Отравление кошки: Предположительное отравление кошки грибами, содержащими мускарин.

Содержание

Отравление собак и кошек растениями рода Allium. Анализ клинического случая

Бобровский М.А. —  Ветеринарный врач ИВЦ МВА, аспирант кафедры ветеринарной хирургии МГАВМиБ им.К.И.Скрябина.

Ветер Д.С. — Ветеринарный врач ИВЦ МВА, соискатель кафедры ветеринарной хирургии МГАВМиБ им.К.И.Скрябина.

 

Высокий уровень доместикации собак и кошек, высокая доля урбанизации этих животных и низкая осведомленность владельцев о правильном питании своих питомцев часто приводят к возникновению различных патологий желудочно-кишечного тракта, процессов обмена веществ, а также более серьезных системных заболеваний. Определенную долю данных заболеваний составляют алиментарные отравления продуктами питания человека, токсичными для животных. К наиболее распространенным среди них относятся шоколад, изюм, ксилит(заменитель сахара), а также лук и чеснок. Последние два продукта относятся к растениям рода Allium.

Allium – род двулетних и многолетних травянистых растений, относимых к подсемейст-ву Луковые (Alliaceae)семейства Амариллисовые (Amaryllidaceae). В роду более 900 видов, которые естественно произрастают в Северном по-лушарии. Дикие и домашние виды Allium давно используются человеком в качестве ингредиентов во многих блюдах и в народной медицине. Во всем мире имеются сообщения об отравлении домашних животных представителями рода Allium, но в общей доле всех пищевых токсикозов процент отравления животных представителями этого рода остается незначительным.

Все виды Allium и их производные могут быть токсичными для собак и кошек, но наибольшая инцидентность оправлений наблюдается при поедании животными репчатого лука (Alliumcepa) (Рис.1), чеснока(Alliumsativum)

(Рис.2.), лука-порей (Alliumporrum) (рис.3.) и лука скорода (Alliumschoenoprasum) (Рис.4.).

Основными этиологическими факторами поедания животными этих растений являются спонтанное идиопатическое поедание сушеных концентратов (луковиц или листьев), а также искусственное – ятрогенное – чрезмерное введение этих продуктов в рацион животного. При этом добровольное поедание животными сочных частей растений наблюдается довольно редко из-за достаточно непривлекательных органолептических свойств, обусловленных содержанием пахучих эфирных масел и горечей, и наблюдается при поведенческих пищевых извращениях.

Из-за достаточно низкой инцидентности подобных отравлений не у всех практикующих ветеринарных врачей имеется представление о диагностике, патофизиологии и лечении данных заболеваний. Целью данной статьи является попытка обобщить имеющиеся сведения и поделиться с практикующими специалистами нашим опытом диагностики и лечения отравлений, вызванных растениями семейства Allium.

 

 

 

Рис. 1 Allium cepa Рис. 2 Allium sativum Рис. 3 Allium porrum Рис. 4 Allium schoenoprasum

Токсикологические данные

Луковицы и листья растений рода Allium содержат в своем составе азотистые вещества (до 2,5 %), различные сахара (10—11 %) (глюкозу, фруктозу, сахарозу, мальтозу), полисахарид инулин, фитин, флавоноидкверцетин и его глюкозиды, жиры, различные ферменты, со-ли кальция и фосфора, фитонциды, лимонную и яблочную кисло-ты, витамины A A, B1 , B2, PP , C , а также эфирное масло с резким особым запахом.

Основное патогенетическое значение имеют вещества, входящие в состав эфирных масел — дипропил дисульфид (H7C3S2C3H7) и аллил пропил дисуль-фид(H5C3S2C3H7). В последнее время имеются сведения, что натрия-n-пропил тиосульфат, выделенный из вареного лука, ведет к увеличению телец Гейнца в эритроцитах и развитию последующей гемолитической анемии. Так введе-ние собакам 500 ммоль/кг массы тела животного, натрия-n-пропил тиосуль-фата приводит гемолитической анемии, ассоциированной с появлением те-лец Гейнца, особенно при врожденной недостаточности глутатиона.

Механизм действия

Основным токсическим механизмом производных органических соединений серы в растениях рода Allium является внутрисосудистый гемолиз, развивающийся вследствие окислительного повреждения эритроцитов. Данное явление развивается при накоплении в них оксидантов в концентрации, превосходящей компенсаторную возможность антиоксидантной метаболической активности. N-пропил дисульфид и натрия-n-пропил тиосульфат являются крайне ядовитыми для животных сероорганическими соединениями, содержащимися в луке. Воздействие на эритроциты N-пропила дисульфида приводит к значительному снижению активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа — первый фермент пентозофосфатного гликолиза. Основная функция фермента заключается в восстановлении НАДФ до НАДФН, необходимого для перехода окисленного глутатиона (GSSG) в восстановленную форму. Восстановленный глутатион (GSH) требуется для связывания активных форм кислорода (перекисей), накапливающихся в эритроците.

При снижении уровня восстановленного глутатиона или активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, необходимой для поддержания его в восстановленной форме, под влиянием перекиси водорода происходит окислительное денатурирование гемоглобина и белков мембраны. Денатурированный и преципитированный гемоглобин находится в эритроците в виде включений — телец Гейнца. Эритроцит с включениями быстро удаляется из циркулирующей крови: либо путем внутрисосудистого гемолиза, либо тельца Гейнца с частью мембраны и гемоглобина фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы. В то же время под действием натрия-n-пропил тиосульфата происходит снижение восстановленного глутатиона, появление телец Гейнца и увеличение концентрации метгемоглобина. При этом компенсаторная активность другого внутриклеточного фермента — каталазы, которая катализирует разложение образующегося в процессе биологического окисления пероксид водорода на воду и молекулярный кислород, также является недостаточной.

