистограммы: Панель A 1) Новое семейство (NF) 8; 2) НФ 6; 3) НФ 4; 4) НФ 1; 5) β-ПФТ; 6) КАП; 7) ЛДЛА; 8) СЛПТХ 1; 9) СЛПТХ 4; 10) СЛПТХ 5; 11) СЛПТХ 10; 12) СЛПТХ 11; 13) СЛПТХ 12; 14) СЛПТХ 13; 15) СЛПТХ 15; 16) СЛПТХ 16; 17) СЛПТХ 17; Панель B 1) ликотоксины; 2) латротоксины; 3) семья маги-1; 4) токсины Куница; 5) сфингомиелиназа D; 6) семейство хувентоксинов-1; 7) к/ю-гексатоксины; 8) к-гексатоксины; 9) ω-гексатоксины; 10) Надсемейство E ICKs.

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596.g002

Пауки, как известно, возникли 416–359 млн лет назад в девоне [44]. Все пауки, за исключением нескольких видов, используют яд для хищничества. Однако на сегодняшний день токсикологические исследования сосредоточены исключительно на характеристике яда важных с медицинской точки зрения видов пауков. Тем не менее, на сегодняшний день охарактеризован яд только 0,4% из каталогизированных в настоящее время видов пауков [25]. Мы определили скорость эволюции нескольких суперсемейств ядовитых белков в различных линиях пауков, таких как летальные латротоксины, секретируемые пауками-вдовами [Theridiidae: 223–180 млн лет назад [45]]; Ингибиторы сериновой протеазы типа Кунитца и хувентоксины птицеедов [Theraphosidae: 250–200 млн лет назад [46]]; семейство магитоксинов птицеедов и некоторых воронкообразных пауков [Hexathelidae: 250–200 млн лет назад [46]]; сфингомиелиназа-D (SMase D) в значимых с медицинской точки зрения ядах пауков-отшельников [Sicariidae: 145+ млн лет назад [46]]; семейство ликотоксинов [47] от пауков-волков [Lycosidae: ~120+ млн лет назад [46]]; и надсемейство E ICK [48], секретируемое птицеедами и пауками-лазейками [Barychelidae: 250–200 млн лет назад [46]].Эти белки яда секретируются в больших количествах соответствующими линиями пауков и известны разнообразной биохимической активностью, такой как инсектицидная пресинаптическая нейротоксичность и способность стимулировать секрецию нейротрансмиттеров [латротоксины: [49, 50]], дермонекротические свойства [SMase D : [51]], способность нацеливаться на каналы Na v — с некоторыми членами, дополнительно способными нацеливаться на каналы Ca v [семейство huwentoxin-1: [52, 53]], ингибирование сериновой протеазы и способность блокировать K v каналов [токсины Кунитца: [54]], нацеливание на каналы Na v насекомых [семейство magi-1 [55]], нацеливание каналов Ca v насекомых [ω-гексатоксины: [56]], калиевые каналы, активированные кальцием насекомых (KCa) нацелен на [κ-гексатоксины: [57]], а также на модуляцию Na v и способность блокировать Ca v [Super Family E ICKs: [48]].Вычисленные значения ω предполагают большее влияние очищающего отбора на девять из десяти исследованных семейств токсинов, подчеркивая более медленную эволюцию ядов пауков (таблица S1; рис. 2B).

Контрастные эволюционные режимы яда в эволюционно древних и молодых кладах

Вычисленные значения ω для подавляющего большинства генов, кодирующих яд, во всех древних линиях, исследованных в этом исследовании и в предыдущих исследованиях [18, 26, 38, 58], выявили значительную роль отрицательного отбора, который резко контрастировал с эволюционно более молодых линий, таких как развитые змеи и конусные улитки [S1 Table; [6, 7, 59–62]].Мы также оценили молекулярную эволюцию семейств ядов от ящериц Toxicofera, которые возникли примерно 166 млн лет назад [63] и, таким образом, представляют собой промежуточное состояние между древними и недавно возникшими линиями. Хотя, по сравнению с продвинутыми змеями, эти ящерицы не полагаются на яд для хищничества или защиты в той же степени [6], скорость эволюции некоторых из их в значительной степени секретируемых ядовитых белков демонстрирует быструю эволюцию, о чем свидетельствует их большое количество положительно выбранных участков. (Рис. 3; Таблица S1).

Рис. 3. Молекулярная эволюция яда ящериц Toxicofera.

Представлен график сайт-специфического ω в зависимости от положения аминокислот для различных типов токсинов ящериц Toxicofera. Красная горизонтальная линия представляет собой линию нейтральности: точки выше и ниже этой линии указывают на положительный и отрицательный отбор соответственно. Цветовые коды гистограмм: 1) фосфолипаза А2; 2) факторы роста нервов; 3) натрийуретические пептиды и 4) CRiSP; 5) калликреины; и 6) кротамины.

https://дои.org/10.1371/journal.pgen.1005596.g003

Три (калликреины, CRiSP и кротамины) из шести исследованных семейств генов продемонстрировали признаки быстрой эволюции (ω>1 и/или более 10 положительно выбранных сайтов), в то время как остальные оказались чрезвычайно хорошо сохранившимися (таблица S1). Кроме того, мы построили график ω по сайтам в зависимости от их соответствующего положения аминокислоты для каждого из исследованных генов. Результаты показали, что большинство участков в большинстве белков ядов древних линий развились под сильным влиянием отрицательного отбора (рис. 2–5).

Рис. 4. Молекулярная эволюция яда книдарий (A) и скорпионов (B).

График сайт-специфического ω в зависимости от положения аминокислот для различных генов, кодирующих яд книдарий и скорпионов, представлен на панелях A и B соответственно. Значительно обнаруженные положительно выбранные сайты (модель 8; Байесовский эмпирический байесовский подход) представлены большими красными кружками. Красная горизонтальная линия представляет собой линию нейтральности: точки выше и ниже этой линии указывают на положительный и отрицательный отбор соответственно.Предоставляется соответствующий столбчатый график, который показывает вычисленное значение ω для соответствующего класса токсинов. Цветовой код гистограммы: Панель A 1) SCRIPs; 2) JFT; 3) гидрализины; 4) родственные аэролизину токсины в актинии; 5) актинопорины; 6) КТх Тип 1; 7) КТх Тип 3; 8) НаТх; Панель B 1) Короткий KTx; 2) Длинный КТх; 3) хлорид; 4) β-NaTx; 5) α-NaTx; 6) ИКК; 7) ДДГ; 8) Токсины, богатые глицином; 9) пептиды, усиливающие брадикинин; 10) Анионит; 11) Антимикробные пептидные токсины.

https://дои.org/10.1371/journal.pgen.1005596.g004

Рис. 5. Молекулярная эволюция яда колеоидов.

Представлен график сайт-специфического ω в зависимости от положения аминокислот для различных типов колеоидных токсинов. Красная горизонтальная линия представляет собой линию нейтральности: точки выше и ниже этой линии указывают на положительный и отрицательный отбор соответственно. Цветовые коды гистограммы: 1) сериновая протеаза; 2) ПЛА 2 ; 3) Пацифестин и 4) КАП.

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596.g005

Напротив, большая часть сайтов в токсинах эволюционно молодых линий быстро мутировала под значительным влиянием положительного дарвиновского отбора (рис. 6). Таким образом, была обнаружена резкая разница в эволюционных режимах древних и эволюционно молодых линий (рис. 7).

Рис. 6. Молекулярная эволюция яда продвинутых змей (A) и улиток-конусов (B).

Представлен график сайт-специфического ω в зависимости от положения аминокислот для различных передовых генов, кодирующих яд змей и конусных улиток.Значительно обнаруженные положительно выбранные сайты (модель 8; Байесовский эмпирический байесовский подход) представлены большими красными кружками. Красная горизонтальная линия представляет собой линию нейтральности: точки выше и ниже этой линии указывают на положительный и отрицательный отбор соответственно. Предоставляется соответствующий столбчатый график, который показывает вычисленное значение ω для соответствующего класса токсинов. Цветовой код гистограммы: Панель А 1) β-дефенсины; 2) Цитотоксины; 3) PII-дезинтегрины; 4) Группа I PLA 2 с; 5) Группа II PLA 2 с; 6) калликреины; 7) псаммофис СВМП; 8) Продвинутые змейки SVMP; 9) сериновые протеазы; 10) лектины; 11) к-3FTxs; 12) α-нейротоксины III типа; 13) α-нейротоксины II типа; α-нейротоксины I типа; и 14) CRISP. Панель B Conus marmoreus —> 1) Надсемейство М; 2) надсемейство I2; 3) надсемейство Т; 4) надсемейство О2; С . geographus —> 5) Надсемейство О1; 6) надсемейство О2; 7) надсемейство О1; 8) надсемейство М; 9) надсемейство А; 10) Конкуницын; 11) конантокин; 12) Кон-икот-икот.

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596.g006

Рис. 7. Схематическое древо жизни изображает эволюцию яда у животных, где синие, красные и оранжевые линии представляют линии, которые используют яд для защиты, хищнические или внутривидовые потребности соответственно.

Указано время расхождения линий, исследованных в этом исследовании (метки, выделенные красным). На круговых диаграммах показана доля синонимичных (dS), несинонимичных (dN) мутаций и количество значительно обнаруженных положительно выбранных сайтов (#PS) в кодирующих яд генах соответствующей линии. Изображенные филогенетические отношения основаны на Ref. [13].

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596.g007

С помощью модели эволюции со смешанными эффектами (MEME) во всех исследованных ядовитых кладах также было идентифицировано несколько участков, подвергшихся коротким периодам диверсифицирующего отбора, что указывало на что определенные участки в этих белках-токсинах подвергаются эпизодической адаптации (таблицы 1–3; таблица S1).Принимая во внимание долгую историю эволюции этих типов токсинов, мы проверили насыщенность нуклеотидных замен (см. методы). Эти тесты не обнаружили насыщения ни в одном из исследованных наборов данных (таблица S2).

Влияние длины токсина на его омега

Мы провели регрессионный анализ, чтобы оценить возможность того, что длина токсина определяет скорость его эволюции, путем построения графика значений ω для различных типов токсинов в зависимости от их соответствующих длин (S1 Fig).Коэффициент детерминации ( r 2 ) для типов токсинов в каждой из исследованных линий предполагает отсутствие корреляции между длиной токсина и его значением ω, что указывает на то, что белки яда претерпели быструю эволюцию или крайнее сохранение последовательности независимо от от их размера. В то время как большинство конотоксинов имеют относительно более короткую длину, компоненты змеиного яда, такие как трехпалые токсины (3FTxs) и металлопротеиназы змеиного яда (SVMP), характеризуются длиной 80 и 600 аминокислот соответственно.Несмотря на такие резкие различия в размерах, эти токсины быстро эволюционировали. Точно так же некоторые компоненты яда в древних линиях характеризовались разной длиной. Например, большинство нейротоксинов морских анемонов и скорпионов были относительно короткой длины (40–60 аминокислот), в то время как некоторые порообразующие токсины имели длину 450–550 аминокислот. Однако было обнаружено, что эти токсины эволюционировали крайне медленно под влиянием очищающего отбора. Таким образом, наши результаты показали, что резкие различия в значениях ω для белков яда древних и эволюционно более молодых линий не являются результатом различий в размерах.

