Анализ крови у кошек, собак, домашних животных

RBC безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин.	бронхолегочные патологии, пороки сердца, гипоксия, гидронефроз и поликистоз почек, новообразование, прием гормонов.	анемии (железодифицитная, гемолитическая, В12-дефицитная, острая кровепотеря, поздние сроки беременности, хронические восполительные процессы.
HCT соотношение объемов эритроцитов и плазмы.	потеря жидкости, первичные и вторичные эритроцитозы.	анемии, сердечная и почечная недостаточность, хронический воспалительный процесс, голодание, новообразование.
HGB кровяной пигмент (сложный белок), содержащийся в эритроцитах, основная функция- перенос газов крови	первичные и вторичные эритроцитозы, обезвоживание.	анемии (железодефицитные, гемолитические, В12-фолиеводефицитная), острая кровопотеря, скрытые кровотечения, поражения костного мозга, новообразование, метастазирование.
MCV позволяет получить данные про размер эритроцитов	анемии (В12-фолиеводефицитная), заболевания печени.	железодефицитная анемия
MCH показатель, определяющий насыщенность эритроцитов гемоглобином	гиперхромные анемии	железодефицитная анемия, гипохромные анемии
MCHC отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином	анемии, новообразование, нарушение водно-солевого баланса, интоксикация, состояние беременности, инфекции.	железодефицитная анемия
RDW определяет размеры эритроцитов в крови	дефицит витамина B12 либо/и фолиевой кислоты.	анемия, вирусные инфекции, заболевания печени (цирроз, гепатит).
RETIC незрелые эритроциты, у которых отсутствует ядро.	кровопотеря, гемолиз, недостаток кислорода	анемии (В12-фолиеводефицитная), угнетение эритропоэза.
WBC клетки крови, основная функция которых заключается в защите организма от чужих ему агентов	бактериальные инфекции, воспаление и некроз тканей, новообразования, аллергия, прием гормонов.	вирусные и бактериальные инфекции, метастазирование, гиперспленизм, анафилактический шок, прием сульфаниламидов и противосудорожных.
NEU гранулоцитарные лейкоциты, основная функция- защита организма от инфекций.	бактериальные инфекции, воспаление или некроз тканей, новообразование, лейкозы, интоксикация, прием гормонов и антигистаминов	вирусные инфекции, инфекции, вызванные простейшими, метастазирование, новообразование, анафилактический шок, применение сульфаниломидов
LYM главная функция- распознавание антигена и участие в адекватном иммунном ответе организма	вирусные инфекции, болезни крови, применение НПВС.	применение гормонов, иммунодепрессантов, новообразование, иммунодифицитные состояния, хронические заболевания печени.
MONO удаляют из организма отмирающие клетки, денатурированный белок, бактерии, комплексы антиген-антитело	инфекции, наличие кровепаразитов, тканевые воспалительные процессы, перенесенные хирургические вмешательства	применение гормонов
EOS клетки, фагоцитирующие комплекс антиген-антитело	аллергии, паразитарные заболевания, непереносимость лекарств	стресс, травмы
BASO клетки, принимающие участие в ГНТ, ГЗТ (аллергические реакции).	аллергические реакции, хронические воспалительные процессы, заболевания крови	стресс, острые инфекции.
PLT безъядерные клетки, участвуют в первичном гемостазе (закупорка поврежденных мест в сосуде)	хронические воспалительные заболевания, новообразования, кровотечение, анемия, послеоперационное восстановление, прием гормонов.	поражения костного мозга, инфекции, применение антигистаминов и антибиотиков, гепарина и диуретиков.
MPV среднее значение объема измеренных тромбоцитов	анемии.	анемии, внутренние кровотечения, беременность, воспалительные процессы, новообразования, применение миорелаксантов.
PCT объёма цельной крови, занимаемую тромбоцитами.	железодифицит, вирусные инфекции, воспалительные процессы, усиленная функция щитовидной железы, атеросклеротический процесс, сахарный диабет.	анемии, хронические заболевания почек, печени.

Центр Микрохирургии Глаза «Я ВИЖУ»