Аллицин иаджоен (ajoene) – соединения, присутствующие в чесноке, являются мощными фармакологически активными веществами, влияющими на сердечнососудистую систему. В частности, они оказывают вазодилатирующий и гипотензивный эффект. Кроме того, аджоен и другие сероорганические соединения, выделенные из лука и чеснока, оказывают сильный противосвертывающий (антитромбический) эффект. Хотя, по мнению автора, данные эффекты у животных наблюдаются реже и проявляются при поедании достаточно большого количества чеснока, как вариант индивидуальной чувствительности. Указанные эффекты могут усугубить общее течение интоксикации.

Чувствительность и токсичность

Отравление животного происходит при однократном поедании большого количества или длительном поедании малых порций свежих, сочных частей растений (в основном луковиц или листьев), сока этих растений, а также су-шеных концентратов, используемых для приготовления пищи (сушеные, измельченные луковицы чеснока и лука; сушеные, измельченные листья лука и др.).

На практике наиболее частыми являются отравления репчатым луком. Токсические эффекты наблюдаются при поедании 5г/кг репчатого лука у кошек и от 15 до 30г/кг у собак. Собаки с наследственно низким содержанием глутатиона более восприимчивы к окислительному повреждению эритроцитов. Эта особенность характерна для собак японских пород, в частности, акита-ину и сиба-ину. Другие врожденные нарушения, а также нарушения питания, приводящие к дефициту цинка и снижению антиоксидантной защиты (например, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа) эритроцитов, способствуют развитию гемолитической анемии под действием сероорганических соединений лука. Кошки более восприимчивы, чем собаки. По данным зарубежных авторов, отравление кошек может происходить при скармливании детского питания, некоторые производители которого добавляют лук и луковый порошок для усиления вкусовых качеств.

Эритроциты человека являются наиболее устойчивыми относительно других видов животных к воздействию дипропил дисульфида, аллил пропил дисульфида и натрия-n-пропил тиосульфата. Однако имеются сведения о чувствительности некоторых этнических групп к воздействию этих соединений.

Принято считать, что овцы, козы, крысы и мыши являются более устойчивыми к отравлениями луком, чем другие виды домашних животных. Безопасность кормления луком скота зависит от видовой чувствительности. Так, лук может занимать относительно большую долю (20-30%) в рационе МРС без серьезных гематологических изменений. Даже при поедании достаточно большого количества лука этими животными у них наблюдается небольшая анемия, легкая гемоглобинурия и лишь в редких случаях летальный исход. В отличии от МРС, при скармливании лука КРС нужно проявлять осторожность из-за относительной восприимчивости эритроцитов этого вида животных к окислительному повреждению эритроцитов. Ежедневное скармливание лу-каможет привести к развитию кумулятивного эффекта.

Клинические признаки

Клинические признаки заболевания развиваются от 1 до 3-х дней после поедания животным токсической дозы растений рода Allium. Сероорганические соединения оказывают сильное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Поэтому первые клинические признаки заболевания ассоциированы с расстройствами желудочно-кишечного тракта — рвота, диарея, абдоминальная боль, ухудшение аппетита, депрессия и обезвоживание. Внутрисосудистый гемолиз развивается в течение нескольких дней и приводит к устойчивой гемоглобинемии, гемоглобинурии, билирубинемии с преобладанием фракции несвязанного билирубина, снижение рО2. Это проявляется анемичностью видимых слизистых оболочек, снижению СНК, появлением тахипное, тахикардии, изменением цвета мочи, общим угнетением, депрессией и непереносимостью физических нагрузок.

Описание клинического случая

В марте 2016 года в отделение терапии ИВЦ МВА поступила собака породы карликовый шпиц, 1.3 года, 3.5 кг. В анамнезе помимо прочего владельцами указывалось, что около двух дней назад животное съело около 1/2 стакана резаного репчатого лука. После этого у пациента отмечалась вялость, апатия, резкое снижение аппетита, рвота (около 2-3 р/д), не ассоциированная с приемом пищи или воды, диарея, изменение цвета мочи. Содержимое рвотных масс — желудочный сок с небольшим количеством желчи. Снижения потребления воды не отмечалось.

Объективно при осмотре:

Общее состояние животного удовлетворительное. Т=38,0 С°. Сознание ясное. Положение тела в пространстве естественное. Движения скоординированные.  ВСО анемичные (Рис.5), влажные, без видимых признаков патологических изменений. СНК не определяется. Периферические ЛУ не пальпируются. Тургор кожи сохранен. Волос матовый, плохо удерживается в волосяном фолликуле. При осмотре кожи и шерстного покрова патологических изменений не выявлено. Экскурсия грудной клетки симметричная. Дыхание ритмичное, везикулярное на всем поле аускультации. Брюшная стенка мягкая, безболезненная.

Рис.5. Анемичный вид слизистых

При выполнении гематологического исследования (Рис.6) в день обращения, помимо прочего была выявлена сильная анемия, снижение гемоглобина, повышение скорости оседания эритроцитов и появление большого количества нормобластов. Животное было переведено в отделение реанимации и интенсивной терапии ИВЦ МВА.

Рис.6. Клинический анализ крови в день обращения.