Обсуждение

Значение очищающего отбора в эволюции яда

Предполагается, что яды животных быстро диверсифицируются под неослабевающим влиянием положительного дарвиновского отбора. Было высказано предположение, что они участвуют в химической гонке вооружений с животными-жертвами, где эволюция устойчивости к яду у жертв и изобретение эффективных токсинов у хищных ядовитых животных оказывают взаимное давление отбора [64], как постулируется в гипотезе Вана о Красной Королеве. Вален [65].Хотя влияние положительного отбора широко признано, роль очищающего отбора в формировании ядов животных редко рассматривалась. Исследование большого количества семейств генов, кодирующих токсины, в этом исследовании выявило значительное влияние отрицательного отбора на яд. В то время как положительный отбор увеличивает разнообразие белков яда, очищающий отбор, вероятно, помогает сохранить эффективность яда за счет фильтрации мутаций, отрицательно влияющих на эффективность токсина.Тем не менее, редкие мутации, повышающие эффективность арсенала яда (например, эволюция новой биохимической активности или повышение эффективности связывания), вероятно, будут распространяться и сохраняться в популяции. В отсутствие консервативной эволюционной силы нейтральный или положительный отбор может модифицировать ключевые остатки и привести к снижению потенции или, что еще хуже, к полной потере биологической активности, что может серьезно снизить приспособленность животного. Таким образом, очищающее давление отбора представляется жизненно важным для поддержания потенции и, следовательно, для формирования арсенала яда животных.

Некоторые токсины более ограничены, чем другие

Недавно было продемонстрировано, что PFT у Cnidaria, которые связываются с клеточными мембранами и проделывают отверстия, развиваются под жесткими ограничениями негативного отбора [26, 66]. Отсутствие вариаций в этой группе токсинов, которая включает в себя несколько неродственных типов токсинов (например, родственные аэролизину токсины в морских анемонах, независимо рекрутируемые гидрализины в гидроидах, актинопорины и токсины медуз), теоретизировалось как результат их сложного многокомпонентного взаимодействия. упаковку субъединиц [67] и их способность атаковать высококонсервативные молекулярные мишени, такие как клеточные мембраны [26].Также было отмечено, что токсины, которые подвергаются олигомеризации у других классов животных, эволюционируют относительно медленно в результате структурных ограничений, таких как необходимость сохранения участков, участвующих во взаимодействии субъединиц. В то время как большинство 3FTx в змеиных ядах быстро диверсифицируются, было обнаружено, что κ-3FTx, которые подвергаются димеризации, накапливают относительно меньше вариаций [59]. Точно так же токсины, которые могут функционировать «неспецифически», также могут подвергаться отрицательному отбору. Здесь неспецифичность действия определяется как способность воздействовать на области в зависимости от структурных/биохимических свойств (например,г., поверхностный электростатический заряд) и не зависит от целевого мотива. Например, цитотоксические токсины 3FTxs и β-дефензин — два очень мощных белка змеиного яда — вызывают цитотоксичность путем неспецифического связывания с отрицательно заряженными клеточными мембранами, используя гидрофобность [68] и положительно заряженную молекулярную поверхность [69] соответственно. В результате, в отличие от большинства компонентов змеиного яда, эти белки остаются эволюционно ограниченными [59, 62]. Точно так же липолитические токсины скорпиона также теоретически ограничены эволюционно из-за их неспецифического механизма действия [58].Мы обнаружили, что β-PFT в ядах многоножек, сходные с аэролизин-подобными токсинами, эволюционируют под значительным влиянием негативного отбора (табл. 1). Отсутствие вариаций в этой группе токсинов может свидетельствовать о том, что они либо подвергаются олигомеризации, как их гомологи аэролизина в других линиях, либо о возможности того, что они могут использовать неспецифический механизм действия. График сайт-специфического ω в зависимости от их соответствующих положений аминокислот показывает крайнюю консервативность таких типов токсинов, которые используют уникальные стратегии для вызывания токсичности у отравленных животных (S2 Fig).Поскольку это позволяет нацеливаться на самых разных животных, стратегия проявления токсического действия неспецифически или путем нацеливания на высококонсервативные молекулярные сайты представляется выгодной и следует совершенно иному эволюционному режиму по сравнению с токсинами, которые специализируются на атаке высокопластичных животных. молекулярные рецепторы.

Взлет и падение эволюции яда

Сравнение эволюционных режимов древних и эволюционно более молодых линий предлагает увлекательную стратегию эволюции яда.Когда ядовитые животные проникают в новые экологические ниши, они сталкиваются с новыми видами добычи и хищными животными. Следовательно, чтобы адаптироваться и завоевать ниши, им нужно будет точно настроить белки яда, чтобы эффективно нацеливаться на этих новых животных. Некоторые участки, обнаруженные как эпизодически адаптивные, т. Е. Участки, которые испытывают короткие всплески адаптивного отбора в этих древних кладах, могут отражать такие сдвиги в экологии. Мы предполагаем, что эти более ранние периоды в эволюционной истории ядовитых видов сопровождаются значительным влиянием диверсифицирующего отбора на арсенал ядов, что расширит диапазон целевых участков и/или приведет к возникновению новых биохимических активностей.Это особенно выгодно, поскольку образующиеся новые токсины могут способствовать эффективному и быстрому выведению из строя недавно встреченной добычи и хищных животных. За периодом экспансии следуют более длительные периоды очистки, когда значительное влияние отрицательного отбора сохраняет активность токсина. Всякий раз, когда происходит серьезный сдвиг в экологии или окружающей среде, вышеупомянутые этапы эволюции повторяются. Таким образом, мы предполагаем, что гены, кодирующие яд, в основном используют «двухскоростной» способ эволюции, когда эпизодический диверсифицирующий отбор сопровождает более ранние стадии экологической специализации (т.g., диета и расширение ареала), что приводит к быстрой диверсификации арсенала яда с последующим более длительным периодом очистки и фиксации, что обеспечивает устойчивость эффективности яда. Низкая изменчивость последовательности генов, кодирующих яд, древних клад может отражать такие длительные периоды очистки и тонкой настройки. Напротив, продвинутые змеи и улитки-конусы, будучи эволюционно очень молодыми, могли все еще проходить период экспансии и, следовательно, демонстрировать ярко выраженный признак положительного дарвиновского отбора.

Однако следует отметить, что «двухскоростная» модель эволюции, вероятно, применима к ядам, выполняющим преимущественно хищнические функции. Из-за ограниченной информации о последовательности токсинов от ядов, которые используются для нехищнических функций (например, внутривидовая конкуренция у утконоса, исключительно защитные роли у рыб и т. д.), еще неизвестно, следуют ли они также предложенной нами эволюционной модели.

В заключение, в дополнение к раскрытию эволюционных режимов семейств токсинов у многоножек и пауков, которые являются одними из первых наземных ядовитых линий, наши результаты подчеркивают ключевую роль очистки и эпизодического отбора в формировании ядов животных.Наши результаты позволили постулировать новую теорию эволюции яда в животном мире, которая подчеркивает динамическую природу этих сложных биохимических коктейлей.

Методы

Геномные поиски

Гомологи токсина

были идентифицированы в недавно опубликованном геноме прибрежной европейской многоножки Strigamia maritima [70] путем опроса аминокислотных последовательностей каждого типа токсина по всем шести рамкам считывания с использованием инструмента tblastn [71].

Эволюционный анализ

транслированных нуклеотидных последовательности были выровнены с помощью MUSCLE 3.8 [72]. Наилучшую модель нуклеотидной замены для отдельных наборов данных о токсинах определяли в соответствии с информационным критерием Акаике с использованием jModeltest 2.1 [73], а для реконструкции деревьев использовались усредненные по модели оценки параметров. Филогенетические деревья были построены с использованием PhyML 3.0 [74], где поддержка узлов оценивалась с помощью 1000 повторов начальной загрузки. Модели максимального правдоподобия (ML) [75], реализованные в Codeml пакета PAML [76], использовались для определения влияния естественного отбора на семейства токсинов[6].Поскольку априорных ожиданий не существует, мы сравнили значения правдоподобия для пары моделей с различными предполагаемыми распределениями ω: M7 (β) против M8 (β и ω) [77]. Только когда альтернативная модель (M8) показывает лучшее соответствие, чем нулевая модель (M7) в тесте отношения правдоподобия (LRT), ее результаты считаются значимыми. LRT оценивается как удвоенная разница значений ML между вложенными моделями и сравнивается с распределением х 2 с соответствующей степенью свободы — разницей в числе параметров двух моделей.Кроме того, мы использовали эмпирический байесовский подход Байеса (BEB) [78] в M8 для обнаружения аминокислот в условиях положительного отбора путем расчета апостериорной вероятности (PP) того, что конкретный сайт принадлежит к данному классу отбора (нейтральный, консервативный или сильно вариабельный). ). Предполагается, что сайты с PP ≥ 95% принадлежат к «ω > 1 классу». Подход HyPhy [79] FUBAR [80] использовался для обнаружения сайтов, развивающихся под всепроникающим давлением диверсифицирующего и очищающего отбора. MEME [81] также использовался для выявления эпизодически диверсифицирующихся сайтов.Выравнивания последовательностей, использованные для оценок выбора, были доступны в виде заархивированного файла (файл S1; список доступа см. в таблице S3). Насыщение нуклеотидных замен тестировали с помощью DAMBE 5.5.9 [82] по рекомендованному протоколу [83].

Вспомогательная информация

S1 Рис. Регрессионный анализ различных типов токсинов в каждой из исследованных ядовитых линий.

Значения омега нанесены в зависимости от размера/длины токсина соответствующего типа. Также представлен коэффициент детерминации ( r 2 ) для каждой клады. r 2 значения, близкие к 0, указывают на отсутствие корреляции между размером токсина и его значением омега (скорость эволюции).

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596.s001

(PDF)

S2 Рис. Некоторые токсины более ограничены, чем другие.

Представлен график сайт-специфического w в зависимости от положения аминокислот для различных типов токсинов. Значительно обнаруженные положительно выбранные сайты (модель 8; Байесовский эмпирический байесовский подход) представлены большими красными кружками.Красная горизонтальная линия представляет собой линию нейтральности: точки выше и ниже этой линии указывают на положительный и отрицательный отбор соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1005596.s002

(PDF)

Благодарности

Мы благодарим Хуана Кальвете и Фернандо Гонсалеса Канделаса (Университет Валенсии) за обмен данными, а также Ариэля Чипмана и Джозефа Хеллера (Еврейский университет) за их советы по естественной истории многоножек и моллюсков соответственно.Мы также благодарны Volker Herzig и Sandy Pineda Gonzalez (Университет Квинсленда) за их советы по таксономии пауков и номенклатуре токсинов. Мы благодарим Николаса Кейсвелла (Ливерпульская школа тропической медицины) и Себастьяна Дютертра (Университет Монпелье) за обсуждения.

Авторские взносы

Инициатива и разработка экспериментов: К.С. Ю.М. Выполняли опыты: К.С. Проанализированы данные: К.С. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: К.С. Ю.М.Написал статью: К.С. Ю.М.