Генетическая диагностика адреногенитального синдрома, исследование мутаций гена CYP21OHB	10270
Генетическая предрасположенность к остеопорозу	5180
Генетические причины мужского бесплодия. Расширенный	15440
Генетическая гистосовместимость партнеров	15615
Предрасположенность к атопическому дерматиту	5885
Генетическая диагностика муковисцидоза. Анализ гена CFTR (25 мутаций)	14720
Выбор спортивной секции для ребенка. Ген ACTN3 и мышечная активность	2570
Генетический риск развития пародонтита и его осложнений	3750
Эффективность лечения препаратами PEG-интерферон и Рибавирин	2265
Прогноз побочных эффектов при терапии препаратом «Иринотекан» («Камптозар», «Кампто»)	1040
Предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна. Макулярная дегенерация	2475
Наследственная гипербилирубинемия. Синдром Жильбера	2980
Ожирение у детей и подростков (недостаточность рецептора меланокортина)	3875
Предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Недостаточность маннозсвязывающего лектина	19890
Тестикулярное нарушение сперматогенеза	4735
Предрасположенность к колоректальному раку	6200
Лактозная непереносимость у взрослых	1840
Выявление биологически оптимальной дозы приема препарата Варфарин	4290
Генетические причины мужского бесплодия	9455
Гормонозависимое нарушение сперматогенеза	6200
Генетический риск развития гипергликемии	3750
Скрытое носительство мутаций несиндромальной нейросенсорной тугоухости	6390
Риск раннего развития рака молочной железы и яичников	4150
Генетический риск развития тромбофилии (расширенный)	5400
Генетический риск развития тромбофилии	2435
Предрасположенность к ранней привычной потере беременности (расширенный)	7105
Предрасположенность к ранней привычной потере беременности	3750
Биологический риск приема гормональных контрацептивов	2750
Предрасположенность к сердечно-сосудистой недостаточности	3750
Генетический риск развития гипертонии	8735
Предрасположенность к повышенному уровню гомоцистеина	4385
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови	2395
Первичная диагностика анемии	1430
Первичная диагностика сахарного диабета	1470
Скрининг функции печени и поджелудочной железы	1230
Онкопрофилактика для мужчин (ПСА общий + ПСА свободный)	1310
Функция почек (скрининг)	720
Профилактика остеопороза	1140
Скрининг функции щитовидной железы	850
Кардиопрогноз	1170
Оценка тяжести цирроза печени по классификации CTP (Child-Turcotte-Pugh)	760
Биохимия для Фибро/АктиТест	3255
Биохимия для ФиброМакс	4020
Здоровье семьи. Анализы для мужчин	5235
Здоровье семьи. Анализы для женщин	7585
Лабораторное обследование женщины перед прерыванием беременности	4370
Здоровый ребенок (венозная кровь)	2240
Здоровый ребенок (капиллярная кровь)	2240
Анализы для женщин перед протезированием	2585
Расширенный комплекс для протезирования	5900
Обязательный комплекс перед протезированием	3710
Спортивный. Оценка баланса микроэлементов и витаминов	10170
Спортивный. Мониторинг специального питания	2810
Перед началом приема специального питания	4230
Анализы для выбора тактики тренировок	6050
Спортивный. Перед началом занятий в тренажерном зале	9410
Гастропанель (со стимуляцией)	4800
Обследование перед назначением диеты (OnMyPlate)	10270
Фемофлор Скрин [реал-тайм ПЦР]	1920
Риск наличия злокачественной опухоли яичника (ROMA)	2130
Гормональные анализы при планировании ЭКО (20-23 день цикла)	970
Прогнозирование эффективности АСИТ (аллергенспецифической иммунотерапии) экстрактом пыльцы различных сорных трав	4940
Прогнозирование эффективности АСИТ (аллергенспецифической иммунотерапии) экстрактом пыльцы различных злаковых трав	4940
Прогнозирование эффективности АСИТ (аллергенспецифической иммунотерапии) экстрактом пыльцы различных деревьев порядка Букоцветные	4940
Метаболический баланс	6590
Аллергологическое обследование взрослых при астме/рините	11000
Аллергологическое обследование детей при астме/рините	11650
Альбумин-креатининовое соотношение (альбуминурия в разовой порции мочи)	635
Гастропанель	3850
Антитела к вирусу простого герпеса I и II типов (IgG) с определением авидности	1275
Антитела к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна — Барр (IgG) с определением авидности	1935
Антитела к вирусу краснухи (IgG) с определением авидности	1230
Обследование печени: скрининг	925
Базовые биохимические показатели	1600
Лабораторное обследование при болях в суставах	5150
Полное лабораторное обследование здоровья женщин после 45	19030
Полное лабораторное обследование здоровья женщин	18870
Полное лабораторное обследование здоровья мужчин	18080
Лабораторное обследование при подозрении на остеопороз	4620
Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов	5020
Мониторинг течения сахарного диабета	2520
Контроль компенсации сахарного диабета	890
Развернутая диагностика сахарного диабета	2180
Лабораторная диагностика атеросклероза	2690
Развернутое лабораторное обследование поджелудочной железы	2230
Развернутое лабораторное обследование печени	3910
Лабораторное обследование функции печени	1900
Онкологический скрининг щитовидной железы	2660
Компонентная диагностика аллергии на фрукты (персик)	7400
Компонентная диагностика аллергии на яичный белок	9870
Компонентная диагностика аллергии на молоко	1850
Аллергологическое обследование перед вакцинацией	5150
Аллергологическое обследование при экземе	8300
Лабораторная диагностика рака желудка	1580
Онкомаркеры для женщин	2285
Обследование щитовидной железы	1275
Комплексное исследование на гормоны (12 показателей)	6490
Комплексная оценка оксидативного стресса (7 параметров)	12950
Комплексная оценка риска рака предстательной железы (индекс здоровья простаты, phi)	3500
Вирусный гепатит Д. Обследование при подозрение на вирусный гепатит Д	1490
Онкопрофилактика женщин	1505
СтеатоСкрин	9800
ФиброМакс	11990
Фибро/АктиТест	9990
Мониторинг профилактики рахита	2490
Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза	1270
ПЦР-диагностика «клещевых» инфекций	1740
Серологическая диагностика клещевого боррелиоза и энцефалита	2860
Лабораторная диагностика коклюша и паракоклюша	1090
Лабораторная диагностика гельминтозов и паразитозов	6180
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза	3040
Лабораторная диагностика рахита	4010
Подтверждение инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А (St. Pyogenes)	1060
Серологическая диагностика кори, паротита и краснухи	3810
Лабораторная диагностика и мониторинг атрофического гастрита и язвенной болезни	3140
Лабораторная диагностика панкреатита	2130
Лабораторная диагностика гемохроматоза	2970
Комплексная диагностика Helicobacter pylori	2350
Серологическая диагностика Helicobacter pylori	1380
Лабораторная диагностика целиакии	4350
Лабораторные маркеры рака толстой кишки	1580
Лабораторные маркеры рака яичников	1970
Оценка функции надпочечников	2970
Лабораторный скрининг при гирсутизме	3260
Женский гормональный статус — базовые лабораторные показатели	1990
Мужской гормональный статус — базовые лабораторные показатели	2380
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)	3130
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)	3490
Лабораторное обследование при артериальной гипертензии	2970
Атероскрин оптимальный	1430
Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза	5120
Лабораторные маркеры рака легких	6850
Лабораторные маркеры рака молочной железы	1540
Общий лабораторный скрининг (онкологический)	2760
Лабораторное обследование при метаболическом синдроме	4760
Развернутое лабораторное обследование почек	4440
Лабораторное обследование при ревматоидном артрите	2950
Развернутая лабораторная диагностика анемий	6000
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии	1780
Лабораторное обследование — гастрит и язвенная болезнь желудка	5480
Лабораторное обследование — простатит	2950
Лабораторный скрининг инфекций мочевыводящих путей и почек	1015
Баланс андрогенов	2270
Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)	380
Госпитализация в терапевтический стационар	4340
Госпитализация в хирургический стационар	5790
Менопауза (гормональный профиль)	2330
Нарушения менструального цикла (гормональный профиль)	5090
Вирусный гепатит C. Анализы для первичного выявления заболевания. Обследование контактных лиц	1460
Вирусный гепатит C. Контроль активности вируса во время и после лечения	4320
Вирусный гепатит C. Анализы перед началом лечения	5610
Вирусный гепатит B. Эффективность проведенной вакцинации и определение необходимости ревакцинации	800
Вирусный гепатит В. Определение формы и стадии заболевания	4620
Вирусный гепатит В. Обследование для исключения вируса гепатита В, в том числе у контактных лиц	1890
Вирусный гепатит B. Контроль активности вируса после лечения	5370
Вирусный гепатит B. Контроль активности вируса перед началом лечения	4090
Вирусный гепатит В. Обследование при подозрении на суперинфекцию гепатита В+D в целях определения формы и стадии заболевания	6100
Вирусный гепатит B. Анализы перед вакцинацией	1890
Вирусный гепатит A. Обследование контактных лиц	1010
Вирусный гепатит A. Контроль эффективности после лечения	2590
Вирусные гепатиты. Первичная диагностика	2240
Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы	5020
Липидограмма	1050
Панель тестов «TORCH-антитела»	4500
Ежегодное лабораторное обследование женщин	11215
Ежегодное лабораторное обследование мужчин	10310
Женская онкология	5310
Лабораторное обследование предстательной железы	3200
Лабораторная диагностика анемий	4590
Панель тестов «TORCH-IgM»	2470
Панель тестов «TORCH-IgG»	2040
Аллерген p4 — анизакида / Anisakidae, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m81 — стафилококковый энтеротоксин В, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m80 — стафилококковый энтеротоксин А, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m226 — стафилококковый энтеротоксин TSST, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген k82 — латекс / Hevea braziiliensis, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген k80 — формальдегид / формалин, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f96 — авокадо / Persea americana, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f94 — груша / Pyrus communis, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f88 — баранина, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f87 — дыня / Cucumis melo spp., IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f86 — петрушка / Petroselinum crispum, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f85 — сельдерей / Apium graveolens, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f82 — сыр с плесенью, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f81 — сыр Чеддер, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f55 — просо посевное (пшено) / Panicum milliaceum, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f40 — тунец / Thunnus albacares, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f37 — синяя мидия, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f343 — малина / Rubus idaeus, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f329 — арбуз / Citrullus lanatus, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f322 — смородина красная / Ribes sylvestre, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f302 — мандарин / Citrus reticulata, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f262 — баклажан / Solanum melongena, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f260 — брокколи / Brassica oleoracea var.italica, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f256 — грецкий орех / Juglans spp., IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f244 — огурец / Cucumis sativus, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f237 — абрикос / Prunus armeniaca, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f234 — ваниль, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f227 — сахарная свекла / Beta vulgaris, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f224 — семена мака, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f222 — чай листовой, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f216 — капуста белокочанная / Brassica oleracea var. capitata, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f214 — шпинат / Spinachia oleracea, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f213 — мясо кролика, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f210 — ананас / Ananas comosus, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f209 — грейпфрут / Citrus paradisi, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f20 — миндаль / Amygdalus communis, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f10 — кунжут / Sesamum indicum, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e3 — лошадь, перхоть, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e201 — канарейка, перо, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген c8 — хлоргексидин, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген c73 — инсулин человеческий, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген c6 — амоксициллин, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген c5 — ампициллин, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген c2 — пенициллин V, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген p1 — Аскарида/Ascaris lumbricoides, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m5 — Candida albicans, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m1 — Penicillium notatum (P.chrysogenum), IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f95 — Персик/Prunus persica, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f8 — Кукуруза/Zea mays, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f48 — Лук/Allium cepa, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f47 — Чеснок/Allium sativum, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f258 — Кальмар/Loligo spp., IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f242 — Вишня/Prunus avium, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f23 — Краб/Cancer pagurus, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f218 — Паприка, сладкий перец/Capsicum annuum, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f212 — Грибы (шампиньоны)/Agaricus hortensis, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f17 — Фундук/Corylus avellana, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f15 — Фасоль белая (Белые бобы)/Phaseolus vulgaris, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f12 — Горох/Pisum sativum, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e84 — Хомяк, эпителий, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e82 — Кролик, эпителий, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген c74 — Желатин коровий (пищевая добавка Е441), IgE (ImmunoCAP)	970
Панель бытовых аллергенов dm1 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, эпителий кошки, эпителий собаки, ИФА	1250
Панель пищевых аллергенов fm24 (IgE): треска, тунец, креветки, лосось, мидии, ИФА	1250
Панель пищевых аллергенов fm15 (IgE): апельсин, банан, яблоко, персик, ИФА	1250
Панель ингаляционных аллергенов dam1 (IgE): эпителий кошки, Dermatophagoides pteronyssinus, береза, перхоть собаки, полынь обыкновенная, тимофеевка, рожь культивированная, Cladosporum herbarum, ИФА	1250
Панель аллергенов пыли hm1 (IgE): домашняя пыль, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, таракан-пруссак, ИФА	1250
Панель аллергенов животных em1 (IgE): перо гуся, перо курицы, перо утки, перо индюка, ИФА	1250
Аллерген w9 — подорожник, IgE, ИФА	600
Аллерген t1 — клён ясенелистный, IgE, ИФА	600
Аллерген t16 — сосна белая, IgE, ИФА	600
Аллерген p1 — Ascaris lumbricoides (аскарида), IgE, ИФА	600
Аллерген m5 — Candida albicans, IgE, ИФА	600
Аллерген k82 — латекс, IgE, ИФА	600
Аллерген k20 — шерсть, IgE, ИФА	600
Аллерген g15 — пшеница культивированная, IgE, ИФА	600
Аллерген f94 — груша, IgE, ИФА	600
Аллерген f8 — мука кукурузная, IgE, ИФА	600
Аллерген f87 — дыня, IgE, ИФА	600
Аллерген f78 — казеин, IgE, ИФА	600
Аллерген f77 — бета-лактоглобулин, IgE, ИФА	600
Аллерген f76 — альфа-лактоальбумин, IgE, ИФА	600
Аллерген f4 — пшеничная мука, IgE, ИФА	600
Аллерген f23 — крабы, IgE, ИФА	600
Аллерген f17 — фундук, IgE, ИФА	600
Аллерген f105 — шоколад, IgE, ИФА	600
Аллерген е84 — хомяк, IgE, ИФА	600
Аллерген е82 — эпителий кролика, IgE, ИФА	600
Аллерген е78 — перо волнистого попугая, IgE, ИФА	600
Аллерген e2 — эпителий собаки, IgE, ИФА	600
Аллерген t12 — ива белая, IgE, ИФА	580
Аллерген f79 — глютен, IgE, ИФА	600
Аллерген f245 — яйцо куриное (цельное), IgE, ИФА	600
Аллерген m9 — Fusarium proliferatum (F. moniliforme), IgE (ImmunoCAP)	945
Аллергокомпонент m218 — Aspergillus fumigatus rAsp f1 (рекомбинантный), IgE (ImmunoCAP)	945
Аллергокомпонент m229 — Alternaria alternata rAlt a1 (рекомбинантный), IgE (ImmunoCAP)	2515
Аллерген w3 — амброзия трехнадрезная, IgE (ImmunoCAP)	945
Аллергокомпонент w233 — полынь nArt v 3 LTP, IgE (ImmunoCAP)	2515
Аллерген f256 — орех грецкий (плод), IgG	600
Аллергокомпонент e101 — собака rCan f 1, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент w231 — полынь nArt v1, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент e94 — кошка rFel d1, IgE (ImmunoCAP)	2595
Суммарные иммуноглобулины Е (IgE) в сыворотке (ImmunoCAP)	3300
Аллерген f300 — козье молоко, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t208 — липа, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t209 — граб обыкновенный, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген w206 — ромашка, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f13 — арахис, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген w12 – золотарник IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген w7 — нивяник (поповник), IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген w1 — амброзия высокая, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген е6 — эпителий морской свинки, IgE (ImmunoCAP)	970
Панель аллергенов животных ex73 (ImmunoCAP), IgE: перья птиц: гуся, курицы, утки, попугая	1250
Аллерген g1 — колосок душистый, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g9 — полевица, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g11 — костер полевой, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g2 — свинорой пальчатый, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g204 — райграс французский высокий, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g16 — лисохвост луговой, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g3 — ежа сборная, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g4 — овсяница луговая, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g5 — рожь многолетняя, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген g8 — мятлик луговой, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген i6 — таракан-прусак, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t12 — ива белая, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t7 — дуб, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t4 — лещина обыкновенная, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллергокомпонент f77 — бета-лактоглобулин nBos d 5, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент e204 — бычий сывороточный альбумин nBos d6, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент f76 — альфа-лактальбумин nBos d 4, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент w230 — амброзия nAmb a 1, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент t221 — береза rBet v 2, rBet v 4 (рекомбинантный), IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент g214 — тимофеевка луговая (recombinant) rPhl p7, rPhl p12, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент g213 — тимофеевка луговая (recombinant) rPhl p1, rPhl p5b, IgE (ImmunoCAP)	2595