Сильная анемия требовала немедленной коррекции и проведения гемотрансфузии. С этой целью животному было перелито 50 мл эритроцитарной массы. Перед проведением гемотрансфузии пациенту была проведена катетеризация поверхностной вены предплечья и введено 15 мг Са-глюконата и 14 мг преднизолона. Животное было помещено в бокс для проведения активной оксигенотерапии. После гемотрансфузии выполнена внутривенная инфузия раствора Хартмана в объеме 50мл в течение 60мин. Зная основной патогенетический механизм повреждения эритроцитов, в качестве активного антиоксиданта нами был выбран 5% р-р мексидола.  Мексидол обладает выраженными антиоксидантными, антигипоксическими и мембранопротекторными свойствами. Стабилизирует мембранные структуры тромбоцитов и эритроцитов при гемолизе, обладает гиполипидемическим действием, ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы. 5% раствор мексидола был назначен в дозировке 15мг/кг каждые 12 часов в течение двух дней. В последующие дни дозировка была снижена до 8мг/кг каждые 12 часов.

Промывание желудка и вызывание рвоты актуальны в первые часы после попадания в организм токсического агента, но в данном случае эти мероприятия не были бы эффективны, т.к. с момента отравления прошло более 48 часов. При этом, независимо от времени отравления, применение энтеросорбентов остается актуальным. В первые 48 часов после гемотрансфузии животному назначен преднизолон в дозировке 2.5мг/кг, каждые 12 часов. Для защиты слизистой оболочки желудка было назначено внутривенное введение 1.75мг фамотидина каждые 12 часов, а также орального введения 1.5 мл альмагеля каждые 8 часов. В качестве энтеросорбента животному был назначен энтеросгель по 2 мл внутрь каждые 8 часов, в течение 48часов. Для снижения воспалительной реакции слизистых оболочек ЖКТ животному бы-ло назначено ежедневное выпаивание 20 мл отвара цветков ромашки, с интервалами в 12 часов.

После проведенных мероприятий был осуществлен повторный забор крови для выполнения биохимического анализа и автоматического подсчета форменных элементов крови (Рис.7,8). Отмечено заметное повышение количества эритроцитов и гемоглобина.

Рис.7. Автоматический подсчет клеток крови после проведенной гемотрансфузии.

Рис.8. Биохимический анализ крови после проведенной гемотрансфузии.

Для улучшения гемопоэза животному было назначено внутримышечное введение 150 мкг цианокобаламина каждые 24 часа и 0,25 мл гемобаланса 1р/3 дня в течение недели. Продолжена внутривенная инфузия раствора Хартмана в объеме 50 мл, каждые 12 часов в течение 48 часов. В качестве гепатопротектора, для защиты гепатоцитов в условиях повышенного образования билирубина и общего токсического влияния сероорганических соединений, был назначен Гептрал – 17.5 мг, внутривенно, каждые 12часов в течение четырех дней. Через 24 часа выполнен автоматический подсчет форменных элементов крови (Рис.9).  

Наблюдается рост количества эритроцитов, хотя и незначительный, и стабильный рост концентрации гемоглобина. Сохраняется стабильный лейкоцитоз. При этом с самого первого дня после обращения у животного наблюдаются все признаки хорошего регенеративного ответа со стороны красного костного мозга.

На момент выписки (3-й день с момента обращения) пациент находился в удовлетворительном состоянии. За все время нахождения животного в отде-лении ОРИ рвота отсутствовала. За все время лечения выраженные признаки диареи наблюдались в первые сутки, в последующее время стул мягкий не-оформленный. ВСО бледно-розового цвета. Признаков дегидратации не отмечено. Перед выпиской, выполнен автоматический подсчет форменных элементов крови (Рис. 10).

Отмечено незначительное снижение концентра-ции гемоглобина, сохранение стабильного количества эритроцитов, сохра-нение стабильного лейкоцитоза. Пациенту назначена вышеуказанная тера-пия на 3дня и животное переведено на амбулаторное лечение. Для стимуля-ции гемопоэза пациенту было однократно введено 700 МЕ эритропоэтина. В качестве лечебной диеты животному назначен корм PurinaEN, на 1 месяц.

Рис.9. Автоматический подсчет клеток крови. 24 часа после поступления.

Рис.10. Автоматический подсчет клеток крови на момент выписки.

На назначенный повторный прием владельцы не пришли. Дальнейшее лечение, по желанию владельцев, осуществлялось у другого врача ИВЦ МВА, являющегося постоянным лечащим врачом. Назначенное лечение оставалось неизменным. По данным лечащего врача у животного наблюдается выраженная положительная динамика лечения. Все клинические признаки заболевания, описанные ранее, отсутствуют.

Выводы

Отравления животных растениями рода Allium являются достаточно редкими пищевыми токсикозами собак и кошек. В основном отравления происходят либо при случайном поедании животными пищевых концентратов, либо при намеренном скармливании животным корма содержащего части растений рода Allium, либо при извращении аппетита.

Эритроциты собак и кошек являются очень чувствительными к окислительному повреждению в результате воздействия таких сероорганических соединений как дипропил дисульфид, аллил пропил дисульфид и натрия-n-пропил тиосульфат, содержащихся в растениях рода Allium.

Клинические признаки проявляются в первые трое суток после отравления. Первыми клиническими признаками отравления являются симптомы расстройства ЖКТ. Стойкая гемолитическая анемия развивается минимум через 24 часа после отравления. Специфические антидоты при отравлении растениями рода Allium отсутствуют.