Каталожные номера

  1. 1. Видаль Н., Рэйдж Дж., Кулу А., Хеджес С.Б. Змеи (Serpentes) в «Древе времени жизни», Hedges SB и Kumar S., Eds. Издательство Оксфордского университета. 2009: 390–7.
  2. 2. Оливера БМ. EE Just Lecture, 1996. Пептиды яда конуса, мишени для рецепторов и ионных каналов, а также разработка лекарств: 50 миллионов лет нейрофармакологии. Молекулярная биология клетки. 1997;8(11):2101–9. пмид:9362055; Центральный PMCID в PubMed: PMC25694.
  3. 3. Дуда Т.Ф. мл., Кон А.Дж. Филогеография на уровне видов и история эволюции чрезвычайно разнообразного морского рода брюхоногих моллюсков Conus. Мол Филогенет Эвол. 2005;34(2):257–72. пмид: 15619440.
  4. 4. Chang D, Duda TF Jr. Обширное и непрерывное дублирование способствует быстрой эволюции и диверсификации семейств генов. Мол Биол Эвол. 2012;29(8):2019–29. пмид: 22337864.
  5. 5. Вонг Э.С., Белов К. Эволюция яда посредством дупликации генов.Ген. 2012;496(1):1–7. Эпублик 31.01.2012. пмид: 22285376.
  6. 6. Сунагар К., Джонсон В.Е., О’Брайен С.Дж., Васконселос В., Антунес А. Эволюция CRISP, связанных с ядом токсикоферан-рептилий и репродукцией млекопитающих. Мол Биол Эвол. 2012; 29(7):1807–22. пмид: 22319140.
  7. 7. Дутертре С., Джин А.Х., Веттер И., Гамильтон Б., Сунагар К., Лавернь В. и др. Эволюция отдельных ядов, вызванных хищничеством и защитой, у плотоядных конусных улиток. Связь с природой. 2014;5:3521.пмид: 24662800; Центральный PMCID в PubMed: PMC3973120.
  8. 8. Casewell NR, Wagstaff SC, Harrison RA, Renjifo C, Wuster W. Потеря домена способствует ускоренной эволюции и неофункционализации двойных генов металлопротеиназного токсина змеиного яда. Молекулярная биология и эволюция. 2011;28(9):2637–49. пмид: 21478373.
  9. 9. Накашима К., Огава Т., Ода Н., Хаттори М., Сакаки Ю., Кихара Х. и др. Ускоренная эволюция изоферментов фосфолипазы А2 ядовитых желез Trimeresurus flavoviridis.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1993; 90 (13): 5964–8. Эпб 1993/07/01. пмид:8327468; Центральный PMCID PubMed: PMCPmc46847.
  10. 10. Дуда ТФ мл., Палумби С.Р. Молекулярная генетика экологической диверсификации: дублирование и быстрая эволюция генов токсинов ядовитого брюхоногого моллюска Conus. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1999;96(12):6820–3. Эпублик 1999/06/09. пмид:10359796; Центральный PMCID PubMed: PMCPmc21999.
  11. 11. Уоддингтон Дж., Рудкин Д.М., Данлоп Дж.А. Новый среднесилурийский водный скорпион — на шаг ближе к суше? Буквы по биологии. 2015;11(1). Эпб 2015/01/16. пмид: 25589484.
  12. 12. Кинтеро-Эрнандес В., Хименес-Варгас Дж. М., Гуррола Г. Б., Вальдивия Х. Х., Поссани Л. Д. Компоненты яда скорпиона, влияющие на работу ионных каналов. Токсикон: официальный журнал Международного общества токсинологии. 2013;76(0):328–42.
  13. 13. Эрвин Д.Х., Лафламм М., Твидт С.М., Сперлинг Э.А., Пизани Д., Петерсон К.Дж.Кембрийская загадка: раннее расхождение и более поздний экологический успех в ранней истории животных. Наука. 2011;334(6059):1091–7. Эпублик 26.11.2011. пмид: 22116879.
  14. 14. Park E, Hwang DS, Lee JS, Song JI, Seo TK, Won YJ. Оценка времени расхождения в эволюции книдарий на основе генов, кодирующих митохондриальные белки, и летописи окаменелостей. Молекулярная филогенетика и эволюция. 2012;62(1):329–45. Эпубликовано 02.11.2011. пмид: 22040765.
  15. 15. Менон Л.Р., Макилрой Д., Бразиер М.Д.Свидетельства Cnidaria-подобного поведения ок. Эдиакарская аспиделла 560 млн лет назад. Геология. 2013.
  16. 16. Штюрмер В. Небольшой колеоидный головоногий моллюск с мягкими частями из нижнего девона, обнаруженный с помощью рентгенографии. Природа. 1985; 318 (6041): 53–5.
  17. 17. Lo Bianco S. Notizie biologiche riguardanti specialmente il Periodo di Maturita sessuale degli animali del Golfo di Napoli. Митт Зул Стат Неапел. 1888; 8: 385–440.
  18. 18. Рудер Т., Сунагар К., Ундхейм Э.А., Али С.А., Вай Т.К., Лоу Д.Х. и др.Молекулярная филогения и эволюция белков, кодируемых колеоидными (каракатицы, осьминоги и кальмары) задними ядовитыми железами. Журнал молекулярной эволюции. 2013;76(4):192–204. пмид: 23456102.
  19. 19. Гиретти Ф. Токсичность слюны осьминога против ракообразных. Анналы Нью-Йоркской академии наук. 1960; 90: 726–41. пмид:13704937
  20. 20. Гиретти Ф. Цефалотоксин: крабопарализующий агент задних слюнных желез головоногих моллюсков. Природа. 1959; 183:1192–1193.
  21. 21. Эджкомб Г.Д., Гирибет Г. Эволюционная биология многоножек (Myriapoda: Chilopoda). Ежегодный обзор энтомологии. 2007; 52: 151–70. пмид: 16872257.
  22. 22. Балит Ч.Р., Харви М.С., Уолдок Дж.М., Исбистер Г.К. Проспективное исследование укусов многоножек в Австралии. Журнал токсикологии Клиническая токсикология. 2004;42(1):41–8. Эпб 2004/04/16. пмид: 15083935.
  23. 23. Мальта М.Б., Лира М.С., Соарес С.Л., Роча Г.К., Книсак И., Мартинс Р. и др. Токсическая активность ядов бразильской многоножки.Токсикон: официальный журнал Международного общества токсинологии. 2008;52(2):255–63. пмид: 18586047.
  24. 24. Маккеун К. Многоножки и укусы многоножек. Журнал Австралийского музея. 1930; (4): 59–60.
  25. 25. Кинг Г.Ф., Харди М.С. Пептиды яда пауков: структура, фармакология и потенциал для борьбы с насекомыми-вредителями. Ежегодный обзор энтомологии. 2013; 58: 475–96. пмид: 23020618.
  26. 26. Jouiaei M, Sunagar K, Federman Gross A, Scheib H, Alewood PF, Moran Y, et al.Эволюция древнего яда: признание нового семейства кишечнополостных токсинов и общего эволюционного происхождения нейротоксинов натрия и калия в морских анемонах. Мол Биол Эвол. 2015;32(6):1598–610. пмид: 25757852.
  27. 27. Ундхейм Э.А., Сунагар К., Гамильтон Б.Р., Джонс А., Вентер Д.Дж., Фрай Б.Г. и др. Многофункциональные боеголовки: диверсификация арсенала токсинов многоножек с помощью новых многодоменных транскриптов. Журнал протеомики. 2014; 102:1–10. пмид: 24602922.
  28. 28.Ундхейм Э.А., Джонс А., Клаузер К.Р., Холланд Дж.В., Пинеда С.С., Кинг Г.Ф. и соавт. Преодолевая эволюцию: диверсификация и конвергенция токсинов в древней линии Chilopoda (многоножки). Молекулярная биология и эволюция. 2014;31(8):2124–48. Эпб 2014/05/23. пмид: 24847043; Центральный PMCID PubMed: PMCPmc4104317.
  29. 29. Андерсон Л.И., Тревин Н.Х. Раннедевонская фауна членистоногих из кремней Уиндифилд, Абердиншир, Шотландия. Палеонтология. 2003; 46: 467–509. пмид:WOS:000183159

    3.

  30. 30. Озбек С., Баласубраманян П.Г., Гольштейн Т.В. Строение книдоцисты и биомеханика отделяемого. Токсикон: официальный журнал Международного общества токсинологии. 2009;54(8):1038–45. пмид: 19286000.
  31. 31. Кун-Нентвиг Л., Стоклин Р., Нентвиг В. Состав яда и стратегии у пауков: все ли возможно? В достижениях физиологии насекомых. Физиология и поведение пауков, изд. Касас Дж. Берлингтон, Массачусетс: академический. 2011: 1–86.
  32. 32.Гесс РВ. Самая ранняя запись наземных животных в Гондване: скорпион из фаменской (позднедевонской) формации Уитпорт в Южной Африке. Африканские беспозвоночные. 2013;54(2):373–9.
  33. 33. Foelix R, Erb B. Mesothelae имеют ядовитые железы. Журнал арахнологии. 2010;38(3):596–8.
  34. 34. Фрай Б.Г., Видал Н., Норман Дж.А., Вонк Ф.Дж., Шейб Х., Рамьян С.Ф. и др. Ранняя эволюция ядовитой системы у ящериц и змей. Природа. 2006; 439 (7076): 584–8.пмид: 16292255.
  35. 35. Фрай Б.Г., Роелантс К., Норман Дж.А. Щупальца яда: конвергенция токсичных белков в Царстве животных. Журнал молекулярной эволюции. 2009;68(4):311–21. пмид: 19294452.
  36. 36. Оливера Б.М., Шоуерс Корнели П., Уоткинс М., Федосов А. Биоразнообразие конусных улиток и других ядовитых морских брюхоногих моллюсков: эволюционный успех с помощью нейрофармакологии. Ежегодный обзор биологических наук о животных. 2014;2(1):487–513. пмид: 25384153.
  37. 37.Ундхейм Э.А., Сунагар К., Герциг В., Кели Л., Лоу Д.Х., Джексон Т.Н. и соавт. Протеомное и транскриптомное исследование яда барихелидного паука Trittame loki (люк-кисть). Токсины. 2013;5(12):2488–503. пмид: 24351713; Центральный PMCID в PubMed: PMC3873697.
  38. 38. Пинеда С.С., Соллод Б.Л., Уилсон Д., Дарлинг А., Сунагар К., Ундхейм Э.А. и соавт. Диверсификация одного предкового гена в успешное суперсемейство токсинов у очень ядовитых австралийских воронкообразных пауков.Геномика ВМС. 2014;15:177. пмид: 24593665; Центральный PMCID в PubMed: PMC4029134.
  39. 39. Бинфорд Г.Дж., Боднер М.Р., Кордес М.Х., Болдуин К.Л., Райнерсон М.Р., Бернс С.Н. и др. Молекулярная эволюция, функциональные вариации и предлагаемая номенклатура семейства генов, которое включает сфингомиелиназу D в ядах сикариевых пауков. Молекулярная биология и эволюция. 2009;26(3):547–66. пмид: 1

    43; Центральный PMCID в PubMed: PMC2767091.