Панель аллергенов деревьев tx9 (ImmunoCAP), IgE: ольха серая, береза бородавчатая, лещина, дуб, ива	1250
Аллерген m227 — Malassezia spp., IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m2 — Cladosporium herbarum, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m3 — Aspergillus fumigatus, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген m6 — Alternaria alternata, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f247 — мед, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f221 — зерна кофе, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f24 — креветки, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f84 — киви, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e213 — перо попугая, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e86 — перо утки, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e70 — перо гуся, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t15 — ясень американский, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f45 — пекарские дрожжи, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллергокомпонент f421 — персик rPru p4 Профилин, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент f420 — персик rPru p3 LTP, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент f419 — персик rPru p1 PR-10, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент f323 — кональбумин яйца nGal d3, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент k208 — лизоцим яйца nGal d4, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент f233 — овомукоид яйца nGal d1, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент f232 — овальбумин яйца nGal d2, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллергокомпонент t215 — береза rBet v1 PR-10, IgE (ImmunoCAP)	2595
Аллерген d1 — клещ домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f14 – соя, IgE (ImmunoCAP)	970
Фадиатоп детский (ImmunoCAP)	2590
Фадиатоп (ImmunoCAP)	1690
Аллерген f4 — пшеница, пшеничная мука, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллергочип ImmunoCAP	25490
Панель пищевых аллергенов fx26 (ImmunoCAP), IgE: яичный белок, коровье молоко, арахис, горчица	1250
Панель аллергенов трав wx209 (ImmunoCAP), IgE: амброзия высокая, амброзия голометельчатая, амброзия трехнадрезная	1250
Панель аллергенов сорных трав wx3 (ImmunoCAP), IgE: полынь, подорожник ланцетовидный, марь, золотарник, крапива двудомная	1250
Панель пищевых аллергенов fx5 (ImmunoCAP), IgE: яичный белок, молоко, треска, пшеница, арахис, соя	1250
Панель аллергенов сорных трав wx5 (ImmunoCAP), IgE: амброзия высокая, полынь, нивяник, одуванчик, золотарник	1250
Панель аллергенов животных ex2 (ImmunoCAP), IgE: перхоть кошки, перхоть собаки, эпителий морской свинки, крыса, мышь	1250
Панель аллергенов злаковых трав gx1 (ImmunoCAP), IgE: ежа сборная, овсяница луговая, плевел, тимофеевка луговая, мятлик луговой	1250
Панель аллергенов плесени mx1 (ImmunoCAP), IgE: Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata	1250
Панель бытовых аллергенов hx2 (ImmunoCAP), IgE: домашняя пыль, клещ домашней пыли D. pteronyssinus, клещ домашней пыли D. farinae, таракан рыжий	1250
Аллерген g6 — тимофеевка луговая, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t2 — ольха серая, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген w6 — полынь, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген w8 — одуванчик, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t3 — береза бородавчатая, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген t14 — тополь, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f284 — мясо индейки, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f26 — свинина, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f225 — тыква, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f291 – цветная капуста, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f208 — лимон, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f44 — клубника, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f259 — виноград, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f92 — банан, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f49 — яблоко, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f25 — томаты, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f31 — морковь, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f35 — картофель, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f33 — апельсин, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f93 — какао, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f204 — форель, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f41 — лосось, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f3 — треска, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f9 — рис, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f5 — рожь, ржаная мука, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f79 — глютен (клейковина), IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f11 — гречиха, гречневая мука, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f7 — овес, овсяная мука, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген h3 — домашняя пыль (Hollister), IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген h2 — домашняя пыль (Greer), IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген d2 — клещ домашней пыли Dermatophagoides farinae, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f78 — казеин, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f231 — кипяченое молоко, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f27 — говядина, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f2 — молоко коровье, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e85 — перо курицы, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f75 — яичный желток, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f1 — яичный белок, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f83 — мясо курицы, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген f245 – яйцо, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e5 — перхоть собаки, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген e1 — эпителий и перхоть кошки, IgE (ImmunoCAP)	970
Аллерген b1 — акрил, IgE	2595
Аллерген k48 — палладий, IgE	2595
Аллерген k46 — кобальт, IgE	2595
Аллерген k45 — платина, IgE	2595
Аллерген k44 — медь, IgE	2595
Аллерген k43 — золото, IgE	2595
Аллерген k41 — хром, IgE	2595
Аллерген k40 — никель, IgE	2595
Аллерген c210 — тетракаин/дикаин, IgE	950
Аллерген c89 — бупивакаин/анекаин/маркаин, IgE	950
Аллерген c100 — прилокаин/цитанест, IgE	950
Аллерген c86 — бензокаин, IgE	950
Аллерген c83 — прокаин/новокаин, IgE	950
Аллерген c82 — лидокаин/ксилокаин, IgE	950
Аллерген c88 — мепивакаин/полокаин, IgE	950
Аллерген c68 — артикаин/ультракаин, IgE	950
Панель пищевых аллергенов № 73 (IgG): свинина, куриное мясо, говядина, баранина	1250
Панель пищевых аллергенов № 51 (IgG): томаты, картофель, морковь, чеснок, горчица	1250
Панель пищевых аллергенов № 50 (IgG): киви, манго, бананы, ананас	1250
Панель пищевых аллергенов № 26 (IgG): яичный белок, молоко, арахис, горчица	1250
Панель пищевых аллергенов № 25 (IgG): семена кунжута, пекарские дрожжи, чеснок, сельдерей	1250
Панель пищевых аллергенов № 24 (IgG): фундук, креветки, киви, банан	1250
Панель пищевых аллергенов № 15 (IgG): апельсин, банан, яблоко, персик	1250
Панель пищевых аллергенов № 13 (IgG): зеленый горошек, белая фасоль, морковь, картофель	1250
Панель пищевых аллергенов № 7 (IgG): яичный белок, рис, коровье молоко, aрахис, пшеничная мука, соевые бобы	1250
Панель пищевых аллергенов № 6 (IgG): рис, семена кунжута, пшеничная мука, гречневая мука, соевые бобы	1250
Панель пищевых аллергенов № 5 (IgG): яичный белок, коровье молоко, треска, пшеничная мука, арахис, соевые бобы	1250
Панель пищевых аллергенов № 2 (IgG): треска, тунец, креветки, лосось, мидии	1250
Панель пищевых аллергенов № 1 (IgG): арахис, миндаль, фундук, кокос, бразильский орех	1250
Панель пищевых аллергенов № 3 (IgG): пшеничная мука, овсяная мука, кукурузная мука, семена кунжута, гречневая мука	1250
Панель аллергенов плесени №1 (IgG): Penicillum notatum, Aspergillus fumigatus, Alternaria tenuis, Cladosporium herbarum, Candida albicans	1250
Панель ингаляционных аллергенов № 9 (IgE): эпителий кошки, перхоть собаки, овсяница луговая, Alternaria alternata (tenuis), подорожник	1250
Панель ингаляционных аллергенов № 6 (IgE): Cladosporium herbarum, тимофеевка, Alternaria alternata (tenuis), береза, полынь обыкновенная	1250
Панель ингаляционных аллергенов № 3 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, эпителий кошки, эпителий собаки, Aspergillus fumigatus	1250
Панель ингаляционных аллергенов № 2 (IgE): тимофеевка, Alternaria alternata (tenuis), береза, полынь обыкновенная	1250
Панель ингаляционных аллергенов № 1 (IgE): ежа сборная, тимофеевка, конский каштан, амброзия обыкновенная, полынь обыкновенная	1250
Панель пищевых аллергенов № 73 (IgE): свинина, куриное мясо, говядина, баранина	1250
Панель пищевых аллергенов № 51 (IgE): томаты, картофель, морковь, чеснок, горчица	1250
Панель пищевых аллергенов № 50 (IgE): киви, манго, бананы, ананас	1250
Панель пищевых аллергенов № 25 (IgE): семена кунжута, пекарские дрожжи, чеснок, сельдерей	1250
Панель пищевых аллергенов № 24 (IgE): фундук, креветки, киви, банан	1250
Панель пищевых аллергенов № 13 (IgE): зеленый горошек, белая фасоль, морковь, картофель	1250
Панель пищевых аллергенов № 7 (IgE): яичный белок, рис, коровье молоко, aрахис, пшеничная мука, соевые бобы	1250
Панель пищевых аллергенов № 6 (IgE): рис, семена кунжута, пшеничная мука, гречневая мука, соевые бобы	1250
Панель пищевых аллергенов № 5 (IgE): яичный белок, коровье молоко, треска, пшеничная мука, арахис, соевые бобы	1250
Панель пищевых аллергенов № 1 (IgE): арахис, миндаль, фундук, кокос, бразильский орех	1250
Панель пищевых аллергенов № 3 (IgE): пшеничная мука, овсяная мука, кукурузная мука, семена кунжута, гречневая мука	1250
Панель аллергенов сорных трав № 1 (IgE): амброзия обыкновенная, полынь обыкновенная, подорожник, марь белая, зольник/cолянка, поташник	1250
Панель аллергенов деревьев № 5 (IgE): oльха, лещина обыкновенная, вяз, ива белая, тополь	1250
Панель аллергенов деревьев № 2 (IgE): клен ясенелистый, тополь, вяз, дуб, пекан	1250
Панель аллергенов деревьев № 1 (IgE): клен ясенелистый, береза, вяз, дуб, грецкий орех	1250
Панель клещевых аллергенов № 1 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus putrescentiae, Glycyphagus domesticus, Euroglyphus maynei, Blomia tropicalis	1250
Панель «профессиональных» аллергенов № 1 (IgE): перхоть лошади, перхоть коровы, перо гуся, перо курицы	1250
Панель аллергенов животных № 72 (IgE): перо волнистого попугая, перо попугая, перо канарейки	1250
Панель аллергенов животных № 70 (IgE): эпителий морской свинки, эпителий кролика, хомяк, крыса, мышь	1250
Аллерген k84 — масло подсолнечное, IgG	600
Аллерген f288 — ягоды рода брусничных (черника, голубика, брусника), IgG	600
Аллерген f301 — хурма, IgG	600
Аллерген f289 — финики, IgG	600
Аллерген f255 — слива, IgG	600
Аллерген f95 — персик, IgG	600
Аллерген f91 — манго, IgG	600
Аллерген f84 — киви, IgG	600
Аллерген f402 — инжир, IgG	600
Аллерген f87 — дыня, IgG	600
Аллерген f94 — груша, IgG	600
Аллерген f242 — вишня, IgG	600
Аллерген f96 — авокадо, IgG	600
Аллерген f237 — абрикос, IgG	600
Аллерген f280 — перец черный, IgG	600
Аллерген f263 — перец зеленый, IgG	600
Аллерген f218 — перец красный (паприка), IgG	600
Аллерген f405 — мята, IgG	600
Аллерген f278 — лавровый лист, IgG	600
Аллерген f281 — карри (приправа), IgG	600
Аллерген f270 — имбирь, IgG	600
Аллерген f89 — горчица, IgG	600
Аллерген f234 — ваниль, IgG	600
Аллерген f48 — лук, IgG	600
Аллерген f47 — чеснок, IgG	600
Аллерген f214 — шпинат, IgG	600
Аллерген f86 — петрушка, IgG	600
Аллерген f261 — спаржа, IgG	600
Аллерген f225 — тыква, IgG	600
Аллерген f291 — капуста цветная, IgG	600
Аллерген f217 — капуста брюссельская, IgG	600
Аллерген f260 — капуста брокколи, IgG	600
Аллерген f262 — баклажан, IgG	600
Аллерген f90 — солод, IgG	600
Аллерген f403 — пивные дрожжи, IgG	600
Аллерген f203 — фисташковые орехи, IgG	600
Аллерген f202 — орех кешью, IgG	600
Аллерген f93 — какао, IgG	600
Аллерген f287 — фасоль красная, IgG	600
Аллерген f315 — фасоль зеленая, IgG	600
Аллерген f15 — фасоль белая, IgG	600
Аллерген f309 — нут (турецкий горох), IgG	600
Аллерген f10 — кунжут, IgG	600
Аллерген f235 — чечевица, IgG	600
Аллерген f9 — рис, IgG	600
Аллерген f55 — просо, IgG	600
Аллерген f6 — мука ячменная, IgG	600
Аллерген f5 — мука ржаная, IgG	600
Аллерген f7 — мука овсяная, IgG	600
Аллерген f8 — мука кукурузная, IgG	600
Аллерген f79 — клейковина (глютен), IgG	600
Аллерген f212 — шампиньоны, IgG	600
Аллерген f284 — индейка, IgG	600
Аллерген f88 — баранина, IgG	600
Аллерген f290 — устрицы, IgG	600
Аллерген f338 — гребешок, IgG	600
Аллерген f80 — лобстер (омар), IgG	600
Аллерген f50 — скумбрия, IgG	600
Аллерген f61 — сардина, IgG	600
Аллерген f254 — камбала, IgG	600
Аллерген f82 — сыр «моулд», IgG	600
Аллерген f81 — сыр «чеддер», IgG	600
Аллерген f78 — казеин, IgG	600
Аллерген f77 — бета-лактоглобулин, IgG	600
Аллерген f76 — альфа-лактоальбумин, IgG	600
Аллерген f236 — молочная сыворотка, IgG	600
Аллерген f231 — кипяченое молоко, IgG	600
Аллерген f245 — яйцо куриное, IgG	600
Аллерген f233 — овомукоид, IgG	600
Аллерген f232 — овальбумин, IgG	600
Аллерген f75 — яичный желток, IgG	600
Аллерген f1 — яичный белок, IgG	600
Аллерген f49 — яблоко, IgG	600
Аллерген e2 — эпителий собаки, IgG	600
Аллерген e1 — эпителий кошки, IgG	600
Аллерген f105 — шоколад, IgG	600
Аллерген f17 — фундук, IgG	600
Аллерген f204 — форель, IgG	600
Аллерген f40 — тунец, IgG	600
Аллерген f3 — треска, IgG	600
Аллерген f25 — томаты, IgG	600
Аллерген f14 — соевые бобы, IgG	600
Аллерген f85 — сельдерей, IgG	600
Аллерген f26 — свинина, IgG	600
Аллерген f4 — пшеничная мука, IgG	600
Аллерген d2 — пироглифидный клещ Dermatophagoides farinae, IgG	600
Аллерген f45 — пекарские дрожжи, IgG	600
Аллерген f244 — огурец, IgG	600
Аллерген f31 — морковь, IgG	600
Аллерген f20 — миндаль, IgG	600
Аллерген f37 — мидия (голубая), IgG	600
Аллерген f41 — лосось, IgG	600
Аллерген f208 — лимон, IgG	600
Аллерген f83 — куриное мясо, IgG	600
Аллерген f24 — креветки, IgG	600
Аллерген f23 — крабы, IgG	600
Аллерген f221 — кофе, IgG	600
Аллерген f2 — коровье молоко, IgG	600
Аллерген f36 — кокос, IgG	600
Аллерген f44 — клубника, IgG	600
Аллерген f35 — картофель, IgG	600
Аллерген f216 — капуста кочанная, IgG	600
Аллерген f12 — зеленый горошек, IgG	600
Аллерген f11 — гречневая мука, IgG	600
Аллерген f209 — грейпфрут, IgG	600
Аллерген f27 — говядина, IgG	600
Аллерген f259 — виноград, IgG	600
Аллерген f92 — банан, IgG	600
Аллерген f13 — арахис, IgG	600
Аллерген f33 — апельсин, IgG	600
Аллерген f210 — ананас, IgG	600
Аллерген k81 — фикус, IgE	600
Аллерген k80 — формальдегид, IgE	600
Аллерген k301 — пыль пшеничной муки, IgE	600
Аллерген k74 — шелк, IgE	600
Аллерген o1 — хлопок, IgE	600
Аллерген c73 — инсулин человеческий, IgE	600
Аллерген c2 — пенициллин V, IgE	600
Аллерген i1 — пчелиный яд, IgE	600
Аллерген i4 — осиный яд (Polistes spp.), IgE	600
Аллерген i3 — осиный яд (Vespula spp.), IgE	600
Аллерген i2 — шершень, IgE	600
Аллерген i204 — слепень, IgE	600
Аллерген i8 — моль, IgE	600
Аллерген p4 — Anisakis Larvae, IgE	600
Аллерген o73 — энтеротоксин B (Staphylococcus aureus), IgE	600
Аллерген o72 — энтеротоксин А (Staphylococcus aureus), IgE	600
Аллерген m208 — Chaetomium globosum, IgE	600
Аллерген w19 — постенница лекарственная, IgE	600
Аллерген w5 — полынь горькая, IgE	600
Аллерген w10 — марь белая, IgE	600
Аллерген w75 — лебеда седоватая, IgE	600
Аллерген w20 — крапива, IgE	600
Аллерген g14 — овес культивированный, IgE	600
Аллерген g202 — кукурузные рыльца, IgE	600
Аллерген f256 — орех грецкий, IgE	600
Аллерген t18 — эвкалипт, IgE	600
Аллерген t11 — платан, IgE	600
Аллерген t77 — дуб смешанный, IgE	600
Аллерген t8 — вяз, IgE	600
Аллерген t5 — бук, IgE	600
Аллерген t19 — акация, IgE	600
Аллерген e83 — эпителий свиньи, IgE	600
Аллерген e91 — перо попугая, IgE	600
Аллерген e81 — эпителий овцы, IgE	600
Аллерген e88 — мышь, IgE	600
Аллерген e3 — перхоть лошади, IgE	600
Аллерген e219 — протеины сыворотки курицы, IgE	600
Аллерген e73 — эпителий крысы, IgE	600
Аллерген e74 — моча крысы, IgE	600
Аллерген e87 — крыса, IgE	600
Аллерген e4 — перхоть коровы, IgE	600
Аллерген e80 — эпителий козы, IgE	600
Аллерген e201 — перо канарейки, IgE	600
Аллерген e7 — голубиный помет, IgE	600
Аллерген k84 — масло подсолнечное, IgE	600
Аллерген f288 — ягоды рода брусничных (черника, голубика, брусника), IgE	600
Аллерген f301 — хурма, IgE	600
Аллерген f289 — финики, IgE	600
Аллерген f255 — слива, IgE	600
Аллерген f95 — персик, IgE	600
Аллерген f91 — манго, IgE	600
Аллерген f402 — инжир, IgE	600
Аллерген f242 — вишня, IgE	600
Аллерген f96 — авокадо, IgE	600
Аллерген f237 — абрикос, IgE	600
Аллерген f280 — перец черный, IgE	600
Аллерген f263 — перец зеленый, IgE	600
Аллерген f218 — перец красный (паприка), IgE	600
Аллерген f405 — мята, IgE	600
Аллерген f278 — лавровый лист, IgE	600
Аллерген f281 — карри (приправа), IgE	600
Аллерген f270 — имбирь, IgE	600
Аллерген f89 — горчица, IgE	600
Аллерген f234 — ваниль, IgE	600
Аллерген f48 — лук, IgE	600
Аллерген f47 — чеснок, IgE	600
Аллерген f214 — шпинат, IgE	600
Аллерген f86 — петрушка, IgE	600
Аллерген f261 — спаржа, IgE	600
Аллерген f291 — капуста цветная, IgE	600
Аллерген f217 — капуста брюссельская, IgE	600
Аллерген f260 — капуста брокколи, IgE	600
Аллерген f262 — баклажан, IgE	600
Аллерген f90 — солод, IgE	600
Аллерген f403 — пивные дрожжи, IgE	600
Аллерген f203 — фисташковые орехи, IgE	600
Аллерген f202 — орех кешью, IgE	600
Аллерген f287 — фасоль красная, IgE	600
Аллерген f315 — фасоль зеленая, IgE	600
Аллерген f15 — фасоль белая, IgE	600
Аллерген f309 — нут (турецкий горох), IgE	600
Аллерген f10 — кунжут, IgE	600
Аллерген f235 — чечевица, IgE	600
Аллерген f55 — просо, IgE	600
Аллерген f6 — мука ячменная, IgE	600
Аллерген f7 — мука овсяная, IgE	600
Аллерген f212 — шампиньоны, IgE	600