В первые часы после отравления эффективными являются общие методы лечения пищевых отравлений — промывание желудка, провоцирование рвоты. Применений энтеросорбентов является эффективным в любой период лечения. Основное лечение должно быть направлено на стабилизацию гематологических показателей, в частности количества эритроцитов, и фармакологическое балансирование антиаксидантной способности клеток.

При необходимости рекомендовано проведение гемотрансфузии. При эффективной терапии повторное проведение гемотрансфузии, как правило, не требуется. Необходимо контролировать водно-осмотический баланс и при необходимости принять меры к регидратации пациентов. Помимо вышеперечисленного, лечение должно быть направлено на стимуляцию гемопоэза. Постоянно необходимо оценивать степень повреждения почек и гепатоцитов печени. При необходимости следует принять меры по фармакологической протекции этих органов. В большинстве случаев заболевания прогноз лечения положительный.

 

Список литературы

  • COPE R. B. 2005 Allium species poisoning in dogs and cats Vet Med 100 (8):562-566.
  • KAY J. M. 1983 Onion toxicity in a dog. Modern Veterinary Practice 64: 477-478.
  • KOBAYASHI K. 1987 The hemolytic effect of onions on canine erythrocytes associated with inherited high Na, K-ATPase activity. Japanese Journal of Veterinary Research 35: 137.
  • MIYATA D. 1990 Isolation of a new phenolic compound from the onion (Allium cepa L.) and its oxidative effect on erythrocytes [abstract]. Japanese Journal of Veterinary Research 38: 65.
  • SMITH C. H., ELLISON R. S. 1986 Concurrent onion poisoning and haematuria in a dog (letter). New Zealand Veterinary Journal 34: 77-78.
  • SOLTER P., SCOTT R. 1987 Onion ingestion and subsequent Heinz body anemia in a dog: A case report. Journal of the American Animal Hospital Association 23: 544-546.
  • YAMOTO O., MAEDE Y. 1992 Susceptibility to onion-induced hemolysis in dogs with heredity high erythrocyte reduced glu
  • R. GUITART , C. MATEU , A. LOPEZ I AGULLO , J. ALBEROLA. 2008 Heinz body anaemia in two dogs after Catalan spring onion (“calcot”) ingestion: a case reports.  Veterinarni Medicina, 53, 2008 (7): 392–395

 


 

Вернуться к списку

Отравление этиленгликолем (кошки, собаки) | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Источники

Этиленгликоль (гликоль; 1,2-диоксиэтан; этандиол-1,2), представитель многоатомных спиртов, имеет формулу HO–CH2–CH2–OH, представляет из себя бесцветную слегка маслянистую жидкость без запаха. Широко используется в качестве антифриза, может входить в состав тормозной жидкости, жидкости для омывания стекол автомобиля, чернил, различных красок, промышленных растворителей, протравы для древесины и некоторых других химикатов используемых в промышленности и быту. Основной источник интоксикации домашних животных – различные антифризы, поэтому отравление этиленгликолем чаще регистрируется в холодное время года.

Токсические дозы

Минимальная летальная доза (MLD) составляет 6,6 мл/кг чистого этиленгликоля у собак и 1,5 мл/кг у кошек.

Токсикокинетика

Этиленгликоль обладает способностью быстрой абсорбции из желудочно-кишечного тракта с быстрым распределением по тканям. При полном желудке, скорость абсорбции из желудочно-кишечного тракта несколько замедляется. Период полувыведения из плазмы составляет порядка 3 часов.

Этиленгликоль первично в печени посредством алкогольдегидрогеназы и некоторых других ферментов до гликоальдегида и органических кислот (глиоксиловая, гликолевая). Сам этиленгликоль а также гликолевая кислота в значительных количествах выделяются через почки с мочой, ввиду некоторых ограничений способности организма к их переработке.

Глиоксиловая кислота первично метаболизируется в щавелевую кислоту, которая связывается с кальцием и вызывает формирование кристаллов оксалата кальция которые откладываются в тканях (наиболее выраженно в почечной ткани) а также содержатся в значительных количествах в моче. Кристаллы оксалата кальция способны сохраняться в тканях на протяжении длительного времени.

Механизм действия

Действие на организм самого этиленгликоля достаточно безобидно и схоже с таковым у этанола (опьянение и наркотическое состояние). Основное патологическое действие обусловлено отложением кристаллов оксалата кальция в почках и формированием острой почечной недостаточности. В редких случаях кристаллы оксалата могут откладываться в сосудах ЦНС, вызывая тяжелые и необратимые расстройства со стороны центральной нервной системы.

Клинические признаки

Клиническое проявление интоксикации развиваются в течение 30-40 минут с момента поглощения яда, вначале признаки связаны с воздействием на организм самого этиленгликоля, в последующем обусловлены воздействием метаболитов и отложением кристаллов оксалата кальция. Выраженность клинических признаков зависит от дозы поглощенного яда.

Ранние признаки связаны с высоким уровнем содержания этиленгликоля в плазме, что проявляется воздействием на центральную нервную систему (опьянение вплоть до метаболического ацидоза и комы) и осмотическим диурезом который проявляется полиурией и полидипсией. Угнетение головного мозга снижает потребление воды, что при сохраненном осмотическом диурезе может привести к значительной дегидратации. У собак признаки угнетения головного мозга обычно разрешаются в течение 12 часов, у кошек состояние тяжелой депрессии длительно сохраняется. Также для кошек в отличие от собак – не характерны признаки полидипсии.