  40. 40. Гарб JE, Хаяши CY. Молекулярная эволюция альфа-латротоксина, исключительно мощного нейротоксина позвоночных в яде паука черной вдовы.Молекулярная биология и эволюция. 2013;30(5):999–1014. пмид: 23339183; Центральный PMCID в PubMed: PMC3670729.
  41. 41. Ундхейм Э.А., Кинг Г.Ф. О ядовитой системе многоножек (Chilopoda), забытой группы ядовитых животных. Токсикон: официальный журнал Международного общества токсинологии. 2011;57(4):512–24. Эпб 2011/01/25. пмид: 21255597.
  42. 42. Liu ZC, Zhang R, Zhao F, Chen ZM, Liu HW, Wang YJ и др. Ядовитый и транскриптомный анализ многоножки Scolopendra subspinipes dehaani.Журнал исследований протеома. 2012;11(12):6197–212. пмид: 23148443.
  43. 43. Ян С., Лю З., Сяо И., Ли И., Ронг М., Лян С. и др. Химический удар, наполненный ядами, делает многоножек превосходными хищниками. Молекулярная и клеточная протеомика: MCP. 2012;11(9):640–50. пмид: 22595790; Центральный PMCID в PubMed: PMC3434766.
  44. 44. Selden PA, Shear WA, Bonamo PM. Паук и другие паукообразные из девона Нью-Йорка и переосмысление девона Araneae. Палеонтология.1991; 34: 241–81.
  45. 45. Аюб Н.А., Хаяши С.Ю. Пауки (Araneae) в The Timetree of Life, Hedges SB and Kumar S., Eds. Издательство Оксфордского университета. 2009: 255–9.
  46. 46. Пенни Д. Исследования пауков в 21 веке: тенденции и перспективы: Siri Scientific Press; 2013.
  47. 47. Zhang Y, Chen J, Tang X, Wang F, Jiang L, Xiong X и др. Транскриптомный анализ ядовитых желез китайского паука-волка Lycosa singoriensis. Зоология. 2010;113(1):10–8.пмид: 19875276.
  48. 48. Chen J, Deng M, He Q, Meng E, Jiang L, Liao Z и др. Молекулярное разнообразие и эволюция токсинов цистинового узла птицееда Chilobrachys jingzhao. Клеточные и молекулярные науки о жизни: CMLS. 2008;65(15):2431–44. Эпб 2008/06/27. пмид: 18581053.
  49. 49. Кияткин Н.И., Дулубова И.Е., Чеховская И.А., Гришин Е.В. Клонирование и структура кДНК, кодирующей альфа-латротоксин из яда паука черной вдовы. ФЭБС лат. 1990;270(1–2):127–31. пмид: 1977615.
  50. 50. Ушкарев Ю.А., Рохоу А., Сугита С. Альфа-латротоксин и его рецепторы. Handb Exp Pharmacol. 2008;(184):171–206. Эпублик 2007/12/08. пмид: 18064415; Центральный PMCID PubMed: PMCPMC2519134.
  51. 51. Суонсон Д.Л., Веттер Р.С. Локсоцелизм. Клин Дерматол. 2006;24(3):213–21. пмид: 16714202.
  52. 52. Liang SP, Chen XD, Shu Q, Zhang Y, Peng K. Пресинаптическая активность huwentoxin-I, нейротоксина из яда китайского паука-птицееда Selenocosmia huwena.Токсикон: официальный журнал Международного общества токсинологии. 2000;38(9):1237–46. Эпубликовано 29 марта 2000 г. пмид:10736477.
  53. 53. Herzig V, Wood DL, Newell F, Chaumeil PA, Kaas Q, Binford GJ, et al. ArachnoServer 2.0, обновленный онлайн-ресурс о последовательностях и структурах токсинов пауков. Нуклеиновые Кислоты Res. 2011; 39 (выпуск базы данных): D653–7. пмид: 21036864; Центральный PMCID в PubMed: PMC3013666.
  54. 54. Yuan CH, He QY, Peng K, Diao JB, Jiang LP, Tang X и др. Открытие отдельного надсемейства токсинов типа Кунитца (КТТ) птицеедов.ПлоС один. 2008;3(10):e3414. Эпублик 17.10.2008. пмид: 18923708; Центральный PMCID PubMed: PMCPMC2561067.
  55. 55. Корзо Г., Жиль Н., Сатакэ Х., Вильегас Э., Дай Л., Накадзима Т. и др. Отличительные первичные структуры основных пептидных токсинов из яда паука Macrothele gigas, которые связываются с сайтами 3 и 4 в натриевом канале. ФЭБС лат. 2003; 547(1–3):43–50. Эпб 2003/07/16. пмид: 12860384.
  56. 56. Блумквист младший. Механизм действия атракотоксина на центральные и периферические синапсы насекомых.Инвертировать нейроски. 2003;5(1):45–50. Эпублик 11.11.2003. пмид: 14608494.
  57. 57. Ганнинг С.Дж., Маджио Ф., Уиндли М.Дж., Валенсуэла С.М., Кинг Г.Ф., Николсон Г.М. Атракотоксины с лицом Януса являются специфическими блокаторами K(Ca) каналов беспозвоночных. Журнал ФЭБС. 2008;275(16):4045–59. Эпб 2008/07/16. пмид: 18625007.
  58. 58. Сунагар К., Ундхейм Э.А., Чан А.Х., Колударов И., Муньос-Гомес С.А., Антунес А. и соавт. Эволюционные укусы: происхождение и разнообразие пептидных каркасов токсина скорпиона.Токсины. 2013;5(12):2456–87. пмид: 24351712; Центральный PMCID в PubMed: PMC3873696.
  59. 59. Сунагар К., Джексон Т.Н., Ундхейм Э.А., Али С.А., Антунес А., Фрай Б.Г. Трехпалые RAVER: быстрое накопление вариаций в открытых остатках токсинов змеиного яда. Токсины. 2013;5(11):2172–208. пмид: 24253238; Центральный PMCID в PubMed: PMC3847720.
  60. 60. Браст А., Сунагар К., Ундхейм Э.А., Веттер И., Ян Д.К., Кейсуэлл Н.Р. и др. Дифференциальная эволюция и неофункционализация металлопротеазных доменов змеиного яда.Молекулярная и клеточная протеомика: MCP. 2013;12(3):651–63. пмид: 23242553; Центральный PMCID в PubMed: PMC3591658.
  61. 61. Хуарес П., Комас И., Гонсалес-Канделас Ф., Кальвете Х.Дж. Эволюция дезинтегринов змеиного яда путем положительного дарвиновского отбора. Молекулярная биология и эволюция. 2008;25(11):2391–407. Эпб 2008/08/15. пмид: 18701431.
  62. 62. Sunagar K, Undheim EA, Scheib H, Gren EC, Cochran C, Person CE и соавт. Внутривидовая изменчивость яда у южнотихоокеанской гремучей змеи (Crotalus oreganus helleri): биологическое открытие, клинические и эволюционные последствия.J Протеомика. 2014;99:68–83. пмид: 24463169.
  63. 63. Хеджес С.Б., Видал Н. Ящерицы, змеи и амфисбены (Squamata) в «Древе времени жизни», Хеджес С.Б. и Кумар С., ред. Издательство Оксфордского университета. 2009: 383–9.
  64. 64. Кейсуэлл Н.Р., Вустер В., Вонк Ф.Дж., Харрисон Р.А., Фрай Б.Г. Сложные коктейли: эволюционная новизна ядов. Тенденции в экологии и эволюции. 2013;28(4):219–29. пмид: 23219381.
  65. 65. Ван Вален Л. Новый эволюционный закон.Эволюционная теория. 1973; 1: 1–30.
  66. 66. Рахамим Т., Моргенштерн Д., Ааронович Д., Брехман В., Лотан Т., Шер Д. Динамически развивающееся содержание нематоцист у Anthozoan, Scyphozoan и Hydrozoan. Молекулярная биология и эволюция. 2014. пмид: 25518955.
  67. 67. Кристан К., Подлесек З., Хойник В., Гутьеррес-Агирре И., Гункар Г., Турк Д. и др. Для образования пор под действием эквинатоксина, эукариотического порообразующего токсина, требуется гибкая N-концевая область и стабильный бета-сэндвич.Журнал биологической химии. 2004;279(45):46509–17. пмид: 15322132.
  68. 68. Кумар Т.К., Джаяраман Г., Ли К.С., Арункумар А.И., Шивараман Т., Сэмюэл Д. и др. Кардиотоксины змеиного яда — структура, динамика, функция и сворачивание. Журнал биомолекулярной структуры и динамики. 1997;15(3):431–63. Эпб 1998/01/24. пмид:9439993.
  69. 69. Nascimento FD, Hayashi MA, Kerkis A, Oliveira V, Oliveira EB, Radis-Baptista G, et al. Кротамин опосредует доставку генов в клетки посредством связывания с протеогликанами гепарансульфата.Журнал биологической химии. 2007;282(29):21349–60. Эпублик 11/05/2007. пмид: 174.
  70. 70. Чипман А.Д., Ферриер Д.Е., Брена С., Ку Дж., Хьюз Д.С., Шредер Р. и другие. Первая последовательность генома многоножек показывает консервативное содержание генов членистоногих и организацию генома многоножки Strigamia maritima. PLoS биол. 2014;12(11):e1002005. пмид: 25423365; Центральный PMCID в PubMed: PMC4244043.
  71. 71. Альтшул С.Ф., Гиш В., Миллер В., Майерс Э.В., Липман Д.Дж. Базовый инструмент локального поиска выравнивания.Журнал молекулярной биологии. 1990;215(3):403–10. пмид: 2231712.
  72. 72. Эдгар РК. MUSCLE: множественное выравнивание последовательностей с высокой точностью и высокой пропускной способностью. Исследование нуклеиновых кислот. 2004;32(5):1792–7. пмид:15034147; Центральный PMCID в PubMed: PMC3
  73. .
  74. 73. Дарриба Д., Табоада Г.Л., Доалло Р., Посада Д. jModelTest 2: больше моделей, новые эвристики и параллельные вычисления. Нат Методы. 2012;9(8):772. пмид: 22847109.
  75. 74. Гуиндон С., Дюфаярд Дж. Ф., Лефор В., Анисимова М., Хордейк В., Гаскуэль О.Новые алгоритмы и методы для оценки филогений максимального правдоподобия: оценка производительности PhyML 3.0. Систематическая биология. 2010;59(3):307–21. пмид: 20525638.
  76. 75. Ян З. Тесты отношения правдоподобия для обнаружения положительного отбора и применения к эволюции лизоцима приматов. Молекулярная биология и эволюция. 1998;15(5):568–73. пмид:9580986.
  77. 76. Ян З. PAML 4: филогенетический анализ по максимальному правдоподобию. Молекулярная биология и эволюция. 2007;24(8):1586–91.пмид: 17483113.
  78. 77. Нильсен Р., Ян З. Модели правдоподобия для обнаружения положительно выбранных сайтов аминокислот и приложений к гену оболочки ВИЧ-1. Генетика. 1998;148(3):929–36. пмид:9539414; Центральный PMCID PubMed: PMCPMC1460041.
  79. 78. Ян З., Вонг В.С., Нильсен Р. Байесовский эмпирический байесовский вывод о сайтах аминокислот при положительном отборе. Молекулярная биология и эволюция. 2005;22(4):1107–18. пмид: 15689528.
  80. 79. Понд С.Л., Фрост С.Д., Муза СВ.HyPhy: проверка гипотез с использованием филогений. Биоинформатика. 2005;21(5):676–9. пмид: 15509596.
  81. 80. Мюррелл Б., Мула С., Мабона А., Вейхилл Т., Шевард Д., Косаковский Понд С.Л. и др. FUBAR: быстрая байесовская аппроксимация без ограничений для определения выбора. Молекулярная биология и эволюция. 2013;30(5):1196–205. пмид: 23420840; Центральный PMCID в PubMed: PMC3670733.
  82. 81. Мюррелл Б., Вертхайм Дж. О., Мула С., Вейхилл Т., Шеффлер К., Косаковский Понд С.Л. Выявление отдельных участков, подлежащих эпизодическому диверсифицирующему отбору.Генетика PLoS. 2012;8(7):e1002764. пмид: 22807683; Центральный PMCID в PubMed: PMC3395634.
  83. 82. Xia X, Xie Z, Salemi M, Chen L, Wang Y. Индекс насыщения замещения и его применение. Молекулярная филогенетика и эволюция. 2003;26(1):1–7. пмид:12470932.
  84. 83. Xia X, Lemey P. Оценка насыщения замещения DAMBE у Philippe Lemey, Marco Salemi и Anne-Mieke Vandamme, eds. Филогенетический справочник: практический подход к ДНК и филогенезу белков.2-е издание Издательство Кембриджского университета. 2009: 615–30.

Радиационная боль: яд способствовал диверсификации крупнейших излучений позвоночных и беспозвоночных животных | BMC Ecology and Evolution

  • Лекуантр Г., Ле Гуйадер Х. Древо жизни: филогенетическая классификация. Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета; 2006.