Анализ на вирусный иммунодефицит кошек в Казани, отзывы на Zoon.ru

Комментарий

Добрый вечер. Помогите пожалуйста. 40 дней назад умерла одна кошечка, по биохимии было все в идеале, по узи увеличена печень, после системы- кошка к вечеру (за 2 дня) скончалась- не выдержело сердце, и глаза были как шар и мозг не реагировал ни на что. Прошло 20 дней заболела вторая кошечка. После смерти первой провели узи, биохимию и ренгент головы и легких- все в норме, начало болезни возрастной по почкам и немного увеличена печень. Сказано было перейти на корм реал. но были повышены моноциты … – показать

9.8 (норма 0—4) и упали тромбоциты 175 (н 200—600). Никто не обратил внимание тогда, АЛТ завышена 66.9 (13—55) и ЩФ 76.2 (10—35 — норма). Также по узи поставили под вопросом ХБП, липидоз печени? Прокалоли гептрал 5 дней и цефтриаксон. Сданы также 29.10- кальцивироз, коронавируз, Иммунодефицит- все отрицательно. Кал — гельмины и простешие не обнаружены от 29.10. Прошло 20 дней- кошка просто перестала есть и пить, лежит вялая- сразу заметила огромные зрачки- сразу поехали сдавать кровь — где все показатели общего анализа были в норме, только упали тромбоциты до 78 (100—515) от 26.11.19, поехали на узи — где поставили воспаление печени, признаки жирово дистрофии, под вопросом возрастной хрон холсцистит?. Начали с цифтриаксона- уколы 7 дней, плюс гамавит, первый курс роколекина, витамины в6 и в 12, Пропаивали регидроном+ полисорб, фоспренил 7 дней. Далее сдали 30.11 Биохимию анализы были ужасные (Мочевина 17.3 (5—11), креатинин 197 (90—180), АСТ 67.3 (20—55), АЛТ 103 (13—55) ЩФ 55,7 (10—35) ЛДГ, об. билурубин, пр. бил все в норме. Главное страшное был показатель кфк 2478 (0—300). Сказали все отказывает почки, печень и мыщцы были как тряпочка. Кормили и поили со шприцов все дни. Назначили капельницы — поменяли на пеницелиновый ряд (оскамп) перешли на уколы- 2 раза в день- не подошел пеницилиновый ряд, также добавили циклоферон через день, канефрон, леспифрил, гептрал 2 раза в день, энап изза давления- 5 дней не подошел, перешли на рамиприл. Врачи решили гемобарталеоз сменили на Юнитабс (доцициклин). Пропили 8 дней, но на 5 день сдали пцр — отрицательно. Вначале курса юнитабса сделали 3 укола дексаметазона — у нее начались судороги, нервно чешет лапы, был видимо инсульт, один зрачок чуть больше сейчас второго. Понеслись кардиологу и к узисту- все сказала в норме, отстуствуют уз-признаки ремоделирования. Сейчас ставим подкожно, ранее Рингер + Дюфалайт, стало немного по легче. Сейчас 2.12- никто из врачей ничего понять не может, все говорят она здорова, она приходит домой и просто лежит, лежит на животе голову вперед боком, если больно то держит голову, глаза закрытые, еле может открыть. Вначале лечения роняла голову, и глаза были как в пленке без антибиотика, после судорог, есть небольшая зеркальное желтоватое отражение. Вчера взяли кал с кишечника на панлейкопению- отрицательно. И новые анализы по крови и моче — от 3.12 — завышены гранулоциты 84.2 (35—82) в% в количестве норма 10.4 (4—16), Упали лимфоциты ранее были в октябре 32.8, сейчас 12.0 (20—55) в% ах, в литрах норма 1.48 (0.66—2.34), но в октябре их было 3.64. Мочевина креатинин нормализовался после канефрона и леспифрила, АЛТ снизилось с 103 до 80.8 (13—55), Глюкоза поднялась до 7.51 (3—5.6) сказали изза Рингера и Дюфалайт, сейчас только дюфалайт и физ раствор ставим. Об. белок 67.2(68—80) сказали норма. ЩФ теперь в норме, Моноциты также упали с 9 до 3.8- норма. Каэффициент Ритиса 0.64 (0.75—1.6). В моче завышены лейкоцы +2 125 Селл, остальное в норме.Также дополнительно Макротромбоциты -0, Ойкилоцитоз -0, Столбики-0, агрегация тромбоцитов 0, полихромазия- 0, агглютинация эритроцитов- 0, гипохромия, микрофилярии, анизоцитоз- 0. Скачали только печень. Но в итоге приходим домой и на Доциклине с 5 дня стало плохо, вновь лежит- первые дни было по лучше. Гемобарталеоз не подтвердился и уже решили давать клиндамицин (возможно токсоплазмоз), анализы не покажут сказали, и добавили с интервалами метранидазол по 1/4 табл. Вновь циклоферон+ Гамавит+ Гептрал+ Гемобаланс 1 раз в три дня. Первый день встала поела сама, но не пьет ни грамму все эти дни. Теперь вновь лежит на животе голову вперед полубоком. Немного уменьшили зрачки, видимо рамиприл или стало по легче от клиндамицина. (ранее предположили был инсульт). Помогите пожалуста кошке плохо— а что делать никто не поймет- уже ездила ко многим спецам города. Все не знают что у нее, кто сталкивался помогите. Еще начала в последние дни судорожно лижет лапы, чешет за ухом, моет лицо судорожно. Бывают судороги и дышит тяжело иногда с небольшим свистом. Кушает со шприца, а вот когда глатает немного тяжело, как то не естественно(звук типо стука или сложно именно пить воду). Температура иногда падала до 37.2, Один раз было под 40, но после от 37.5 до 38.5. Кошке 11 лет без породы, давно не вакцинировала года 2. Писает сама, но вот запоры с начала всей болезни- по большому ходим 1 раз в 3 дня. Прошу кто знает, что делать или есть ветеринары откликнитесь. Хоть есть кто специализировался и знает что это такое?

БУ «Сургутская городская клиническая поликлиника №2»

Бешенство

Подробности

Обновлено 16.11.2016

Это опасное инфекционное заболевание, смертельное для человека и большинства животных. Вирус бешенства передается человеку во время укуса больного животного. Человек может заразиться бешенством от диких животных (лиса, песец, волк, енот, летучая мышь и др) и от домашних животных (собак, кошек, домашнего скота).

Вирус бешенства проникает в нервную систему и, размножаясь, приводит к тяжелым нарушениям работы головного и спинного мозга.

Не существует эффективных методов лечения бешенства после развития симптомов, однако заболевание можно предотвратить, если вовремя начать экстренную профилактику бешенства. Для профилактики бешенства после укуса больного животного используется антирабическая вакцина и антирабический иммуноглобулин. Соблюдение всех правил экстренной профилактики бешенства помогает значительно снизить риск развития заболевания.

Что нам известно о возбудителе бешенства?

Возбудителем бешенства является вирус. Вирус бешенства в большом количестве содержится в слюне больного животного, в то время как кровь, моча и фекалии больных животных практически незаразны.

Вирус бешенства быстро погибает вне тела животного или человека: губительное действие на вирус оказывают солнечные лучи, практически любые дезинфицирующие средства, а также кипячение в течение 2 минут.

От каких животных можно заразиться бешенством?

Вирус бешенства передается человеку от больных животных. Заражение бешенством возможно от следующих животных:

• лисы,
• еноты,
• волки,
• песцы,
• шакалы,
• летучие мыши и пр.
• Заражение также возможно от домашних животных: чаще всего, кошек и собак.

Как происходит заражение бешенством?

• При укусе больного животного
• При попадании слюны больного животного на поврежденные участки кожи (царапины, ссадины, раны)
  Если вы каким-либо образом контактировали со слюной больного (или подозрительного) животного, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, для проведения профилактики бешенства.
• Очень редко заражение бешенством происходит при вдыхании пыли или воздуха, содержащего вирус бешенства.
  Так, например, известны случаи развития бешенства у людей, обрабатывающих шкуры больных лисиц.
• Заражение бешенством практически исключено при контакте неповрежденной кожи с кровью, мочой или фекалиями больных животных. Также заражение бешенством невозможно при употреблении в пищу мяса больного животного. В этом случае нет необходимости проводить экстренную профилактику бешенства.
• Человек, больной бешенством, не может заразить другого человека.

Как распознать бешенство у животных?

Опасность животных, больных бешенством, заключается в том, что они становятся заразны за несколько дней или недель до появления первых симптомов бешенства.

Длительность инкубационного периода бешенства (время от заражения до появления первых признаков) зависит от типа животного, его веса, возраста, и может составлять от одной недели до года.