Клинические проявления во второй стадии (воздействие токсических метаболитов и отложение оксалата кальция в тканях) характеризуются развитием олигурической острой почечной недостаточности (ОПН). Вторая стадия интоксикации у собак развивается через 36-72 часа после поглощения яда, у кошек – в течение 12-24 часов. Признаки могут включать угнетение ЦНС различной степени выраженности (вплоть до комы), снижение диуреза (вплоть до анурии), рвоту, образование язв в ротовой полости и гиперсаливацию.

Лабораторные изменения показателей крови также могут быть связаны как с воздействием самого этиленгликоля, так и с воздействием токсических метаболитов. При проведении биохимического исследования, уже в первый час после поглощения яда отмечается метаболический ацидоз со снижением концентрации бикарбоната и повышением анионного интервала. Развитие острой почечной недостаточности характеризуется повышением уровня мочевины, креатинина и калия. Гипокальциемия отмечается примерно в половине случаев. Изменения общего анализа крови не характерны, лишь гематокрит может отражать ту или иную степень дегидратации.

При микроскопическом исследовании мочи характерна идентификация кристаллов оксалата кальция (в течение первых 36 часов). Отсутствие кристаллурии в моче не исключает отравления. К другим не постоянным изменениям лабораторных показателей мочи можно отнести гематурию, протеинурию, глюкозурию и обнаружение цилиндров.

Диагноз

Предположительный диагноз – история заболевания + сумма клинических признаков. Окончательный диагноз – биопсия почек и обнаружение кристаллов оксалата кальция. При цитологическом исследовании почек также вероятно обнаружение кристаллов кальция, что диагностично для отравления этиленгликолем.

Лечение

Ввиду быстрого всасывания и метаболизма этиленгликоля, успех терапии во многом зависит от ее своевременности. Начальные цели лечения – предотвращение абсорбции, повышение экскреции и предотвращение метаболизма (последнее – самое важное). В последующем, при развившейся почечной недостаточности проводится соответствующая терапия (инфузии, мочегонные, диализ и пр.).

Предотвращение абсорбции этиленгликоля проводится в течение первых 20-40 минут с момента поглощения яда посредством эвакуации содержимого желудка (промывание или индукция рвоты). Активированный уголь слабо связывается с этиленгликолем, посему его назначение обладает сомнительной ценностью.

Повышение экскреции яда достигается посредством активной инфузионной терапии. Также, при инфузионной терапии проводится коррекция ацидоза раствором гидрокарбоната натрия и восстановления уровня кальция.

Предотвращение метаболизма этиленгликоля проводится либо этанолом либо фомепизолом (fomepizole). Этанол обладает большим сродством с алкогольдегидрогеназой чем этиленгликоль, и значительно снижает метаболизм последнего. Предпочтительный путь введения этанола – внутривенная инфузия с постоянной скоростью. Фомепизол (fomepizole) ингибирует фермент алкогольдегидрогеназу, что предотвращает метаболизм этиленгликоля. Данный препарат расценивается как дорогой но очень эффективный антидот этиленгликоля, и у собак является препаратом выбора при интоксикации этиленгликолем. У кошек эффективность фомепизола сомнительна и при лечении отдается предпочтение этанолу.

Прогнозы

Отравление этиленгликолем отличается достаточно высокой смертностью (до 80%). Прогнозы во многом зависят от дозы поглощенного препарата и своевременности проведения терапии.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

как выявить и спасти животное

К сожалению, массовые отравления бездомных собак и кошек стали явлением частым. Домашние животные также страдают от этой напасти, ведь уследить за передвижением питомца во время прогулки довольно сложно. Не исключен риск того, что ваш четвероногий друг встретит на своем пути крысу или змею, которые также могут послужить источником отравления. Что делать в таких случаях и как распознать первые симптомы, чтобы их предотвратить? Читайте обо всем далее.

Симптомы недуга и первая помощь

Обилие и доступность ядов привело к росту гибели домашних питомцев. Современные препараты отличаются быстрым действием и эффективностью. Чтобы знать, как спасти животное, следует иметь представление о видах наиболее часто используемых ядов.

Так, для борьбы с грызунами используют приманки, которые содержат яды, провоцирующие нарушение свертываемости крови, так называемые антикоагулянты. Домашние питомцы любят поживиться мелкими вредителями, соответственно, яд может попасть в организм животного, при этом нанося ему значительный вред. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы различных ядов и способы купирования негативного влияния

Степень отравления животного будет зависеть от вида и количества яда, который попал в организм. Антикоагулянты провоцируют возникновения диареи или рвоты с кровью, носовое кровотечение и т.д. В более тяжелых случаях возможен выход крови в грудную или брюшную полость. Для спасения животного вводят витамин К1, переливают свежезамороженную плазму крови. Не забывайте о противоядии и, конечно же, немедленно вызывайте ветеринара.

На втором месте среди наиболее популярных видов ядов стоит Брометалин. Данный препарат вызывает отек мозга, провоцирует появление дрожи и судорог. Если до момента отравления у животного наблюдались неврологические симптомы, шансов спасти его практически не остается.

К наиболее агрессивным препаратам относятся вещества, провоцирующие появление кровотечения и отека мозга. Счет в таком случае идет на минуты, необходимо немедленно обратиться за помощью к специалистам.

Статистика показывает, что в Санкт-Петербурге и области увеличилось количество случаев отравления животных при помощи препарата Изониазида. Для этого в разнообразные лакомства, столь любимые животными, добавляют вышеназванный препарат и разбрасывают в местах наибольшего скопления бродячих собак и кошек.