    Google ученый

  • Шефферс Б.Р., Йоппа Л.Н., Пимм С.Л., Лоранс В.Ф.Чего мы не знаем о недостающем биоразнообразии Земли. Тенденции Экол Эвол. 2012; 27: 501–10.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Макпик М.А., Браун Дж.М. Возраст клады, а не скорость диверсификации, объясняет видовое богатство среди таксонов животных. Я Нат. 2007; 169: E97–106.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Марин Дж., Хеджес С.Б.Время лучше всего объясняет глобальные различия в видовом богатстве амфибий, птиц и млекопитающих. J Биогеогр. 2016;43:1069–79.

    Артикул Google ученый

  • Scholl JP, Wiens JJ. Темпы диверсификации и разнообразие видов на древе жизни. Proc R Soc B. 2016; 283:20161334.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Вена Дж.Дж. Чем объясняются закономерности биоразнообразия на древе жизни? Биоэссе.2017;39:1600128.

    Артикул Google ученый

  • Нг Дж., Смит С.Д. Как черты формируют деревья: новые подходы к обнаружению разнообразия родословных, зависящего от состояния персонажа. Дж. Эвол Биол. 2014;27:2035–45.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Хантер Дж.П. Ключевые инновации и экология макроэволюции. Тенденции Экол Эвол.1998; 13:31–6.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Вамоси С.М. О роли естественных врагов в дивергенции и диверсификации добычи: обзор и обобщение. Джан Джей Зул. 2005; 83: 894–910.

    Артикул Google ученый

  • Ракстон Г.Д., Аллен В.Л., Шерратт Т.Н., Спид М.П. Избегание нападения: эволюционная экология крипсиса, апосематизма и мимикрии.2-е изд. Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2018.

    Книга Google ученый

  • Ehrlich PR, Raven PH. Бабочки и растения: исследование совместной эволюции. Эволюция. 1964; 18: 586–608.

    Артикул Google ученый

  • Томпсон Дж. Н. Понятия коэволюции. Тенденции Экол Эвол. 1989; 4: 179–83.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Арбакл К.Эволюционный контекст яда у животных. В: Гопалакришнаконе П., Малхотра А., редакторы. Эволюция ядовитых животных и их токсинов. Дордрехт, Нидерланды: Springer Nature; 2017. с. 3–31.

    Глава Google ученый

  • Харрис Р.Дж., Арбакл К. Темп и способ эволюции яда и яда у четвероногих. Токсины. 2016;8:193.

    Центральный пабмед Статья КАС Google ученый

  • Liu S-YV, Frédérich B, Lavoué S, Chang J, Erdmann MV, Mahardika GN, Barber PH.Щечная ядовитая железа связана с повышенной [ sic ] скоростью диверсификации у клыка морской собачки Meiacanthus (Blenniidae Teleostei). Мол Филогенет Эвол. 2018; 125:138–46.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Бланшар Б.Д., Моро К.С. Защитные черты демонстрируют эволюционный компромисс и способствуют диверсификации муравьев. Эволюция. 2017;71:315–28.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Арбакл К., Speed ​​MP.Защита от хищников предсказывает темпы диверсификации. Proc Natl Acad Sci USA. 2015; 112:13597–602.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Wiens JJ, Lapoint RT, Whiteman NK. Травоядность увеличивает разнообразие ветвей насекомых. Нац коммун. 2015;6:8370.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Николсон Д.Б., Росс А.Дж., Мэйхью П.Дж.Ископаемые свидетельства ключевых инноваций в эволюции разнообразия насекомых. Proc R Soc B. 2014; 281:20141823.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Рейнфорд Дж.Л., Хофрейтер М., Николсон Д.Б., Мэйхью П.Дж. Филогенетическое распределение существующего богатства предполагает, что метаморфозы являются ключевой инновацией, способствующей диверсификации насекомых. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e109085.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Tedesco PA, Paradis E, Léveque C, Hugueny B.Объяснение моделей диверсификации в глобальном масштабе у актиноптериговых рыб. J Биогеогр. 2017;44:773–83.

    Артикул Google ученый

  • Блум Д.Д., Вейр Дж.Т., Пиллер К.Р., Лавджой Н.Р. Пресноводные рыбы диверсифицируются быстрее, чем морские? Тест с использованием анализа диверсификации в зависимости от состояния и молекулярной филогенетики серебристых акул Нового Света (Atherinopsidae). Эволюция. 2013;67:2040–57.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Hollingsworth PR, Simons AM, Fordyce JA, Hulsey CD.Взрывная диверсификация после перехода пресноводных рыб к пелагическим. БМС Эвол Биол. 2013;13:272.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Смит В.Л., Стерн Дж.Х., Жирар М.Г., Дэвис М.П. Эволюция ядовитых хрящевых и лучеперых рыб. Интегр Комп Биол. 2016;56:950–61.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Лакшме РРС, Сурансе В., Сунагар К.Яды членистоногих: биохимия, экология и эволюция. Токсикон. 2019; 158:84–103.

    Артикул КАС Google ученый

  • Харрис Р.Дж., Дженнер Р.А. Эволюционная экология рыбьего яда: адаптации и последствия эволюции ядовитой системы. Токсины. 2019;11:11.

    Артикул КАС Google ученый

  • Райт Дж.Дж. 2017. Эволюционная история ядовитых желез у Siluriformes.В: Гопалакришнаконе П., Малхотра А., ред. Эволюция ядовитых животных и их токсинов. Дордрехт: Springer Nature; 2017. с. 279–301.

  • Беттини С. Яды членистоногих. Берлин, Германия: Springer-Verlag; 1978.

    Книга Google ученый

  • Виллаш-Боаш И.М., Бонфа Г., Тамбуржи Д.В. Ядовитые гусеницы: от аппарата для инокуляции до состава яда и интоксикации. Токсикон. 2018; 153:39–52.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Кумар С., Стечер Г., Сулески М., Хеджес С.Б.TimeTree: ресурс для временных шкал, временных деревьев и времени расхождения. Мол Биол Эвол. 2017; 34:1812–9.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Paradis E, Claude J, Strimmer K. APE: анализ филогенетики и эволюции на языке R. Биоинформатика. 2004; 20: 289–90.

    КАС Статья Google ученый

  • Парр К.С., Уилсон Н., Лири П., Шульц К.С., Ланс К., Уолли Л., Хаммок Дж.А., Годдард А., Райс Дж., Стадер М., Холмс Дж.Т.Г., Корриган Р.Дж.Энциклопедия жизни v2: предоставление глобального доступа к знаниям о жизни на Земле. Biodivers Data J. 2014;2:e1079. Онлайн-версия По состоянию на 22 февраля 2017 г. на http://eol.org.

  • Condamine FL, Clapham ME, Kergoat GJ. Глобальные закономерности диверсификации насекомых: к примирению ископаемых и молекулярных данных? Научный доклад 2016; 6: 19208.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Betancur-R R, Wiley EO, Arratia G, Acero A, Bailly N, Miya M, Lecointre G.Филогенетическая классификация костных рыб. БМС Эвол Биол. 2017;17:162.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Фрике Р., Эшмайер В.Н., Фонг Д.Д. Каталог рыб Эшмейера. 2017. По состоянию на 22 февраля 2017 г. http://researcharchive.calacademy.org/research/ichthyology/catalog/SpeciesByFamily.asp.

  • Майерс П., Эспиноса Р., Парр К.С., Джонс Т., Хаммонд Г.С., Дьюи Т.А. Сеть разнообразия животных (онлайн).2017. По состоянию на 22 февраля 2017 г. https://animaldiversity.org.

  • Эдвардс Ф.В., Олдройд Х., Смарт Дж. Британские кровососущие мухи. Лондон, Великобритания: Попечители Британского музея; 1939.

  • Лехейн М., Биллингсли П. Биология средней кишки насекомых. Лондон, Великобритания: Чепмен и Холл; 1996.

    Книга Google ученый

  • Диас Дж.Х. Развивающаяся глобальная эпидемиология, синдромальная классификация, лечение и профилактика отравления гусеницами.Am J Trop Med Hyg. 2005; 72: 347–57.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Райт Дж.Дж. Разнообразие, филогенетическое распространение и происхождение ядовитых сомов. БМС Эвол Биол. 2009; 9:282.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • фон Роймон Б., Кэмпбелл Л., Дженнер Р. Quo vadis venomics? Дорожная карта для забытых ядовитых беспозвоночных.Токсины. 2014;6:3488–551.

    Артикул КАС Google ученый

  • Шмидт Дж.О. Жало дикой природы. Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса; 2016.

    Google ученый

  • Уокер А.А., Вейраух С., Фрай Б.Г., Кинг Г.Ф. Яды гетерокрылых насекомых: сокровищница разнообразных фармакологических инструментов. Токсины. 2016;8:43.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Дженнер Р., Ундхайм Э.Веном: секреты самого смертоносного оружия природы. Лондон, Великобритания: Музей естественной истории; 2017.

  • Кейсвелл Н.Р., Вюстер В., Вонк Ф.Дж., Харрисон Р.А., Фрай Б.Г. Сложные коктейли: эволюционная новизна ядов. Тенденции Экол Эвол. 2013;28:219–29.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Магаллон С., Сандерсон М.Дж. Абсолютные темпы диверсификации в кладах покрытосеменных растений. Эволюция. 2001; 55: 1762–80.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Пеннелл М.В., Истман Дж.М., Слейтер Г.Дж., Браун Дж.В., Уеда Дж.К., ФитцДжон Р.Г., Альфаро М.Е., Хармон Л.Дж. Geiger v2.0: расширенный набор методов для подгонки макроэволюционных моделей к филогенетическим деревьям. Биоинформатика. 2014;30:2216–8.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Мейер А.Л., Роман-Паласиос С., Вена Дж.Дж.BAMM дает вводящие в заблуждение оценки скорости в смоделированных и эмпирических наборах данных. Эволюция. 2018;72:2257–66.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Хо LST, Ané C. Алгоритм линейного времени для гауссовых и негауссовских моделей эволюции признаков. Сист биол. 2014;63:397–408.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Энао Диаз Л.Ф., Хармон Л.Дж., Сугавара МТС, Миллер Э.Т., Пеннелл М.В.Темпы макроэволюционной диверсификации зависят от времени. Proc Natl Acad Sci USA. 2019; 116:7403–8.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Паради Э. Сдвиг в диверсификации при сравнении сестринских ветвей: более мощный тест. Эволюция. 2011;66:288–95.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Мэддисон В.П., Мидфорд Ч.П., Отто С.П.Оценка влияния бинарного признака на видообразование и вымирание. Сист биол. 2007; 56: 701–10.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • ФитцДжон Р.Г. diversitree: сравнительный филогенетический анализ разнообразия R. Methods Ecol Evol. 2012;3:1084–92.

    Артикул Google ученый

  • Нильсен Р. Картирование мутаций в филогениях.Сист биол. 2002; 51: 729–39.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Huelsenbeck JP, Nielsen R, Bollback JP. Стохастическое отображение морфологических признаков. Сист биол. 2003; 52: 131–58.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Боллбэк JP. SIMMAP: стохастическое картирование дискретных признаков филогении.Биоинформатика BMC. 2006; 7:88.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Revell LJ. phytools: пакет R для филогенетической сравнительной биологии (и прочего). Методы Экол Эвол. 2012;3:217–23.

    Артикул Google ученый

  • Мукерджи С., Хайтхаус М.Р. Опасная добыча и дерзкие хищники: обзор. Biol Rev. 2013; 88: 550–63.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ковальски К., Рычлик Л. Роль яда в охоте и собирании дичи различной величины тела евразийской водяной бурозубки, Neomys fodiens . J Млекопитающее. 2018;99:35.