Ниже представлены основные признаки, наличие которых может указывать на бешенство у животного:

• Неадекватное поведение. Дикие животные при бешенстве могут терять чувство осторожности, подходить к другим животным и людям. Домашние животные, заражаясь бешенством, также меняют свое поведение: становятся чрезмерно ласковыми, пугливыми или сонливыми. Не реагируют на команды хозяина, не отзываются на кличку.
• Измененный аппетит. Животное, больное бешенством, может поедать различные несъедобные предметы, землю.
• Слюнотечение и рвота являются частыми симптомами бешенства у животного. Также больные звери не могут нормально глотать и часто давятся во время еды.
• Нарушение координации: животное не может удержать равновесие, при ходьбе шатается.
• Судороги – это подергивания или сокращения мышц, которые могут затрагивать только одну конечность или все тело.
• Агрессия является поздним симптомом бешенства и, как правило, через 2-3 дня животное погибает от бешенства. Агрессивное животное особенно опасно, так как оно может заразить других животных или людей.
• Параличи — это отсутствие движений в одной или нескольких частях тела животного. Часто развивается паралич нижней челюсти, что приводит к ее отвисанию (при этом животное приобретает характерный вид: открытая пасть и вытекающие из пасти слюни).

Что делать, если у домашнего животного появились симптомы бешенства?

Если ваше животное было укушено неизвестным животным или у него появились признаки, характерные для бешенства, как можно скорее обратитесь к ветеринару. Если животное ведет себя агрессивно, то постарайтесь закрыть его в каком-либо помещении (или в клетке) и избегайте контактов с его слюной. Как можно быстрее свяжитесь с ветеринаром.

Единственный способ подтвердить или опровергнуть диагноз бешенства у животного — это наблюдение за ним в течение 10 суток. Если в течение этого периода времени у животного не развились симптомы, характерные для бешенства, и оно не погибло, то диагноз бешенства исключается. Если животное погибло, то участок его мозга отправляют на исследование в лабораторию, которая устанавливает окончательный диагноз.

Что делать после контакта с больным животным?

1. Попадание слюны больного или подозрительного животного на кожу (например, если вас облизала собака или кошка)

   Если у вас хороший иммунитет (вы не принимаете лечение от рака, стероидные гормоны, у вас нет ВИЧ-инфекции), то следует тщательно вымыть кожу с мылом. Нет необходимости в обращении к врачу. Если же у вас снижен иммунитет или животное облизало ребенка – нужно вымыть кожу с мылом и обратиться к врачу. Больное или подозрительное животное по возможности изловить и показать ветеринару.

   Если у вас снижен иммунитет, то производится профилактика бешенства с помощью антирабической вакцины (см. ниже).

   Подозрительное животное наблюдается в течение 10 суток. Если через 10 суток бешенство не подтвердится, экстренную профилактику бешенства (введение вакцины по схеме) можно прекратить.

2. Попадание слюны на поврежденную кожу или укусы животного.

   Как можно быстрее и тщательнее вымойте место укуса и кожу, куда попала слюна, с мылом. После этого обработайте кожу и место укуса (края раны) перекисью водорода. После этого, обработайте место укуса йодом. Эти меры значительно снижают риск развития бешенства. Больное или подозрительное животное по возможности изловить и показать ветеринару. Производится экстренная профилактика бешенства с помощью вакцинации и, в особых случаях, введения антирабического иммуноглобулина. Рану от укуса ни в коем случае не ушивают.

   Подозрительное животное наблюдается в течение 10 суток. Если через 10 суток бешенство не подтвердится, экстренную профилактику бешенства можно прекратить.

Симптомы и признаки бешенства у человека

1. Инкубационный период (время от попадания вируса в организм до появления первых симптомов) у человека зависит от множества факторов: пути заражения, места укуса, величины и глубины раны, возраста, веса человека и пр. Первые симптомы бешенства могут появиться уже спустя 7-10 дней после заражения, либо спустя несколько месяцев (до года).
2. Наиболее опасными считаются укусы в области головы, шеи, кистей рук. При укусах в эти участки тела вирус бешенства намного быстрее проникает в нервную систему и раньше приводит к появлению симптомов заболевания (меньше, чем через 50 дней после укуса).
3. Важно понимать, что симптомы бешенства появляются не у всех людей, которых укусило больное животное, а, как правило, у тех, кто не позаботился о срочной профилактике бешенства после контакта с больным животным. Таким образом, даже если у вас был риск заражения, но вы получили курс профилактического лечения, то симптомы бешенства у вас не появятся.
4. Первые симптомы бешенства, как правило, появляются в области раны от укуса, это онемение кожи или сильный зуд. На фоне этих симптомов могут появляться слабость, головокружение, тошнота, диарея, повышение температуры тела до 37,5°С, бессонница.
5. Через несколько дней температура тела повышается до 40-41°С, появляются следующие симптомы бешенства:

• Приступы болезненных судорог (подергивания мышц), которые появляются спонтанно, либо в ответ на яркий свет, громкий звук, прикосновение.
• Повышенное слюноотделение (слюнотечение)
• Затруднения при глотании пищи и проглатывании слюны
• Изменения в поведении: чрезмерная возбудимость, агрессия

Спустя несколько часов или дней после появления этих симптомов у человека развиваются параличи (отсутствие сокращений в мышцах). Вскоре, в результате паралича наступает остановка дыхания и сердцебиения. Как правило, человек умирает на 7-14 день после появления первых признаков бешенства.

У некоторых людей симптомы бешенства могут быть практически незаметны. Это, так называемое, «немое бешенство», при котором не бывает судорог, слюнотечения, агрессивного поведения. С первых дней заболевания отмечаются сильные головные боли, высокая температура тела, параличи.

Диагностика бешенства

• Наличие контакта с больным или неизвестным животным за последний год (учитываются укусы животных и другие возможные контакты со слюной, обработка шкур животных и пр.)
• Наличие симптомов, характерных для бешенства. Результаты анализов на бешенство у подозрительного животного (если оно было поймано).
• Результаты анализов на бешенство у человека.

В диагностике бешенства используются следующие методы:

• Обнаружение антител против вируса бешенства возможно в коже человека (для этого анализа производится биопсия — берут участок кожи с задней поверхности шеи), либо в отпечатке с роговицы глаза.
• Обнаружение вируса бешенства в слюне и спинномозговой жидкости человека с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции). Этот метод диагностики возможен только в специальных лабораториях, имеющих соответствующее оборудование.
• Общий анализ крови при бешенстве может показать увеличение количества моноцитов (клетки, которые отвечают за борьбу с инфекцией).
• Анализ спинномозговой жидкости также показывает повышение уровня моноцитов.
• Окончательное подтверждение диагноза возможно только после смерти человека и обследования участков его головного мозга под микроскопом. В нервных клетках человека, умершего от бешенства, обнаруживаются особые включения (точки), которые называются тельцами Негри. Наличие этих телец подтверждает диагноз бешенства.

Лечение бешенства

Не существует эффективных методов лечения бешенства, поэтому все люди, у которых появились симптомы бешенства, умирают. Тем не менее, описано несколько случаев выздоровления от бешенства на фоне проводимого противовирусного лечения. Однако, к сожалению, эта схема лечения работает крайне редко.

Люди, больные бешенством, получают симптоматическое лечение (при появлении болей – обезболивающие, при появлении судорог – противосудорожные лекарства и т.д.)

Появления симптомов бешенства и смерти можно избежать, если после укуса больного или неизвестного животного вовремя начать профилактическое лечение.

Профилактика бешенства

Для профилактики заражения бешенством все люди, которые часто контактируют с дикими или бездомными домашними животными, должны пройти вакцинацию против бешенства. Прививка от бешенства необходима ветеринарам, охотникам, работникам животноводческих хозяйств, егерям, заводчикам собак и т.п.

Прививка от бешенства ставится несколько раз, по схеме: 0 день (первая прививка), затем через 7 дней и через 30 дней. Через год производится повторное прививание. После этого повторные прививания нужно делать раз в 3 года.

Противопоказания для профилактической прививки от бешенства: острые инфекционные заболевания, аллергия, беременность.

Как обезопасить себя и своих детей от бешенства?

1. Не приближайтесь и не гладьте бездомных животных. Животное может быть заразным еще до появления первых признаков бешенства, когда оно выглядит вполне здоровым. Даже маленький безобидный котенок может стать переносчиком бешенства.
2. Не позволяйте своим детям приближаться к бездомным животным. Объясните, что, если ребенка случайно укусит или поцарапает бездомное животное, ему необходимо как можно быстрее сообщить об этом кому-то из родителей.
3. Если у вас есть домашние животные, обязательно вакцинируйте их от бешенства.
4. Мусор вокруг вашего дома является приманкой для диких и бездомных животных, являющихся потенциальными переносчиками бешенства. Соблюдайте чистоту и держите мусорные баки на улице закрытыми.
5. Не оставляйте своих домашних животных без присмотра. Они могут быть атакованы больным животным.
6. Обязательно проконсультируйтесь у ветеринара, если ваш питомец стал себя неадекватно вести.
7. При укусе неизвестного дикого или бездомного животного как можно скорее вымойте руки с мылом, обработайте укус перекисью водорода и йодом, а затем как можно скорее обратитесь к врачу.

Соблюдение этих мер предосторожности может спасти вашу жизнь и жизнь ваших детей.

Базофилия: симптомы, причины, последствия

Базофилы – это разновидность белых кровяных клеток, или лейкоцитов. Эти клетки вырабатываются в нашем костном мозге и входят в состав иммунной системы организма.

Базофилы выделяют специальные ферменты, которые помогают защитить организм от вирусов, бактерий и других чужеродных микроорганизмов. В норме уровень базофилов составляет менее 1% от всех лейкоцитов. Здоровый диапазон составляет от 0 до 3 базофилов на каждый микролитр крови.

Базофилия – это аномально высокий уровень базофилов в крови. Это не заболевание, а состояние, которое может указывать на хроническое воспаление в организме. Иногда это состояние означает, что из-за наличия какого-то заболевания в костном мозге образуется слишком много лейкоцитов.

К этому нарушению могут привести несколько состояний или заболеваний. Они вкратце рассмотрены ниже.

Миелопролиферативные нарушения – состояния, при которых в костном мозге образуется слишком много лейкоцитов, эритроцитов или тромбоцитов:

• хроническая миелоидная лейкемия,
• первичный миелофиброз,
• эссенциальная тромбоцитемия,
• миелодиспластический синдром.

Воспалительный процесс в организме из-за:

Аллергии:

• пищевые аллергии,
• лекарственная аллергия,
• аллергический ринит.

Инфекции:

Каковы симптомы базофилии?

Большое количество базофилов может привести к зуду и другим симптомам аллергической реакции. Другие симптомы зависят от того, что именно стало причиной этого отклонения.

Признаки миелопролиферативных нарушений:

• Усталость, слабость,
• Головная боль, головокружение,
• Одышка,
• Сильная потливость по ночам,
• Высокая температура,
• Необъяснимая потеря веса,
• Кровотечение от незначительных повреждений или образование синяков,
• Затуманенное зрение или другие жалобы, связанные со зрением,
• Онемение или покалывание в руках и ногах,
• Боль в костях,
• Боль в животе или вздутие.

Симптомы повышенных базофилов, связанные с язвенным колитом:

• Диарея,
• Спазмы в животе,
• Боль или кровотечение из прямой кишки,
• Потеря веса,
• Усталость,
• Повышение температуры.

Симптомы ревматоидного артрита:

• Отечность и в суставах,
• Снижение подвижности в суставах (затвердевание),
• Усталость,
• Повышение температуры,
• Потеря веса.

Симптомы аллергии:

• Чихание,
• Насморк или заложенный нос,
• Зудящие, слезящиеся глаза,
• Кожный зуд,
• Охриплость,
• Высыпания на коже,
• Тошнота или рвота,
• Диарея,
• Затрудненное дыхание,
• Отек рта и языка.

Симптомы инфекции:

• Кашель,
• Повышение температуры,
• Усталость
• Озноб,
• Потливость по ночам,
• Головная боль,
• Общее недомогание,
• Потеря аппетита и/или веса,
• Кожные высыпания.

Какова диагностика базофилии?

Чаще всего врачи обнаруживают это состояние после того, как пациент сдает общий (развернутый) анализ крови по другой причине. Если общий анализ показал какие-то отклонения, пациенту могут выполнить дополнительный тест – мазок крови. Ее образец распределяется по предметному стеклу и затем специалист исследует его на предмет наличия аномальных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Необходимость сдачи дополнительных анализов зависит от того, какое состояние, по мнению врача, могло вызвать повышение базофилов. Среди возможных вариантов:

• Анализы крови, которые измеряют уровень отдельных белков и других веществ. Также могут потребоваться анализы на аллергию.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ). В ходе этой диагностической процедуры используются звуковые волны, которые создают изображения внутренних органов. В ходе диагностики базофилии УЗИ показывает, не увеличена ли у человека селезёнка. К ее увеличению способны привести некоторые виды рака и инфекции.
• Генетические тесты. Эти анализы помогают обнаруживать генные мутации, которые вызывают такие заболевания, как полицитемия и хроническая миелоидная лейкемия.
• Биопсия костного мозга. В ходе этой процедуры врач удаляет образец костного мозга из бедренной кости пациента. Затем этот образец тестируется в лаборатории, где проверяется, производит ли костный мозг здоровые клетки крови.