Изониазид вызывает рвоту, провоцирует появление судорог. Препарат действует стремительно. При первых симптомах, нужно ввести витамин В6. Если с момента отравления прошло не более 4 часов, стоит промыть животному желудок. Для этого питомцу дают 5-10 мл перекиси водорода. Помните: чем меньше токсинов проникает в кровь, тем больше шансов, что животное полностью восстановится. Также дайте питомцу сорбент – активированный уголь или Энтеросгель.

Помните, что от оперативности ваших действий зависит жизнь животного. Даже если питомец повеселел и чувствует себя неплохо, все равно нужно посетить ветеринара. Берегите своих четвероногих друзей, будьте внимательны, не отпускайте гулять без поводка, и тогда ваш питомец будет здоров и счастлив.

 При подозрении на отравление животного, звоните для записи по телефонам: (812) 607-68-62 , (931) 322-14-22.

Ветеринарная клиника “Ваш доктор” работает ежедневно с 10 до 21 часа

Отравление брометалином у животных — токсикология

Брометалин является нейротоксином, который может вызвать отек головного мозга, и после того, как Агентство по охране окружающей среды начало применять меры по снижению риска, он быстро стал наиболее распространенным родентицидным воздействием на домашних животных. Брометалин был разработан в середине 1970-х годов в ответ на резистентность к варфарину у грызунов, и в то время рекламировалось, что он обладает почти 90% эффективностью в борьбе с грызунами. Доступный во многих формах, включая блоки, гранулы, черви и семена, брометалин может варьироваться в концентрации от 0.от 01% до 0,025% (0,1–0,25 мг/г). Как правило, нецелевые виды подвергаются воздействию непреднамеренного прямого проглатывания приманки; однако в редких случаях воздействие является результатом злого умысла. Эстафетная токсичность после проглатывания добычи или падали не была задокументирована в исследовательских условиях, но теоретически это возможно, и в очень редких случаях о ней сообщалось по неофициальным данным.

Брометалин – это неантикоагулянтный родентицид, предназначенный для уничтожения целевых видов после приема одной дозы.Средняя летальная доза (LD 50 ) может варьироваться в литературе; тем не менее, широко распространены токсические дозы, составляющие одну десятую от самой низкой зарегистрированной LD 50 для домашних животных. Кошки, как правило, чрезвычайно чувствительны, с LD 50 0,4–0,71 мг/кг; собаки умеренно чувствительны, с ЛД 50 2,38–5,6 мг/кг; и морские свинки обладают уникальной устойчивостью, LD 50 превышает 1000 мг/кг.

Брометалин быстро всасывается, достигая максимальной концентрации в плазме крови крыс в течение 4 часов.Он должен биоактивироваться до активного соединения десметилброметалина, которое затем разъединяет окислительное фосфорилирование в митохондриях клеток ЦНС. Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к нарушению работы натрий-калиевых насосов, потере осмотического контроля, демиелинизации длинных нервов с накоплением внутримиелиновой жидкости и последующему отеку головного мозга и отеку спинного мозга.

Клинически отек головного мозга и неврологическая дисфункция проявляются в зависимости от дозы.Опубликованные значения средней летальной дозы (LD50) для собак могут варьироваться от 2,38 до 4,7 мг/кг. Проглатывание доз, эквивалентных или превышающих среднюю ЛД50 (примерно 3,54 мг/кг), может вызвать судорожный синдром у собак в течение 4-36 часов. Признаки могут включать повышенную возбудимость, мышечный тремор, эпилептические припадки, гиперрефлексию задних конечностей, угнетение ЦНС, гипертермию и смерть. Проглатывание доз ниже средней ЛД50 (приблизительно 3,54 мг/кг) может привести к паралитическому (подострому или хроническому) синдрому у некоторых собак, как правило, в течение 1-5 дней после воздействия.У кошек обычно развивается паралитический синдром независимо от дозы брометалина.

Предположительный диагноз брометалинового токсикоза основывается на известном или предполагаемом контакте с приманкой в ​​анамнезе с последующим развитием неврологических симптомов в течение 1–7 дней после контакта. Диагноз может быть подтвержден обнаружением брометалина или его основного метаболита в печени, почках, головном мозге или жире; однако этот анализ доступен только в ограниченном числе ветеринарных диагностических лабораторий и проводится редко, за исключением вскрытия.Учитывая воздействие в анамнезе, следует заподозрить токсикоз брометалина, когда клинические признаки включают умеренную или острую слабость, паралич задних конечностей, тремор и судороги.

Дифференциальный диагноз включает воздействие запрещенных или незаконных наркотиков (марихуана/ТГК, бензодиазепины, опиаты, снотворные или антидепрессанты), прием этанола или этиленгликоля, прием нейротоксичных грибов, контакт с сине-зелеными водорослями, прием микотоксинов, отравление, клещевое заболевание, первичное заболевание опорно-двигательного аппарата или проблемы с межпозвонковым диском, а также травма спинного мозга или ЦНС.

      • Дезактивация в некредизированных пациентах:

    • Индукция emesis, если проглатывание произошло в течение 4 часов, используя следующее:

      • у собак: апоморфин или перекись водорода

      • У кошек: дексмедетомидин, гидроморфон или ксилазин. 1 г/кг, перорально в виде водной суспензии) со слабительным средством с последующим приемом активированного угля без слабительного каждые 8 ​​часов до двух дополнительных доз.Убедитесь, что у пациента низкий риск аспирации, внутривенная инфузионная терапия в течение как минимум 4-6 часов после последней дозы, поддерживается нормальная и стабильная концентрация натрия в сыворотке крови, что проверяется перед каждой дозой, и у него есть стул.