    Артикул Google ученый

  • Секстон Дж. П., Монтьель Дж., Шей Дж. Э., Стивенс М. Р., Слейер Р. А. Эволюция ширины экологической ниши.Annu Rev Ecol Evol Syst. 2017; 48: 183–206.

    Артикул Google ученый

  • Рохас Д., Перейра М.Ж.Р., Фонсека С., Давалос Л.М. Поедание пищевой цепи: универсализм не является эволюционным тупиком для травоядных. Эколь Летт. 2018;21:402–10.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Пейджел М. Обнаружение коррелированной эволюции в филогениях: общий метод сравнительного анализа дискретных признаков.Proc R Soc B. 1994; 255:37–45.

    Артикул Google ученый

  • Ухен мкр. Происхождение китов. Annu Rev Earth Planet Sci. 2010; 38: 189–219.

    КАС Статья Google ученый

  • Zurano JP, Magalhães FM, Asato AE, Silva G, Bidau CJ, Mesquita DO, Costa GC. Cetartiodactyla: обновление молекулярной филогении с временной калибровкой. Мол Филогенет Эвол. 2019;133:256–62.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Bardet N, Falconnet J, Fischer V, Houssaye A, Jouve S, Suberbiola XP, Pérez-García A, Rage JC, Vincent P. Палеобиогеография мезозойских морских рептилий в ответ на дрейфующие плиты. Гондвана Рез. 2014; 26: 869–87.

    Артикул Google ученый

  • Стаббс Т.Л., Бентон М.Дж. Экоморфологическая диверсификация мезозойских морских рептилий: роль экологических возможностей и вымирания.Палеобиология. 2016;42:547–73.

    Артикул Google ученый

  • Harrell TL, Pérez-Huerta A, Suarez CA. Эндотермические мозазавры? На возможную терморегуляцию позднемеловых мозазавров (Reptilia, Squamata) указывают стабильные изотопы кислорода в ископаемом биоапатите по сравнению с одновозрастными морскими рыбами и пелагическими морскими птицами. Палеонтология. 2016;59:351–63.

    Артикул Google ученый

  • Малдер EWA.Совместно окостеневшие позвонки мозазавров и китообразных: последствия для способа передвижения вымерших морских рептилий. Палеобиология. 2001; 27: 724–34.

    Артикул Google ученый Цена Т. Д., Риклефс Р. Е., Рой К., Сакс Д. Ф., Шлютер Д., Собель Дж. М., Турелли М. Эволюция и широтный градиент разнообразия: видообразование, вымирание и биогеография.Эколь Летт. 2007; 10: 315–31.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Миллер Э.К., Хаяши К.Т., Сонг Д., Винс Дж.Дж. Объясняя самую богатую биоразнообразием точку океана и глобальные закономерности разнообразия рыб. Proc R Soc B. 2018; 285:20181314.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Шемске Д.В., Миттельбах Г.Г., Корнелл Х.В., Собел Дж.М., Рой К.Существует ли широтный градиент важности биотических взаимодействий? Annu Rev Ecol Evol Syst. 2009;40:245–69.

    Артикул Google ученый

  • Рослин Т., Хардвич Б., Новотный В., Петри В.К., Эндрю Н.Р., Асмус А., Баррио И.С., Бассет И., Боесинг А.Л., Бонебрейк Т.С., Кэмерон Э.К., Даттило В., Доносо Д.А., Дрозд П., Грей К.Л., Хик DS, Hill SJ, Hopkins T, Huang S, Koane B, Laird-Hopkins B, Laukkanen L, Lewis OT, Milne S, Mwesige I, Nakamura A, Nell CS, Nichols E, Prokurat A, Sam K, Schmidt NM, Slade А., Слэйд В., Сучанкова А., Тедер Т., ван Нохейс С., Вандвик В., Вайсфлог А., Жукович В., Слэйд Э.М.Более высокий риск нападения хищников на насекомых в низких широтах и ​​на возвышенностях. Наука. 2017; 356:742–4.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Мурали Г., Мерилаита С., Кодандарамайа У. Хватай мой хвост: эволюция ослепительных полос и разноцветных хвостов у ящериц. Дж. Эвол Биол. 2018;31:1675–88.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Фельдман А., Сабат Н., Пайрон Р.А., Мэйроуз И., Мейри С.Размеры тела и степень разнообразия ящериц, змей, амфисбенов и туатары. Глобал Экол Биогеогр. 2016;25:187–97.

    Артикул Google ученый

  • Альберт Дж.С., Джонсон Д.М. Разнообразие и эволюция размеров тела у рыб. Эвол Биол. 2012; 39: 324–40.

    Артикул Google ученый

  • Сунагар К., Моран Ю. Взлет и падение эволюционной инновации: контрастные стратегии эволюции яда у древних и молодых животных.Генетика PLoS. 2015;11:e1005596.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Тодоров О.С., Бломберг С.П., Госвами А., Сирс К., Дрхлик П., Петерс Дж., Вайсбекер В. Проверка гипотез об изменении размера мозга сумчатых с использованием филогенетических множественных импутаций и байесовской сравнительной структуры. Proc R Soc B. 2021; 288:20210394.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Рабочий Д.Л.Нет замены реальным данным: предостережение об использовании филогении из политомических преобразователей рождения и смерти для последующего сравнительного анализа. Эволюция. 2015;69:3207–16.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Камень ЕА. Почему филогенетическая регрессия кажется устойчивой к неправильной спецификации дерева. Сист биол. 2011;60:245–60.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Райт С.И., Калиш С., Слотт Т.Эволюционные последствия самоопыления растений. Proc R Soc Lond B. 2013; 2013(280):20130133.

    Google ученый

  • Cyriac VP, Kodandaramaiah U. Копаем себе макроэволюционную могилу: окаменелости как эволюционный тупик у змей. Дж. Эвол Биол. 2018; 31: 587–98.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Шлютер Д. Экология адаптивной радиации.Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2000.

    Google ученый

  • Линч В.Дж. Живорождение у гадюк (Viperidae) является ключевой инновацией и адаптацией к глобальному похолоданию в кайнозое. Эволюция. 2009;63:2457–65.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Рабочий Д.Л., Гольберг Е.Е. Неадекватность модели и ошибочные выводы о видообразовании, зависящем от признаков. Сист биол.2015;64:340–55.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Болье Дж. М., О’Мира, Британская Колумбия. Обнаружение скрытых изменений диверсификации в моделях видообразования и вымирания, зависящих от признаков. Сист биол. 2016; 65: 583–601.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Укус королевской кобры: почему у нее достаточно яда, чтобы убить 11 человек, и как с этим бороться

    Причина, по которой укус королевской кобры настолько силен, заключается в огромном количестве яда, который приходится на один укус.

    Вова Шевчук/Shutterstock.com

    Возможно, вы еще этого не знаете, но королевские кобры — самые длинные ядовитые змеи в мире. Мало того, что эта змея может достигать почти 20 футов в длину, но у королевской кобры достаточно яда, чтобы убить по крайней мере 11 человек или всего слона. Достаточно одного укуса, но почему у королевской кобры так много яда и как лечить укус змеи королевской кобры?

    В этой статье мы рассмотрим все эти вопросы, связанные с королевскими кобрами, в том числе, почему укус такой сильный, кусают ли кобры неоднократно, и как кобры взаимодействуют с людьми.Давайте начнем и узнаем все, что вам нужно знать о самой длинной ядовитой змее во всем мире!

    Почему укус королевской кобры такой сильный?

    Укусы королевской кобры содержат до 400-500 мг яда за один укус.

    Suresh Suryasree/Shutterstock.com

    Королевская кобра считается чрезвычайно опасной змеей по многим причинам. Мало того, что он большой и быстрый, его укус способен мгновенно вывести из строя существ всех форм и размеров. На самом деле королевским кобрам не нужно удерживать добычу своим телом, как это делают другие кобры.Их мощные челюсти и уровень яда обязательно делают любую добычу беспомощной.

    Причина, по которой укус королевской кобры настолько силен, заключается в том, что каждый укус содержит огромное количество яда. Хотя яд не особенно концентрирован, а укус черной мамбы более силен, чем укус королевской кобры, это количество является опасным.

    Сколько яда в укусе королевской кобры?

    Есть очень мало сообщений о том, что королевские кобры неоднократно кусали одного человека.

    Веселый Тераттил/Шаттерсток.com

    Укусы королевской кобры содержат до 400-500 мг яда за один укус . Среднее количество яда, необходимое для убийства одной мыши, составляет немногим более 1 мг, так что вы можете только представить, насколько эффективна средняя королевская кобра!

    Однако, как обсуждалось ранее, один укус королевской кобры содержит большое количество яда. Но это не означает, что сам яд особенно сильнодействующий или концентрированный. Если вас укусила королевская кобра, вам нельзя вводить 400-500 мг яда.Есть шанс, что вас отравит более низкий уровень яда королевской кобры, но готовы ли вы на этот шанс?

    Королевские кобры постоянно кусаются?

    Как правило, одного укуса королевской кобры достаточно, чтобы люди и животные отступили.

    Kletr/Shutterstock.com

    Сообщений о том, что королевские кобры неоднократно кусали одного человека, очень мало. Однако это не выходит за рамки возможного. Как правило, одного укуса королевской кобры достаточно, чтобы люди и животные отступили.Но если кто-то не получил сообщение в первый раз, нет причин, по которым королевская кобра не могла бы укусить кого-то во второй раз!

    Хотя это не было делом рук королевской кобры, есть сообщение о том, что другой вид кобр кусает двух братьев, одного за другим, во время работы в их ресторане в Бангладеш. Оба мужчины были отправлены в больницу и пролечены противоядием, и у обоих возникли осложнения со стороны дыхательной системы, а также кожи в месте укуса. Однако, учитывая, что они оба прибыли в больницу в течение часа, в конце концов они полностью выздоровели!

    Все это говорит о том, что королевские кобры могут многократно кусать, если захотят.Но обычно достаточно одного укуса. Кроме того, кобра, вероятно, хочет уйти от угрозы так же, как вы хотите уйти от укуса очень ядовитой змеи!

    На каких животных охотятся королевские кобры?

    Хотя королевские кобры обитают в самых разных средах обитания и местах, они часто встречаются в населенных пунктах.

    mrjo/Shutterstock.com

    Королевские кобры часто охотятся и поедают птиц, ящериц и других змей. Иногда они будут преследовать грызунов, хотя в целом мыши и крысы не являются их первым выбором.Королевские кобры могут лазать по деревьям, а это значит, что они часто находятся в пределах досягаемости различных птиц. Учитывая, что королевские кобры движутся со скоростью до 12 миль в час, легко увидеть, как они могут охотиться на ловкую и быструю добычу.

    Как королевские кобры взаимодействуют с людьми?

    Несмотря на то, что королевские кобры живут бок о бок с людьми в городах и деревнях Индии и Китая, они предпочитают не трогать людей.

    Sibons photography/Shutterstock.com

    Хотя королевские кобры обитают в различных средах обитания и местах, они часто встречаются в населенных пунктах.Несмотря на то, что королевские кобры живут бок о бок с людьми в городах и сельской местности Индии и Китая, они предпочитают оставлять людей в покое. На самом деле, они предпочитают вообще не взаимодействовать с людьми, если могут!

    Люди представляют собой единственную реальную угрозу для взрослых королевских кобр, и они это знают. Несмотря на свой сильный яд и способность убить 11 человек одним укусом, кобры очень пугливы. Они не хотят кусаться и делают это только в случае угрозы или опасности. Однако это не означает, что они никогда не будут кусать людей.Если человек пугает или угрожает королевской кобре, он должен быть готов к потенциально смертельному укусу!

    Как лечить укус королевской кобры?

    Мало того, что укус королевской кобры содержит высокий уровень токсинов; эти токсины и яд нацелены на ваше сердце и легкие.