Лечение базофилии

Само по себе это состояние не лечится, поскольку оно не является заболеванием. Но после курса лечения от первопричины, по которой уровень базофилов увеличился, показатели белых клеток крови должны прийти в норму.

Миелопролиферативные заболевания лечат с помощью:

1. Химиотерапии. Препараты, которые используются в ходе лечения, разрушают лишние клетки крови.
2. Лучевой (радио) терапии. В ходе этой процедуры используются мощные рентгеновские лучи, которые уничтожают лишние клетки крови.
3. Операции. Если селезёнка увеличена, хирурги могут ее удалить. Удаление селезёнки называется спленэктомией.
4. Трансплантация (пересадка) стволовых клеток. Эта процедура заменяет стволовые клетки в костном мозге, которые впоследствии могут производить здоровые базофилы.

Воспалительные заболевания, такие как язвенный колит и ревматоидный артрит, лечат с помощью препаратов, «снимающих» воспаление и подавляющих активность иммунной системы. Если базофилы повышены из-за бактериальной инфекции, больному назначат антибиотики.

Люди, страдающие от аллергии, должны стараться всеми силами избегать раздражителей (пыльца, пыль, перхоть домашних животных и т.д.), если это возможно. Также врачи могут назначить антигистаминные препараты, крем с гидрокортизоном, кортикостероиды и эпинефрин.

А что будет, если не лечиться?

Само по себе повышение белых клеток крови не приводит к осложнениям. Но нарушения и заболевания, которые являются первопричиной этого состояния, могут привести к серьезным последствиям. Среди них:

• Увеличение селезёнки,
• Частые инфекции,
• Кровотечения и другие проблемы со свертываемостью крови,
• Повышение риска развития онкологических болезней.

Хотя базофилия и не является заболеванием, чаще всего она указывает на наличие в организме патологического процесса или серьезной болезни. Лучшее, что мы можем и должны делать регулярно для профилактики – сдавать общий анализ крови. Будьте здоровы!

Источники:

1. Basophilia, HealthLine,
2. What is basophilia, causes and symptoms, MedicalNewsToday.

Ретикулоциты

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся в костном мозге и в небольшом количестве находящиеся в крови. Они являются переходной формой между предшественниками эритроцитов в костном мозге и взрослыми эритроцитами, в большом количестве находящимися в кровяном русле.

Синонимы русские

Количество ретикулоцитов, подсчет количества ретикулоцитов, ретикулоцитарный индекс.

Синонимы английские 

Retic count, reticulocyte index, corrected reticulocyte, reticulocyte count.

Метод исследования

Проточная цитофлуориметрия.9/л (10 в ст. 9/л),  % (проценты).

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
2. Не принимать пищу за 2-3 часа до исследования (можно пить чистую негазированную воду).
3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
4. Не курить за 30 минут до взятия крови.

Общая информация об исследовании

Ретикулоциты – молодые красные кровяные клетки (эритроциты). Они образуются в костном мозге, когда стволовые клетки дифференцируются и делятся, превращаясь во взрослые эритроциты через стадию ретикулоцитов, постепенно теряя ядро и уменьшаясь в размере.

У новорождённых ретикулоцитов больше, чем у взрослых.

Большинство эритроцитов уже полностью созревшие, когда они покидают костный мозг и выходят в кровяное русло, однако 0,5-2  % из всех циркулирующих в крови – это ретикулоциты, которые превращаются во взрослые эритроциты в течение двух дней. Данный анализ показывает число и процент ретикулоцитов в крови и выявляет адекватность производства эритроцитов костным мозгом и степень его активности.

Организм старается поддерживать примерно одинаковое число циркулирующих эритроцитов, в норме продолжительность жизни каждого из них – около 120 дней.  При этом старые эритроциты уничтожаются в селезенке, а новые образуются в костном мозге. Этот процесс регулируется эритропоэтином – гормоном, который производится в почках. В ответ на снижение уровня кислорода в крови почкой вырабатывается эритропоэтин, который затем кровью доставляется в костный мозг, где стимулирует образование эритроцитов. Как только количество эритроцитов повышается, выработка эритропоэтина в почках снижается.

Если происходит разрушение эритроцитов (гемолиз) или нарушается их синтез в костном мозге, возникает анемия. Также ее развитию способствует потеря эритроцитов из-за кровотечения – тогда организм усиливает образование эритроцитов в костном мозге и количество ретикулоцитов в крови возрастает.

Поражение костного мозга (например, опухолью, химиопрепаратами или ионизирующим излучением) приводит к снижению производства эритроцитов и количества ретикулоцитов в костном мозге и периферической крови.

Недостаточное образование эритроцитов приводит к уменьшению их циркуляции в кровяном русле, количества гемоглобина и способности переносить кислород. Соответственно, образуется меньше ретикулоцитов.

В свою очередь, число ретикулоцитов и эритроцитов увеличивается при более активной работе костного мозга. К этому могут приводить разные причины, например увеличение продукции эритропоэтина, хронические расстройства, повышающие число эритроцитов (истинная полицитемия), или курение.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики типов анемий, а также для определения активности процессов образования эритроцитов в костном мозге.
• Для определения тяжести анемии вместе с данным исследованием должен выполняться общий анализ крови, в рамках которого оценивается количество эритроцитов и эритроцитарные индексы, гематокрит и концентрация гемоглобина. 

Когда назначается исследование?

• При снижении общего количества эритроцитов, гемоглобина и при других признаках анемии или угнетения функции костного мозга. Основными симптомами этого являются: бледность кожи, повышенная утомляемость, одышка, кровь в стуле (признак хронической кровопотери).
• Также анализ назначается для мониторинга лечения пациентов с железодефицитом, дефицитом витамина В₁₂  или фолиевой кислоты, почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями.
• Если количество эритроцитов повышено (для оценки функции костного мозга). 

Что означают результаты?

Референсные значения

• Ретикулоциты, % (RET %)

Пол	Возраст	Референсные значения
Женский	Меньше 2 недель	0,15 — 1,5 %
	2 недели – 1 месяц	0,45 — 1,4 %
	1-2 месяца	0,45 — 2,1 %
	2-6 месяцев	0,25 — 0,9 %
	6 месяцев – 2 года	0,2 — 1 %
	2-6 лет	0,2 — 0,7 %
	6-12 лет	0,2 — 1,3 %
	12-18 лет	0,12 — 2,05 %
	Больше 18 лет	0,59 — 2,07 %
Мужской	Меньше 2 недель	0,15 — 1,5 %
	2 недели – 1 месяц	0,45 — 1,4 %
	1-2 месяца	0,45 — 2,1 %
	2-6 месяцев	0,25 — 0,9 %
	6 месяцев – 2 года	0,2 — 1 %
	2-6 лет	0,2 — 0,7 %
	6-12 лет	0,2 — 1,3 %
	12-18 лет	0,24 — 1,7 %
	Больше 18 лет	0,67 — 1,92 %

• Ретикулоциты (абсолютное количество, RET#)

Пол	Референсные значения
Женский	17 — 63,8 *109/л
Мужской	23 — 70 *109/л

• Фракция незрелых ретикулоцитов (IRF)

Пол	Референсные значения
Женский	3 — 15,9 %
Мужской	2,3 — 13,4 %

• Фракция ретикулоцитов низкой флюоресценции (LFR): 83 — 97  %.
• Фракция ретикулоцитов средней флюоресценции (MFR): 2,9 — 15,9  %.
• Фракция ретикулоцитов высокой флюоресценции (HFR): 0 — 1,7  %.

У здорового человека количество ретикулоцитов в целом стабильно. Когда количество эритроцитов или гематокрит уменьшаются, процент ретикулоцитов может быть повышенным относительно общего числа эритроцитов – это искусственное завышение числа ретикулоцитов. Так что для более точной оценки тяжести анемии в таких случаях лучше использовать ретикулоцитарный индекс – определение абсолютного количества ретикулоцитов. При этом гематокрит пациента сравнивается с нормальным уровнем гематокрита.

Ретикулоцитарный индекс рассчитывается по формуле: процент ретикулоцитов х гематокрит (показатель, характеризующий степень разжижения крови) / 45 х 1,85. При этом индекс менее 2 будет говорить о снижении активности производства эритроцитов, а больше 2-3 – напротив, о повышении.

Необходимо помнить, что уровень ретикулоцитов отражает недавнюю активность костного мозга.

Причины повышения уровня ретикулоцитов

• Кровотечение. Если произошло кровотечение, уровень ретикулоцитов повысится через 3-4 дня, что будет характеризовать попытку костного мозга увеличить продукцию эритроцитов для того, чтобы возместить их потери. При хронической кровопотере уровень ретикулоцитов будет стойко повышен.
• Гемолиз (показатель может повышаться до 300  % от нормы) – разрушение эритроцитов внутри организма. Он может происходить по разным причинам: из-за наследственного дефекта эритроцитов, в результате появления антител к собственным эритроцитам или токсического действия при малярии.
• Результат лечения анемии. Повышение ретикулоцитов может использоваться как критерий эффективности лечения анемии, а также адекватности подбора дозировки препарата железа при железодефицитной анемии (повышение ретикулоцитов происходит на 8-12-й день). При лечении B₁₂-дефицитной анемии на 5-8-й день наступает так называемый ретикулоцитарный криз, что говорит об адекватности назначенного лечения.
• Воспалительные процессы.
• Онкологические заболевания костного мозга или метастазы других опухолей в костный мозг.
• Полицитемия (повышение количества гемоглобина и эритроцитов) любого происхождения.
• Восстановление работы костного мозга после химио- или лучевой терапии.
• Прием эритропоэтина.
• Если костный мозг не в состоянии обеспечивать адекватную продукцию эритроцитов в ответ на возрастающую потребность, то их количество может быть в норме или слегка пониженным, хотя в конечном итоге все равно будет снижаться.
• Если у пациента анемия, а количество ретикулоцитов не повышается, это означает, что в той или иной мере присутствует нарушение работы костного мозга и/или дефицит эритропоэтина.

Причины понижения уровня ретикулоцитов

• Железодефицитная анемия.
• В₁₂-дефицитная анемия или фолиеводефицитная анемия.
• Алкоголизм.
• Микседема – снижение функции щитовидной железы.
• Апластическая анемия (постоянно сниженный уровень ретикулоцитов – плохой прогноз).
• Заболевания почек.
• Опухолевое поражение костного мозга или метастазы других опухолей в костный мозг.
• Химио- или лучевая терапия.
• Хронические инфекции.
• Уремия.
• Прием карбамазепина или хлорамфеникола.

Что может влиять на результат?

• У лиц, поднимающихся на большую высоту, концентрация ретикулоцитов увеличивается, так как их организм адаптируется к пониженной концентрации кислорода.
• У курильщиков и у беременных уровень ретикулоцитов может быть повышен.
• Жаропонижающие, леводопа повышают уровень ретикулоцитов, а азатиоприн, хлорамфеникол, метотрексат, сульфаниламидные препараты – напротив, понижают.

Исследование синовиальной жидкости | Клиническая ревматологическая больница №25

Данная процедура проводится для диагностики различных воспалительных заболеваний суставов и дистрофических процессов. Костные и хрящевые образования суставов выстланы синовиальной оболочкой, состоящей из соединительной ткани. Клетки этой оболочки продуцируют и выделяют в полость сустава жидкость – синовиальную, которой присущи такие функции, как метаболическая, локомоторная, трофическая и барьерная, играющие важную роль в реализации функций сустава. Она отражает процессы, происходящие в хрящевой ткани и синовиальной оболочке, быстро реагирует при наличии воспаления в суставе. Синовиальная жидкость является важным компонентом сустава и, в значительной степени, определяет его морфофункциональное состояние.

В норме синовиальной жидкости в суставе умеренное количество, однако при некоторых заболеваниях суставов образуется суставной выпот, который и подвергается исследованию. Синовиальную жидкость получают при пункции сустава, чаще всего крупных суставов (коленных, локтевых). Главным условием выполнения пункции сустава является его стерильность.

Стандартная диагностика синовиальной жидкости включает в себя макроскопический анализ (объем, цвет, вязкость, мутность, муциновый сгусток), подсчет количества клеток, микроскопию нативного препарата, цитологическое исследование окрашенного препарата.