    • Обеззараживание у пациентов с клиническими проявлениями:

      • Промывание желудка, если продукт остается в желудке в больших количествах (рассмотрите возможность оценки на рентгенограмме брюшной полости).Возврат может быть плохим.

      • enema, если продукт отмечен в стуле

          • 9002
            • 9002
              • 9002
                • Минимальный базовый PCV / TP, электролитная панель, концентрация глюкозы в крови

              • лечение в клинически затронутых пациентов:

                • Маннитол: 0,25–0,5 г/кг, внутривенно, в течение 20–30 минут. Прием кристаллоидов следует прекратить на время введения и возобновить прием через 30 минут после завершения введения.Повторяйте каждые 4-8 часов у хорошо гидратированных пациентов, если это необходимо.

                • Метокарбамол при необходимости при треморе: 55–220 мг/кг, внутривенно, до достижения эффекта; или в виде непрерывной инфузии (CRI) со скоростью 10 мг/кг/ч

                • Противосудорожные препараты при необходимости при судорогах

                • Применение кортикостероидов является спорным вопросом и маловероятно, что оно будет полезным при брометалин-индуцированном отеке головного мозга.

                • Использование лечения интралипидами также вызывает споры, поскольку есть некоторые опасения, что его использование на ранних стадиях воздействия может способствовать всасыванию брометалина из продуктов-приманок в кишечнике в организм.Лечение интралипидами напрямую не уменьшает отек головного мозга и может мешать другим видам лечения и мероприятиям. Использование интралипидов следует рассматривать в каждом конкретном случае; обычно он предназначен для пациентов, которые плохо реагируют на лечение первой линии.

              При большом количестве проглатываемых экспозиций следует уделять особое внимание ранней и агрессивной дезактивации, чтобы снизить риск обширных неврологических изменений. Если развиваются клинические признаки, выздоровление может быть продлено.Период полувыведения брометалина у собак и кошек не установлен; однако он может быть похож на крысиный: ~ 6 дней. Таким образом, у пораженных пациентов могут быть клинические признаки, которые сохраняются в течение нескольких недель, редко в легкой форме с некоторой степенью постоянства.

              Полиция Зимнего парка расследует сообщение об отравлении кошки; соседи говорят, что несколько животных умерли

              Полиция Винтер-Парка расследует сообщение об отравлении кошек

              Плакаты на всей улице Карвер в Винтер-парке предупреждают людей об отравлении животных.Соседи рассказали FOX 35 News, что недавно умерло несколько кошек.

              Винтер-Парк, Флорида — Плакаты на Карвер-стрит в Винтер-парке предупреждают людей об отравлении животных. Соседи рассказали FOX 35 News, что недавно умерло несколько кошек.

              «Она пришла к нам, и мы в нее влюбились», — сказал Герман Москосо о своей кошечке Тите.

              Он сказал, что 10-месячная кошка недавно заболела и перестала есть. Москосо сказал, что, когда он отвез кошку на улицу к ветеринару, он получил тревожные новости.

              «Врач сказал нам, что ее почки были полностью разрушены каким-то веществом, о котором мы пока не знаем», — объяснил Москосо.

              Москосо вместе с несколькими другими соседями считает, что местных кошек отравили. Они сказали, что Тита и как минимум шесть диких кошек умерли.

              В ТЕНДЕНЦИИ: мальчик из Флориды таскает две снайперские винтовки Barrett калибра 0,50 на рыбалке

              FOX 35 Новости были там, когда Служба защиты животных округа Ориндж подобрала больную кошку в четверг днем.

              Полиция Уинтер-Парка сообщила, что их офицеры и Служба защиты животных активно расследуют жалобу на предполагаемое отравление кошки. Тем временем соседи в качестве предупреждения расклеивают листовки.

              ТРЕНДИНГ: ожидается, что ракета SpaceX упадет на Луну через несколько недель, говорят эксперты

              «Мы очень сплоченное сообщество… у всех нас есть кошки», — сказал Москосо.

              Пока одни жители ждут известий о полицейском расследовании, другие считают, что все зашло слишком далеко.

              СКАЧАТЬ:  ПРИЛОЖЕНИЕ FOX 35 NEWS | ПРИЛОЖЕНИЕ FOX 35 STORM TEAM WEATHER

              ПОДПИСАТЬСЯ: FOX 35 NEWSLETTER | FOX 35 Orlando на YouTube 

              ПОДПИСАТЬСЯ: Facebook | Инстаграм | Twitter   

              «Я не верю, что здесь кто-то злонамеренно убивает кошек. Я этого не понимаю», — сказал Чаундра Томас.

              Судебные протоколы округа Ориндж показывают, что один человек в блоке только что был привлечен к ответственности за «депонирование ядовитого вещества». Он был оштрафован на 84 доллара. На данный момент уголовное дело не возбуждено.

              Нажмите здесь, чтобы узнать Погода в Орландо, Погода в Центральной Флориде условия, а также радар в реальном времени.

              CDC — Информация для владельцев домашних животных


              Какой корм для домашних животных был отозван?

              Несколько марок сухих кормов для домашних животных, производимых Diamond Pet Foods на одном производственном предприятии в Гастоне, Южная Каролина, были связаны с болезнями человека.Компания Diamond Pet Foods расширила отзыв некоторых марок сухих кормов для собак и кошек, производимых на этом предприятии.