    KitThanit/Shutterstock.com

    Укусы королевской кобры необходимо обрабатывать противоядием в условиях больницы. Мало того, что укус королевской кобры содержит высокий уровень токсинов; эти токсины и яд нацелены на ваше сердце и легкие.Ваша дыхательная система и сердце могут сильно пострадать от укуса королевской кобры, и многие жертвы, которые не обращаются за медицинской помощью, в конечном итоге погибают от остановки сердца или респираторных осложнений.

    На самом деле, пациент с астмой проходил лечение от укуса королевской кобры в Соединенном Королевстве. Несмотря на то, что он прибыл в больницу в течение двадцати минут после укуса, этот человек все же был помещен в отделение интенсивной терапии. За ними наблюдали более двенадцати часов, пока они получали противоядия и жидкости.У них был неустойчивый сердечный ритм и проблемы с дыханием, в том числе трудности с глотанием, и они, вероятно, не выжили бы, если бы немедленно не обратились в больницу.

    Хотя королевские кобры не хотят кусать людей, это все же может случиться. Вот почему важно обратиться за медицинской помощью, если вас когда-либо укусила какая-либо ядовитая змея, в том числе такая ядовитая, как королевская кобра!

    Исследования указывают на «двухскоростную» эволюцию яда животных

    Змея Андерсона (Trimeresurus Andersoni), очень ядовитая змея, сфотографирована доктором Джонсом.Картик Сунагар на Андаманских островах в Индии. Предоставлено: доктор Картик Сунагар.

    В новом исследовании, опубликованном в журнале PLOS Genetics , ученые из Еврейского университета в Иерусалиме сделали новые открытия о том, как эволюционирует яд животных.

    Яд представляет собой сложную смесь белков и других токсичных химических веществ, вырабатываемых животными, такими как змеи и пауки, либо для выведения из строя своей добычи, либо для защиты от хищников.Широко признано влияние положительного отбора (процесса, при котором белок быстро изменяется в масштабах эволюции) на распространение и разнообразие ядов животных.

    Было высказано предположение, что этот процесс является результатом эволюционной гонки химических вооружений, в которой изобретение сильнодействующего яда у хищных животных и эволюция устойчивости к яду у их жертв оказывают взаимное давление отбора.

    В отличие от положительного отбора, роль очищающего отбора (также известного как отрицательный отбор, который представляет собой избирательное удаление вредных генетических изменений из популяции) редко рассматривалась в эволюции яда.

    Более того, в исследованиях ядов в основном пренебрегали древними группами животных, сосредоточив внимание на ядовитых змеях и конусовидных улитках, которые являются «молодыми» группами животных, которые возникли совсем недавно в эволюционных масштабах времени, примерно 50 миллионов лет назад. Следовательно, был сделан вывод, что эволюция яда в основном обусловлена ​​​​позитивным отбором.

    В новом исследовании д-р Йеху Моран с факультета экологии, эволюции и поведения Еврейского университета и приглашенный ученый д-р.Картик Сунагар изучил многочисленные гены яда у разных животных, чтобы разгадать уникальные эволюционные стратегии семейств генов токсинов.

    Исследователи проанализировали и сравнили закономерности эволюции более 3500 последовательностей токсинов из 85 семейств генов. Эти токсины охватили весь животный мир, включая древние ядовитые группы, такие как многоножки, скорпионы, пауки, колеоиды (осьминоги, каракатицы и кальмары) и книдарии (медузы, морские анемоны и гидры).

    Неожиданно, несмотря на их длинную историю эволюции, было обнаружено, что древние группы животных накопили лишь небольшую вариацию своих токсинов.

    Анализ также выявил поразительный контраст между эволюцией яда у древних групп животных и у эволюционно «молодых» животных. Это также подчеркнуло важную роль очищающего отбора в формировании состава ядов.

    По словам доктора Йеху Морана, «наши исследования показывают, что в то время как яды древних линий эволюционируют медленнее посредством очищающего отбора, яды более поздних линий быстро диверсифицируются под влиянием положительного отбора.»

    Находки позволяют сформулировать новую теорию эволюции яда. Согласно этой теории, гены, продуцирующие токсины, в молодых ядовитых группах, которые входят в новую экологическую нишу, испытывают сильное влияние положительного отбора, который разнообразит их токсины, тем самым увеличивая их шансы эффективно парализовать соответствующие виды добычи и хищников в новой среде.

    Однако в случае древних ядовитых групп, где яд уже «оптимизирован» и в высшей степени подходит для экологической ниши, скорость накопления вариаций яда замедляется под влиянием очищающего отбора, сохраняющего сильнодействующие токсины, сгенерированные ранее .

    Предложенный «двухскоростной» режим эволюции яда подчеркивает захватывающую эволюционную динамику этого сложного биохимического коктейля, впервые показывая значительную роль, которую играют различные силы естественного отбора в формировании ядов животных.

    По словам доктора. Моран и Сунагар, «»двухскоростной» способ эволюции ядов животных включает начальный период расширения, приводящий к быстрому разнообразию арсенала ядов, за которым следуют более длительные периоды очищающего отбора, которые сохраняют фармакопею токсинов, которые теперь являются мощными.Однако виды, которые вступили в стадию очистки и фиксации, могут снова войти в период экспансии, если они испытают серьезные изменения в экологии и/или окружающей среде».


    Первый широко распространенный взгляд на эволюцию ядовитых многоножек
    Дополнительная информация: Картик Сунагар и др.Взлет и падение эволюционных инноваций: противопоставление стратегий эволюции яда у древних и молодых животных, PLOS Genetics (2015). DOI: 10.1371/journal.pgen.1005596

    Цитата : Исследования указывают на «двухскоростную» эволюцию яда животных (9 ноября 2015 г.) получено 9 апреля 2022 г. с https://физ.org/news/2015-11-two-speed-evolution-animal-venom.html

    Этот документ защищен авторским правом. Помимо любой добросовестной сделки с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в ознакомительных целях.

    11 самых ядовитых животных

    Если и есть что-то, в чем животные хороши, так это убийство других животных, и одним из самых хитрых, коварных и эффективных способов нанесения смертельного удара являются токсичные химические соединения.Эти 11 ядовитых животных могут легко убить взрослого человека.

    Техническое примечание: «ядовитое» животное — это животное, которое пассивно передает свой токсин, будучи съеденным или атакованным другими животными; «ядовитое» животное активно вводит токсин своим жертвам через жала, клыки или другие придатки. Приятного аппетита!

    Самая ядовитая амфибия: Золотая лягушка-дротик

    Викисклад

    Золотая лягушка-древолаз, обитающая только в густых тропических лесах западной Колумбии, выделяет из своей кожи достаточно блестящего яда, чтобы убить от 10 до 20 человек, так что представьте себе результаты, когда эту крошечную амфибию проглотит маленькое, пушистое, ничего не подозревающее млекопитающее.(Только один вид змей, Liophis epinephelus , устойчив к яду этой лягушки, но его все же можно убить достаточно большими дозами.) Достаточно интересно, что золотой древолаз получает свой яд из своего рациона местных муравьев и жуков; экземпляры, выращенные в неволе и питающиеся плодовыми мушками и другими обычными насекомыми, совершенно безвредны.

    Самый ядовитый паук: бразильский странствующий паук

    Викисклад

    Если вы оказались арахнофобом, у вас есть хорошие и плохие новости о бразильском странствующем пауке.Хорошей новостью является то, что этот жуткий ползун живет в тропиках Южной Америки, не обязательно выбрасывает полную дозу яда при укусе и редко нападает на людей; даже лучше, эффективное противоядие (если его доставить быстро) делает смертельные случаи очень редкими. Плохая новость заключается в том, что бразильский странствующий паук выделяет сильнодействующий нейротоксин, который медленно парализует и удушает своих жертв даже в микроскопических дозах. (Вы можете решить для себя, хорошая это новость или плохая: у мужчин-самцов, укушенных бразильскими странствующими пауками, часто возникают болезненные эрекции.)

    Самая ядовитая змея: внутренний тайпан

    Викисклад

    Хорошо, что у тайпана, живущего на суше, такой мягкий нрав: яд этой австралийской змеи — самый сильный в царстве рептилий, один укус содержит достаточно химических веществ, чтобы убить сотню взрослых людей. (Для справки, яд внутреннего тайпана состоит из богатой смеси нейротоксинов, гемотоксинов, миотоксинов и нефротоксинов, что в основном означает, что он может растворить вашу кровь, мозг, мышцы и почки, прежде чем вы упадете на землю.) К счастью, внутренний тайпан редко вступает в контакт с людьми, и даже тогда (если вы знаете, что делаете) эта змея довольно кроткая и с ней легко обращаться.

    Самая ядовитая рыба: Каменная рыба

    Викисклад

    Если вы относитесь к тому типу людей, которые съеживаются при мысли о том, чтобы наступить на неуместный Lego, вам не понравится рыба-камень. Верная своему названию, эта южно-тихоокеанская рыба поразительно похожа на камень или кусок коралла (форма камуфляжа, предназначенная для защиты от хищников), и на нее легко наступают неосторожные посетители пляжа, после чего она доставляет сильнодействующий токсин в организм. под ногами преступника.В Австралии власти поддерживают достаточные запасы противоядия каменной рыбы, поэтому маловероятно, что вы будете убиты этой рыбой, но вы все равно можете провести остаток своей жизни, топчась в паре сапог L.L. Bean.

    Самое ядовитое насекомое: муравей-жнец Марикопа

    Викисклад

    При обсуждении ядовитых насекомых важно сохранять чувство перспективы. Медоносная пчела технически ядовита, но вам нужно получить около 10 000 укусов за раз, чтобы сдохнуть (как персонаж Маколея Калкина в Моя девушка ).Муравей-жнец Марикопа на порядок опаснее: вам потребуется всего около 300 укусов этого аризонского вредителя, чтобы нанести преждевременный визит к жемчужным воротам, что вполне возможно для неосторожных туристов. К счастью, почти невозможно непреднамеренно уничтожить колонию Марикопы; эти муравьи, как известно, строят гнезда диаметром 30 футов и высотой шесть футов!

    Самая ядовитая медуза: морская оса

    Викисклад

    Кубомедузы (которые обладают квадратными, а не круглыми колокольчиками) на сегодняшний день являются самыми опасными беспозвоночными в мире, а морская оса, Chironex fleckeri , безусловно, самая опасная коробчатая медуза.Щупальца C. fleckeri покрыты «книдоцитами», клетками, которые буквально взрываются при контакте и доставляют яд на кожу злоумышленника. Большинство людей, вступающих в контакт с морскими осами, просто испытывают мучительную боль, но близкое столкновение с крупным экземпляром может привести к смерти менее чем за пять минут (за последнее столетие только в Австралии погибло около 100 морских ос).

    Самое ядовитое млекопитающее: Утконос

    Викисклад

    Конечно, смерть от утконоса — очень редкое явление (хотя это и делает некролог убедительным заголовком).Однако на самом деле ядовитых млекопитающих исчезающе мало, и утконос попал в этот список благодаря ядовитым шпорам, которые самцы используют для борьбы друг с другом во время брачного сезона. Очень редко нападения утконоса могут быть смертельными для маленьких домашних животных, но люди вряд ли будут испытывать что-то большее, чем сильную боль и желание рассказывать одну и ту же историю за обеденным столом в течение следующих 30 или 40 лет. (Для справки, единственными другими идентифицированными ядовитыми млекопитающими являются три вида землеройки и кубинский соленодон.)