В норме отмечается соломенно-желтый (светло-желтый) цвет жидкости, при этом окраска может оставаться желтой при артритах, анкилозирующем спондилоартрите. При воспалении цвет синовиальной жидкости меняется в зависимости от характера изменений в синовиальной оболочке. Стоит отметить, что при ревматоидном и псориатическом артритах окраска колеблется от желтого до зеленого цветов. При бактериальных или травматических повреждениях окраска синовиальной жидкости может иметь цвет «мясных помоев».

В здоровом суставе синовиальная жидкость является прозрачной. При ревматоидном, псориатическом или септических артритах происходит её помутнение.

Вязкость может значительно колебаться в зависимости от рН, концентрации солей, наличия раннее вводимых в сустав препаратов, а также степени полимеризации гиалуроновой кислоты. Высокий уровень вязкости отмечается при травматических изменениях и системной красной волчанке, а снижение данного показателя чаще отмечается при ревматизме, синдроме Рейтера, ревматоидном, подагрическом и псориатическом артритах, артрозах, анкилозирующем спондилоартрите.

Важная особенность синовиальной жидкости — способность к образованию муцинового сгустка после смешивания с уксусной кислотой, при этом рыхлый сгусток чаще определяется при воспалении в суставе.

В то же время ведущим в определении патологии сустава является микроскопическое исследование синовиальной жидкости.

Важное диагностическое значение имеет подсчет числа клеток в препарате (в норме до 200 клеток/мкл). Увеличение количества клеток (цитоз) позволяет дифференцировать воспалительные и дистрофические заболевания и оценивать динамику воспалительного процесса. Выраженный цитоз (30.000-50.000) характерен для острого периода воспаления при любых артритах, умеренный цитоз (до 20-30.000) отмечен при псевдоподагре, синдроме Рейтера, псориатическом артрите. Незначительный цитоз характерен преимущественно для микрокристаллических артритов. Цитоз более 50.000 в большинстве случаев указывает на наличие бактериального артрита.

В синовиальной жидкости может быть идентифицировано большое количество разнообразных кристаллов. Однако диагностическую ценность представляют только два типа из них. Кристаллы урата натрия являются признаком подагры, а кристаллы дигидропирофосфата кальция обнаруживаются при псевдоподагре. Эти кристаллы могут быть выявлены при поляризационной микроскопии.

В норме в синовиальной жидкости обнаруживаются и клетки тканевого происхождения (синовиоциты, гистиоциты), а также элементы крови. Это преимущественно лимфоциты, реже — нейтрофилы и моноциты. При воспалении в синовиальной жидкости могут встречаться особые формы нейтрофилов — рагоциты. Их клетки имеют «ячеистый» вид за счет включения иммунных комплексов в цитоплазму. Это наиболее характерный признаки при ревматоидном артрите. При некоторых состояниях (аллергические синовиты, туберкулезный процесс, артриты на фоне новообразований) в синовиальной жидкости преобладают мононуклеары.

Содержание белка в синовиальной жидкости заметно меньше нежели в крови и составляет (10-20г/л). При остеоартрозе и посттравматических артритах значимого повышения протеина не обнаруживается. При воспалительных артропатиях уровень белка в синовиальной жидкости повышается более 20 г/л. Вместе с этим можно отметить повышение уровня лактатдегидрогиназы, острофазовых показателей при воспалительных заболеваниях суставов (чаще С-реактивного белка).

Менее чувствительным маркеров воспаления в суставе является снижение уровня глюкозы, при этом значимое снижение чаще всего отмечается при бактериальных артритах.

При микроскопическом исследовании мазка можно выявить гонококки, хламидии, а также грам-положительные кокки. Также при микроскопии можно выявить наличие грибкового процесса. Иногда приходиться прибегать к посеву синовиальной жидкости на патогенную микрофлору для уточнения характера инфекционного процесса и определения чувствительности к антибиотикам.

Исследование синовиальной жидкости остается одним из самых важных диагностических методов при воспалительных заболеваниях суставов. Однако интерпретация данных этого метода должна осуществляться врачом-ревматологом с учетом данных анамнеза, осмотра, а также инструментальных и лабораторных
методов исследования.

Проведение пункции воспаленных суставов и последующее исследование синовиальной жидкости должно проводиться только после консультации ревматолога, которую можно пройти в нашей больнице.

Лейкоциты кошек — Владельцы кошек

Лимфоциты — это белые кровяные тельца, которые распознают и защищают от определенных инфекционных организмов. Они также отвергают чужеродные ткани и раковые клетки. Производство лимфоцитов у млекопитающих начинается в костном мозге. Затем лимфоциты становятся Т-клетками, В-клетками или естественными клетками-киллерами. Лимфоциты, предназначенные для защиты клеток от болезней, попадают в вилочковую железу (орган, расположенный у основания шеи), где под влиянием находящихся там гормонов превращаются в Т-клетки. Т-клетки отвечают за множество функций, особенно за борьбу с вирусными инфекциями и раковыми клетками. Большинство Т-клеток остаются в кровеносных сосудах, но некоторые также присутствуют в селезенке и лимфатических узлах. В-клетки вырабатывают антитела, которые покрывают вторгшиеся организмы или чужеродные вещества, помечая их для уничтожения иммунной системой. Например, антитела могут покрывать бактерии, облегчая их поглощение фагоцитами. Естественные клетки-киллеры и некоторые типы Т-клеток (например, цитотоксические Т-клетки) разрушают чужеродный материал, тогда как антитела и другие Т-клетки (хелперные Т-клетки) стимулируют другие части иммунной системы к этому.Если лимфоциты снижены или не соответствуют норме, у кошки иммунодефицит и она восприимчива к широкому спектру инфекций.

Молекулы антител называются иммуноглобулинами . Они включают в себя несколько классов, каждый из которых выполняет свою функцию. Например, один класс (IgA) обычно обнаруживается в легких и кишечнике; другой (IgM) представляет собой первое антитело, вырабатываемое в ответ на вновь распознанные чужеродные микроорганизмы; третий (IgG) является основным антителом в кровотоке; а четвертый (IgE) участвует в аллергических реакциях.

Лимфоциты обычно действуют надлежащим образом, чтобы избавить организм от чужеродных «захватчиков», вызывающих заболевание. Неправильный ответ возникает, когда антитела вырабатываются против собственных клеток организма, таких как эритроциты. Это может привести к так называемым аутоиммунным заболеваниям (буквально, иммунным заболеваниям, направленным против самого себя), таким как иммуноопосредованная гемолитическая анемия. Другой неадекватной реакцией иммунной системы является аллергия. Когда обработанные антителами клетки подвергаются воздействию аллергена, аллергическая реакция может быть легкой (крапивница) или опасной для жизни (анафилаксия).

Лимфоцитоз , увеличение числа циркулирующих лимфоцитов, может возникать в ответ на секрецию адреналина (гормона, также известного как адреналин). Снижение количества лимфоцитов, циркулирующих в крови, может быть вызвано кортикостероидными препаратами или гормонами, выделяемыми во время стресса.

Также могут возникать злокачественные опухоли, происходящие из лимфатических узлов (лимфомы), или лимфоидный лейкоз.

Моноцитарный тропизм патогенных вирусов иммунодефицита кошек in vivo

J Virol.1999 г., август; 73 (8): 6852–6861.

Steven W. Dow

Кафедра патологии Колледжа ветеринарной медицины и биомедицинских наук Университета штата Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо 80523, ¹ и Медицинская кафедра Национального еврейского медицинского и исследовательского центра, Денвер, Колорадо 80206 ²

Кэндес К. Матиасон

Кафедра патологии, Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук, Университет штата Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо 80523, ¹ и Медицинский факультет, Национальный еврейский медицинский и исследовательский центр, Денвер, Колорадо 80206 ²

Эдвард А.Hoover

Кафедра патологии, Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук, Университет штата Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо 80523, ¹ и Медицинский факультет, Национальный еврейский медицинский и исследовательский центр, Денвер, Колорадо 80206 ²

Департамент Патологии, Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук, Университет штата Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо 80523, ¹ и медицинский факультет, Национальный еврейский медицинский и исследовательский центр, Денвер, Колорадо 80206 ²

^* Автор, ответственный за переписку.Почтовый адрес: Кафедра патологии, Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук, Университет штата Колорадо, Форт-Коллинз, CO 80523. Телефон: (970) 491-6144. Факс: (970) 491-0603. Электронная почта: [email protected]

Поступило 21 октября 1998 г .; Принято 28 апреля 1999 г.

Copyright © Американское общество микробиологии, 1999 г. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Инфицированные вирусом моноциты редко выявляются в кровотоке животных или людей, инфицированных вызывающими иммунодефицит лентивирусами, однако тканевые макрофаги считаются основным резервуаром инфицированных вирусом клеток in vivo.Мы идентифицировали клинические изоляты вируса иммунодефицита кошек (FIV), которые являются патогенными для кошек и легко передаются вертикально. Мы сообщаем здесь, что пять из этих изолятов FIV обладают высокой моноцитотропностью in vivo. Однако, несмотря на то, что FIV-инфицированные моноциты были многочисленны в крови экспериментально инфицированных кошек, вирусный антиген не обнаруживался в свежевыделенных клетках. Только после кратковременного (не менее 12 ч) культивирования моноцитов in vitro обнаруживались антигены FIV (с помощью иммуноцитохимического анализа или иммуноферментного анализа).Эксперименты in vitro показали, что прилипание моноцитов является важным триггером для экспрессии вирусного антигена. В крови кошек, инфицированных прототипом моноцитотропного изолята (подтип B FIV, штамм 2542), инфицированные моноциты появлялись в течение 2 недель, что коррелировало с высокими титрами вируса, ассоциированного с мононуклеарными клетками, и истощением клеток CD4. Напротив, инфицированные моноциты не могли быть обнаружены в крови кошек, инфицированных менее патогенным штаммом FIV (штамм Petaluma подтипа FIV).Мы пришли к выводу, что некоторые штаммы FIV являются моноцитотропными in vivo. Более того, это свойство может быть связано с вирулентностью вируса, вертикальной передачей и заражением тканевых макрофагов.

Лентивирусы, индуцирующие иммунодефицит, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус иммунодефицита обезьян и вирус иммунодефицита кошек (FIV), инфицируют Т-лимфоциты и макрофаги в лимфоидных тканях, а FIV-инфицированные макрофаги были обнаружены в лимфоидных тканях, тканях мозга, костный мозг и брюшную полость (3, 4, 12, 22, 29, 33, 40).У ВИЧ-инфицированных людей и ВИО-инфицированных приматов тканевые макрофаги и Т-клетки CD4 ⁺ считаются основными резервуарами вирусной инфекции (14, 19, 30, 32, 41). Кроме того, последние данные свидетельствуют о том, что ВИЧ-инфицированные макрофаги в убежищах устойчивы даже к длительному лечению сильнодействующими антиретровирусными препаратами (38). Более того, вероятное участие хемокиновых рецепторов на макрофагах и дендритных клетках в ВИЧ-инфекции (1, 5, 7, 11, 16, 19, 22, 26) указывает на важность мононуклеарных фагоцитов во взаимодействиях лентивируса-хозяина.

Хотя инфицированные лентивирусом макрофаги ожидаются в определенных тканях, остается неясным, инфицированы ли эти макрофаги в тканях, крови или костном мозге. Например, в то время как ВИЧ-инфицированные моноциты считаются редко встречающимися в крови, штаммы ВИЧ, обладающие тропностью к макрофагам, могут быть выделены при совместном культивировании мононуклеарных клеток периферической крови (РВМС) с макрофагами, происходящими из моноцитов (43), а инфицированные макрофаги могут быть легко продемонстрированы in situ. в лимфатических узлах, головном мозге и тканях легких (2, 14, 19, 30, 35).Заражение FIV макрофагов было продемонстрировано in vivo и может быть достигнуто in vitro (3, 4, 12). Однако, как и в случае с ВИЧ, в предыдущих исследованиях не удалось обнаружить FIV-инфекцию в циркулирующих моноцитах (6, 15). Напротив, было показано, что два лентивируса видов копытных (вирус висны и вирус артрита-энцефалита коз [CAEV]) инфицируют циркулирующие моноциты и тканевые макрофаги in vivo (20, 21, 33, 37).

Наш интерес к взаимоотношениям FIV-моноцитов возник во время скрининга клинических изолятов FIV на патогенность in vivo, когда мы обнаружили моноциты, несущие вирус, у кошек, инфицированных пятью изолятами.Здесь мы описываем исследования моноцитотропизма одного из этих изолятов (штамм 2542 подтипа В FIV), штамм, который, как показали отдельные исследования, может передаваться через слизистые оболочки и вертикально (34), а также индуцировать высокие титры вирусной РНК в плазме и вызывать синдром ускоренного иммунодефицита. при серийном внутривенном введении in vivo (9, 10). Мы предполагаем, что некоторые штаммы FIV являются моноцитотропными in vivo и что это свойство может коррелировать с вирулентностью и трансмиссивностью вируса.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Животные и вирусы.