              Дополнительную информацию об отозванных продуктах, включая производственные коды и информацию о распространении, можно найти по адресу:

              Как узнать, есть ли у моей собаки или кошки инфекция

              Salmonella ?
              • Собаки и кошки, заболевшие инфекцией Salmonella , обычно имеют диарею, которая может содержать кровь или слизь. Больные животные могут казаться более уставшими, чем обычно, у них может быть лихорадка или рвота.
              • У некоторых кошек нет диареи, но наблюдается снижение аппетита, лихорадка и повышенное слюноотделение.
              • Некоторые собаки или кошки могут быть инфицированы Salmonella , но могут не выглядеть больными.

              Если у вашей собаки или кошки есть эти признаки болезни или вы обеспокоены тем, что у вашего питомца может быть инфекция Salmonella , обратитесь к ветеринару вашего питомца. Сообщите своему ветеринару, если ваш питомец недавно употреблял отозванный продукт. Не кормите своего питомца больше отозванной продукцией.Немедленно утилизируйте продукты.

              Как диагностируются и лечатся инфекции

              Salmonella у собак, кошек и других животных?

              Обратитесь к ветеринару. Ветеринарное обследование и лабораторные анализы могут быть использованы для диагностики инфекции Salmonella у животных. Инфекция Salmonella может потребовать немедленного лечения с поддерживающей терапией и введением жидкостей. Лечение инфекции Salmonella антибиотиками может быть необходимо в тяжелых случаях, а также может потребоваться госпитализация в ветеринарную клинику.Ветеринар вашего питомца — лучший источник информации о здоровье вашего питомца.

              Что я могу сделать, чтобы предотвратить распространение микробов

              Salmonella от моих домашних животных?

              Инфекции Salmonella являются зоонозными заболеваниями, что означает, что инфекция может распространяться между животными и людьми. Бактерии Salmonella передаются от животных к человеку и от человека к человеку фекально-оральным путем. Бактерии Salmonella могут выделяться со стулом домашних животных в течение 4–6 недель после заражения.Если у вашего питомца диагностирована инфекция Salmonella , поговорите со своим ветеринаром о мерах предосторожности, чтобы свести к минимуму распространение этого микроба. Мягкий раствор отбеливателя можно использовать для очистки участков, которые могут быть заражены микробами Salmonella .

              Следуйте этим простым рекомендациям, чтобы предотвратить заражение Salmonella от вашего питомца:

              • После контакта с фекалиями животных (фекалиями) хорошо вымойте руки проточной водой с мылом. Мойте руки, как указано в инструкции по мытью рук.
              • Обязательно мойте руки с мылом под проточной водой после контакта с домашним животным или его кормления. Мойте руки, как указано в инструкции по мытью рук.
              • Убери за своим питомцем. Если у вас есть собака, используйте пластиковый пакет, чтобы собирать стул, и убирать стул на прогулке или со двора и утилизировать стул в плотно закрытом пластиковом пакете. Если у вас есть кошка, ежедневно выгребайте лоток и выбрасывайте испражнения в плотно закрытый пластиковый пакет.
              • Не делитесь едой со своими питомцами.

              Мой питомец съел отозванный продукт, и питомец или член моей семьи заболел. Что я должен делать?

              Если кто-либо из членов вашей семьи заболеет диареей и у него кровавый стул, лихорадка или диарея, продолжающаяся более 3 дней, ему или ей следует обратиться за медицинской помощью. Если вы считаете, что вы или кто-то из ваших знакомых заболел в результате контакта с зараженной пищей, включая сухой корм для домашних животных, обратитесь в отдел здравоохранения вашего округа или города. Пожалуйста, посетите веб-сайт департамента здравоохранения вашего штата, чтобы найти дополнительную информацию о том, как связаться с местным департаментом здравоохранения.Сообщение о заболеваниях в местный отдел здравоохранения помогает им выявить потенциальные вспышки болезней пищевого происхождения. Расследуя вспышки болезней пищевого происхождения, должностные лица органов здравоохранения узнают о возможных проблемах в производстве, распределении и приготовлении пищевых продуктов, которые могут вызвать заболевание.

              Если у вашего питомца развилась диарея или он выглядит больным, обратитесь к ветеринару. Не кормите своего питомца больше отозванной продукцией. Немедленно утилизируйте продукты.

              Вы можете сообщить о заболеваниях, связанных с кормом для домашних животных, двумя способами: (1) позвонить внешнему координатору по жалобам потребителей FDA в вашем штате или (2) сообщить в электронном виде через внешний портал отчетов о безопасности.Отчеты должны включать сведения о продукте, такие как торговая марка, производственный код (пример: BDR0105E2XJW), срок годности (пример: лучший до 3 апреля 2013 г.), производитель или дистрибьютор и место покупки. Отчеты также должны включать медицинскую информацию.

              Дополнительную информацию о том, как подать жалобу на корм для домашних животных, можно найти на веб-сайте FDA.

              Я уже подал жалобу в FDA, когда я получу ответ?

              В каждом случае информация, предоставляемая ветеринаром или потребителем, оценивается персоналом FDA, чтобы определить, какие последующие действия необходимы.

              Дополнительную информацию о том, что происходит, когда сообщается о проблеме, можно найти на веб-сайте FDA.

              Как утилизировать отозванный продукт, включая корм или лакомства для домашних животных?

              Любой продукт, который находится в списке отзыва, должен быть утилизирован безопасным способом. Если в вашей семье есть отозванный продукт для домашних животных, не давайте его своему домашнему животному или другим животным.