    Самый ядовитый моллюск: мраморная конусная улитка

    Викисклад

    Если вам никогда не приходилось употреблять словосочетание «хищная морская улитка», то вы явно недостаточно знаете о широте и разнообразии морских обитателей, которые могут убить вас одним укусом. Conus marmoreus , мраморная улитка-конус, обездвиживает свою добычу (включая других улиток-конусов) с помощью токсичного яда, который может легко истребить неосторожного человека. Как, спросите вы, этот моллюск доставляет свой яд? Интенсивные мышечные сокращения выстреливают гарпунообразным зубом в кожу жертвы, после чего улитка втягивает свой зуб и не спеша поедает свою парализованную жертву.(К сожалению, никто никогда не подсчитывал, сколько мраморных улиток-конусов потребуется, чтобы загарпунить и поймать человека в натуральную величину.)

    Самая ядовитая птица: Питохуи с капюшоном

    Викисклад

    Птиц нечасто считают ядовитыми, а тем более ядовитыми, но природа, кажется, всегда находит выход. Капюшонный питохуи Новой Гвинеи содержит в своей коже и перьях нейротоксин, называемый гомобатрахотоксином, который вызывает лишь легкое онемение и покалывание у людей, но может быть гораздо более вредным для мелких животных.(Очевидно, питохуи получают этот яд из своего рациона, состоящего из жуков, которые также являются источником токсинов, выделяемых ядовитыми лягушками-древолазами.) К сведению, единственная другая известная ядовитая птица — это обыкновенный перепел, мясо которого (если птица ела определенный вид растения) может вызвать несмертельное заболевание человека, называемое «котурнизмом».

    Самый ядовитый головоногий: синекольчатый осьминог

    Викисклад

    Если фраза «тихий, но смертоносный» применима к любому животному, то это синекольчатый осьминог из Индийского и Тихого океанов.Этот головоногий моллюск скромных размеров (самые крупные экземпляры редко превышают восемь дюймов) при возбуждении наносит почти безболезненный укус, яд которого может парализовать и убить взрослого человека всего за несколько минут. Соответственно, осьминог с синими кольцами фигурирует в фильме о Джеймсе Бонде Octopussy в качестве татуированного талисмана ордена женщин-убийц, а также играет решающую роль в триллере Майкла Крайтона State of Fear , где его яд нанятый еще одним теневым синдикатом международных злодеев.

    Самый ядовитый тестудин: черепаха бисса

    Викисклад

    В отличие от некоторых других животных в этом списке, черепахи-ястребы не совсем маленькие: взрослые особи весят от 150 до 200 фунтов, примерно столько же, сколько средний человек. Эти черепахи распространены по всему миру, и популяции в Юго-Восточной Азии иногда наедаются ядовитыми водорослями, а это означает, что любой человек, который ест их мясо, может заболеть тяжелым отравлением морской черепахой (симптомы включают тошноту, рвоту, диарею и другие кишечные заболевания).Хорошая/плохая новость заключается в том, что черепахи-ястребы находятся под угрозой исчезновения, поэтому можно предположить, что глобальная вспышка MTP сделает этих тестудин менее желанными за обеденным столом.

    почему в Австралии живет так много опасных животных?

    Почему в Австралии живет так много опасных животных? – Люси, 7 лет, Кент, Великобритания

    В мире много опасных животных. Некоторые из них опасны, потому что они распространяют болезни, например комары, переносящие малярию.Другие опасны, потому что у них есть смертельный яд, как у некоторых видов змей.

    В Австралии больше всего животных с самым смертельным ядом. Кубомедуза, мраморная конусовидная улитка, синекольчатый осьминог и каменная рыба входят в десятку самых ядовитых животных мира, и все они живут в Австралии.

    Синекольчатый осьминог — одно из самых ядовитых морских существ в мире. ЮСРАН АБДУЛ РАХМАН/Shutterstock

    Что еще более впечатляет, в Австралии обитают 20 из 25 самых ядовитых змей в мире, включая все 11 самых ядовитых змей.Самая ядовитая змея в мире, внутренний тайпан не встречается больше нигде на Земле. Ее также называют свирепой змеей, и за один укус ее яда достаточно, чтобы убить около 250 000 мышей.

    Но почему в Австралии так много очень ядовитых животных? Чтобы ответить на этот вопрос, давайте посмотрим, как в Австралии появилось так много видов опасных змей.

    Назад во времени

    Во-первых, нам нужно вернуться на 180 миллионов лет назад. В этот период истории Африка, Южная Америка, Индия, Австралия и Антарктика были объединены.Этот континентальный массив постепенно разделился на части: сначала откололись Африка и Южная Америка, а 40 миллионов лет спустя — Индия и Мадагаскар. Австралия и Антарктида окончательно распались около 100 миллионов лет назад.

    Сегодня ядовитые змеи водятся во всех этих местах — кроме Антарктиды, где им слишком холодно для жизни. Считается, что на первоначальном объединенном массиве суши существовала популяция ядовитых змей предков. Они были разделены, когда массивы суши распались.


    Любопытные дети — это сериал от The Conversation, который дает детям возможность получить ответы на свои вопросы о мире от экспертов. Если у вас есть вопрос, на который вы хотели бы получить ответ от эксперта, отправьте его на [email protected] Мы не сможем ответить на все вопросы, но постараемся.


    В то время как на других континентах в настоящее время обитает несколько различных видов змей, змеи Австралии почти полностью принадлежат к одной группе, называемой элапидами.Это группа змей, которые впрыскивают в жертву яд из полых неподвижных клыков.

    На других континентах есть несколько предков, которые могли быть или не быть ядовитыми, но 140 видов наземных и 30 морских змей в Австралии произошли от одного ядовитого предка.

    Эволюция

    Представьте себе змею, которая использует яд, чтобы убить свою добычу. Если бы у всех змей был яд одинаковой силы, они могли бы убить только добычу определенного типа или размера. Но обычно у каждой змеи есть разница в силе яда.Это разнообразие похоже на то, как люди разного роста или имеют разный размер ноги.

    Таким образом, змея с чуть более сильным ядом сможет убить добычу, которую другие змеи не смогут. Он сможет съесть больше еды — достаточно, чтобы выжить и размножаться, передавая мощный яд своим детям. Эти змеи смогут выжить лучше, чем змеи с менее сильным ядом, поэтому наличие сильнодействующего яда становится все более и более распространенным явлением. Это то, что мы называем процессом эволюции.

    Прибрежная змея тайпан. Стефан Сейден/Shutterstock

    Поскольку каждый прием пищи имеет значение, особенно учитывая то, что некоторые змеи живут в жаркой и сухой среде, где не так много добычи, яд должен быть чрезвычайно эффективным, чтобы добыча не ускользнула и не навредила змеям. И по мере того, как жертвы разрабатывают способы противодействия действию яда, змеи разрабатывают способы сделать свой яд еще более сильным.

    Вполне вероятно, что в Австралии обитают самые опасные животные, потому что их единственные предки также были опасны, хотя и не так сильны.Тем не менее, очень немногие австралийские животные действительно вызывают смерть. Поэтому, несмотря на то, что в Австралии обитают самые смертоносные виды в мире, маловероятно, что они причинят вам вред, тем более, что они кусают людей только в целях самообороны.


    Отправляя вопросы в Curious Kids, обязательно указывайте имя, возраст и город задающего. Вы можете:


    Проверка привилегий в животном мире

    Некоторые североамериканские рыжие белки рождаются с серебряной ложкой во рту.Они живут в сосновых лесах, где взрослые особи защищают тайники с едой. Без собственного тайника многие белочки не переживут зиму. Но каждый год некоторые беличьи матери покидают свою территорию, завещая всю свою еду одному или нескольким детенышам, которые остаются дома. У этих молодых белок гораздо больше шансов дожить до весны.

    В животном мире есть и другие примеры видов, которые разделяют между поколениями такие ресурсы, как территория, орудия труда и жилье. В статье, опубликованной в прошлом месяце в Behavioral Ecology, трое исследователей утверждают, что мы должны называть это явление тем же, что и у людей: межпоколенческим богатством.

    Эти молодые белки, богатые сосновыми шишками, говорят ученые, дети привилегированных семей. Когда Джордж Оруэлл писал в «Скотном дворе», что одни животные равнее других, он пытался пролить свет на человеческие идеологические конфликты того времени. Исследователи надеются использовать аналогию в обратном направлении. Они говорят, что использование человеческой линзы может помочь нам понять корни неравенства у животных.

    Дженнифер Смит, поведенческий эколог из колледжа Миллс в Окленде, Калифорния., сказала, что идея для статьи возникла в начале пандемии, в разговорах, которые она и ее коллеги из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, доктор Барбара Наттерсон-Хоровиц и Майкл Альфаро, вели (конечно) через Zoom. Они увидели, как Covid-19 высветил различия в состоянии здоровья и другие виды неравенства во всем мире. Ученые начали задаваться вопросом, смогут ли они узнать больше о неравенстве, изучая его у животных.

    «Когда мы начали его искать, мы нашли много-много примеров, — говорит доктор.— сказал Смит.

    Молодые тетерева с большей вероятностью преуспеют в создании собственных территорий, когда поблизости находятся их отцы и другие сородичи. Дочери гиен, рожденные от высокопоставленных матерей, наследуют их статус и получают бабки на свежее мясо. Некоторые шимпанзе и обезьяны-капуцины раскалывают орехи с помощью каменных орудий, которыми пользовались их родители до них.

    Животное богатство также может передаваться неродственникам, как, например, у бумажных ос, которые занимают общие гнезда, или у крабов-отшельников, которые ищут лучшую недвижимость.

    Чтобы изучить передачу богатства между животными, ученые могут задать конкретные вопросы: выживает ли ящерица, живущая со своими родителями, дольше? Будет ли у обезьяны, имеющей доступ к более крупным камням для раскалывания орехов, больше детей и внуков? Биологи могут исследовать привилегии животных, не затрагивая всех культурных сложностей этой темы у людей.

    Находя сходство между привилегиями у людей и животных, доктор Смит надеется лучше понять неравенство в мире природы.«Для меня очень интересно изучать правила неравенства у нечеловеческих животных», — сказала она. «Увидеть это среди стольких разных видов было довольно удивительно. И мы просто касаемся поверхности».

    Затем она планирует расширить свое исследование, изучая богатство и привилегии еще тысяч видов животных.

    «Использование таких терминов, как «привилегия» и «увековечивание цикла привилегий», немного необычно» в исследованиях на животных, — говорит Дженни Танг, эволюционный антрополог и генетик из Университета Дьюка, которая занимается изучением того, как социальные факторы влияют на здоровье в приматы.«Отчасти потому, что они немного загружены для чтения людьми». Но она считает, что идея использовать человеческую линзу для изучения того, как животные передают ресурсы, многообещающая.

    «Это потенциально чрезвычайно полезно», — сказал доктор Тунг. По ее словам, эта идея «открывает целый набор инструментов для понимания», откуда исходит неравенство среди животных.

    Шивон Мэттисон, антрополог-эволюционист из Университета Нью-Мексико, изучавшая неравенство в человеческих обществах, также считает, что объединение антропологии привилегий с биологией животных имеет потенциал.«Люди — это животные, — сказала она. «На нас, несомненно, влияют некоторые из тех же вещей, которые вызывают неравенство у других животных».

    Это не означает, что животные могут ответить на любой вопрос о том, как возникает неравенство у людей, добавил доктор Мэттисон: «Люди гораздо более склонны к сотрудничеству, чем большинство других видов». По ее словам, наши культурные учреждения могут усиливать неравенство, но они также могут бороться с ним.

    Хотя доктор Смит в первую очередь надеется, что знания людей помогут ей узнать больше о неравенстве у животных, она считает, что наука может работать и в противоположном направлении.Некоторые из правил, обнаруженных учеными у животных, могут быть применимы и к людям.