Животные, свободные от специфических патогенов (SPF), содержались в отделении патологии Университета штата Колорадо в соответствии со стандартами, соответствующими рекомендациям Министерства сельского хозяйства США, Национальных институтов здравоохранения и Университетского комитета по уходу и использованию животных. Пять использованных изолятов FIV были получены из образцов крови пяти кошек, инфицированных естественным путем, с различными признаками, связанными с FIV-инфекцией (таблица). Плазму от каждой из кошек, инфицированных пробандом, переносили каждой кошке с SPF.Каждую кошку-реципиента SPF контролировали на наличие инфекции FIV с помощью иммуноблоттинга, совместного культивирования РВМС, числа Т-клеток и других гематологических параметров. Кошки-реципиенты также были проверены на антитела к кошачьему спумивирусу.

Таблица 1

Таблица 1

Происхождение моноцитов-тропических FIV клинических изолятов, используемых в этом исследовании ^A

FIV isolate Viral Env Subtype Клиническое состояние источника CAT Географическое происхождение 2542 B Иммунодефицит, хроническая диарея Сан-Франциско, Калифорния., область 2531 2531 A Иммунный дефицит, хронический диарея San Francisco, Calif., Площадь 2561 B B Иммунодефицит, потеря веса Chicago, Ill., Площадь 2560 2560 B B Хронические инфекции San Francisco, Calif., Площадь 2546 A Иммунодефицит, неврологическое заболевание San Francisco, Calif., area

Через десять месяцев после того, как первоначальные кошки-реципиенты стали кокультурально положительными по FIV, каждый изолят FIV был пассирован путем инокуляции 5,0 мл цельной крови в шести группах по четыре SPF-кошки в каждой, и инфекция у этих вновь привитых кошек отслеживалась как описано выше. Всего 24 кошки с SPF были инфицированы тремя различными изолятами FIV подтипа (клады) B (2542, 2560 и 2561) и двумя разными изолятами FIV подтипа AB (2531 и 2546). Через 12 и 16 недель после прививки (стр.i.) оценивали уровень моноцитарной инфекции. Кровь от кошки, инфицированной штаммом 2542 FIV подтипа B, с самым высоким уровнем моноцитарной инфекции была перенесена четырем дополнительным кошкам с SPF, которые использовались в исследовании раннего патогенеза (см. ниже).

Два изолята подтипа FIV A Petaluma (36) (любезно предоставленные Нильсом Педерсеном, Калифорнийский университет, Дэвис) также исследовались in vivo. Один изолят FIV подтипа A Petaluma, поддерживаемый непрерывным пассированием in vivo в Калифорнийском университете в Дэвисе, был пассирован двум кошкам с SPF путем внутривенной инокуляции 5.0 мл крови. Второй вариант FIV подтипа A Petaluma, который поддерживался в клетках почек кошек Crandell (CrFK), был инокулирован трем кошкам SPF путем внутрибрюшинной инъекции 10 ⁶ FIV-инфицированных клеток CrFK. Вирусные запасы для экспериментов по инокуляции in vitro готовили из супернатантов клеток CrFK, персистентно инфицированных либо штаммом FIV подтипа A Petaluma, либо штаммом FIV подтипа B 2542 (таблица), и доводили до содержания 100 мкг антигена p26 Gag на мл.

Культура кошачьих моноцитов.

PBMC выделяли из крови центрифугированием в градиенте Фиколла и ресуспендировали в концентрации 2 × 10 ⁶ /мл среды. Затем 200 мл суспензии РВМС добавляли в лунки восьмилуночного культурального предметного стекла (Nunclon, Naperville, IL) или в лунки 96-луночного планшета, предварительно покрытые 10 мкг аффинно-очищенного кошачий иммуноглобулин G (IgG) (Kirkegaard & Perry Laboratories, Gaithersburg, MD) на мл. Клеткам давали прикрепиться в течение 1 ч при 37°C, а неприлипшие клетки удаляли энергичным пипетированием фосфатно-солевым буфером (PBS).Затем лунки снова заполняли культуральной средой моноцитов (модифицированная Дульбекко среда Игла с высокой концентрацией глюкозы [Sigma Chemical Co., Сент-Луис, Миссури], 5% фетальной бычьей сыворотки, инактивированной нагреванием, плюс 5% инактивированной нагреванием телячьей сыворотки [ Хайклон, Логан, Юта], 1% пенициллин плюс стрептомицин, 5 мМ 2-меркаптоэтанол, 10 мг полимиксина В на мл). В среду добавляли 20 нг человеческого рекомбинантного интерлейкина-4 (rIL-4; R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота) на мл, что способствовало максимальному выживанию и дифференцировке кошачьих моноцитов in vitro.Моноциты получали из костного мозга таким же образом, как описано для крови.

Характеристика культивируемых кошачьих моноцитов.

Фенотип и чистота кошачьих моноцитов/макрофагов, культивируемых in vitro, оценивались несколькими способами. Неспецифическую эстеразную активность определяли с использованием коммерческого набора для анализа (Sigma Chemical Co.). Экспрессию рецепторов липопротеинов низкой плотности оценивали путем инкубации культивируемых моноцитов в течение 4 часов с 20 мл меченого DiI ацетилированного липопротеина низкой плотности (Biomedical Technologies, Stoughton, Mass.) на мл с последующей фиксацией в параформальдегиде и эпифлуоресцентной микроскопией. Фагоцитарную способность оценивали путем инкубации живых клеток в течение 30 мин с 10 мкг/мл суспензии опсонизированного зимозана (Sigma Chemical Co.) с последующими тремя отмывками в PBS, фиксацией в метаноле и контрастным окрашиванием по Гимзе. Экспрессию лиганда лектина Ricinus communis агглютинина I (RCA-I; Vector Laboratories, Carpinteria, CA) оценивали путем инкубации фиксированных моноцитов с биотинилированным RCA-I с последующей инкубацией со стрептавидин-пероксидазой хрена и добавлением аминоэтилкарбазол в качестве субстрата.Чистоту культур оценивали микроскопическим исследованием и проточной цитометрией для обнаружения контаминирующих лимфоцитов, как описано ранее (40). Трехдневные культивированные моноциты отделяли путем 30-минутной инкубации с 12 мМ лидокаином в PBS при 37°C, затем промывали и иммуноокрашивали флуоресцеинизотиоцианатными (FITC) конъюгированными моноклональными антителами (MAb) к кошачьим CD4 и CD8 и анализировали на проточный цитометр EPICS C (Becton Dickinson) (6, 8).

Иммуноцитохимическое и флуоресцентное определение антигенов FIV в инфицированных моноцитах.

Культивированные моноциты FIV-инфицированных и неинфицированных контрольных кошек подвергали иммуноокрашиванию с использованием анти-FIV-сыворотки с высоким титром от SPF-кошки, инфицированной штаммом Petaluma подтипа FIV FIV в течение 2 лет, как описано ранее для выявления in vitro-инфицированных клеток (12 ). Иммунная к FIV сыворотка распознает все основные структурные белки FIV, что определяется методом иммунопреципитации (39). Контрольную сыворотку получали от FIV-отрицательной кошки соответствующего возраста с SPF. Моноциты на предметных стеклах фиксировали в течение 2 мин раствором ацетон-метанол 1:1 при -20°С, промывали в PBS, а затем инкубировали с 0.2% раствор перекиси водорода в метаноле в течение 5 мин для блокирования активности эндогенной пероксидазы. После промывки в PBS клетки инкубировали с антисывороткой FIV в разведении 1:400 в PBS с 1% бычьим сывороточным альбумином и 5% нормальной козьей сывороткой при комнатной температуре в течение 40 мин. После промывания в PBS клетки инкубировали в течение 25 минут с конъюгированным с биотином козьим анти-кошачьим IgG (Kirkegaard & Perry Laboratories), разведенным 1:400 в буфере для иммунофлуоресцентного анализа. После промывки в PBS клетки инкубировали либо со стрептавидин-пероксидазой (Zymed Laboratories, Сан-Франциско, Калифорния,) разводят 1:500 в PBS в течение 15 мин. Для световой микроскопии добавляли субстрат аминоэтилкарбазол (Sigma Chemical Co.) на 12 мин. После отмывки клетки докрашивали гематоксилином в течение 5 мин и фотографировали. Отрицательные контроли включали (i) моноциты от FIV-инфицированных кошек, реагирующих с неиммунной кошачьей сывороткой, (ii) моноциты, инкубированные только со вторичным антителом, и (iii) моноциты от неинфицированных SPF кошек и кошек с SPF, инфицированных вирусом лейкемии кошек (FeLV) и вирус инфекционного перитонита кошек, инкубированный с иммунной сывороткой FIV.

Непрямой иммунофлуоресцентный анализ также использовался для локализации антигенов FIV в культивируемых моноцитах, как описано ранее для обнаружения антигенов FIV в культивируемых нервных клетках (12). Вкратце, прикрепившиеся моноциты в разное время в культуре фиксировали и затем реагировали с FIV-иммунной или контрольной кошачьей сывороткой, а затем с конъюгированным с FITC аффинно-очищенным козьим IgG против кошачьих (Kirkegaard & Perry). Предметные стекла исследовали с помощью эпифлуоресцентной микроскопии и фотографировали. MAb (51G1.1) (13) также использовали для выявления p26 FIV методом иммунофлуоресценции в культивируемых моноцитах с использованием биотинилированного козьего антимышиного IgG с последующим введением стрептавидина-FITC (Boehringer Mannheim, Indianapolis, Ind.). Отрицательные контроли включали MAb, соответствующие изотипу к FeLV p26, отсутствие первичного антитела и моноциты от неинфицированных кошек. Линия фибробластоидных клеток (LNC), постоянно инфицированная FIV подтипа B-2542, служила положительным контролем.

ПЦР-выявление FIV в моноцитах.

Моноциты были получены из периферической крови путем прикрепления к пластику для тканевых культур в течение 1 часа с последующей интенсивной промывкой (как описано выше). Адгезивные клетки затем лизировали и расщепляли в 500 мкл раствора 10 мМ Трис, 50 ​​мМ KCl, 100 мкг желатина на мл, 0.45% Nonidet P-40, 0,45% Tween 20 и 20 мкг протеиназы К на мл в течение 1 ч при 50°C. Аликвоту этого раствора объемом 1,0 мкл затем подвергали 35 циклам ПЦР с использованием праймеров env FIV, как описано ранее (45). После ПЦР образцы анализировали с помощью электрофореза в агарозном геле на наличие полосы ДНК соответствующего размера. Отрицательный контроль включал образцы моноцитов от неинфицированных кошек, а плазмиду, содержащую последовательность env штамма Petaluma FIV подтипа А, использовали в качестве положительного контроля.

Количественное определение моноцитарной инфекции и скрининг моноцитотропных изолятов FIV.

Для количественной оценки уровня инфекции моноцитов у данного животного определяли процент инфицированных моноцитов с помощью иммуноцитохимического анализа моноцитов, культивируемых в течение 72 часов на предметных стеклах. Предметные стекла исследовали с помощью световой микроскопии и оценивали не менее 200 клеток на поле. Количество FIV-положительных клеток делили на общее количество подсчитанных клеток (FIV-положительные плюс FIV-отрицательные) для определения процента инфицированных моноцитов. Положительный контроль (моноциты от FIV-инфицированной кошки с известным стойким высоким уровнем моноцитарной инфекции) и отрицательный контроль (моноциты от неинфицированной кошки) включали в каждый эксперимент по количественному определению моноцитов.

Иммуноферментный анализ (ИФА) на антигены FIV в моноцитах.

PBMC (10 ⁶ ) добавляли в три лунки 24-луночного планшета, оставляли для прилипания на 1 час, отмывали от неприлипших клеток и культивировали в 300 мл среды для моноцитов. В различные моменты времени культивирования концентрацию р26 определяли в клеточных супернатантах и ​​лизатах (лизис в 100 мл Трис-ЭДТА – 2 % фетальной бычьей сыворотки – 2 % альбумина бычьей сыворотки – 2 % Твина 20), как описано ранее (13). .Положительные контроли включали FIV-инфицированные клетки CrFK, лизированные аналогичным образом.

Независимая от адгезии культура моноцитов и стимуляция цитокинов.

Для получения моноцитов/макрофагов, дифференцированных in vitro, в неадгезивных условиях культивирования РВМС культивировали на монослое кошачьих фибробластов. В этих условиях большая часть немоноцитарных клеток погибала в течение 3-4-дневного периода культивирования, в то время как моноциты выживали в суспензии и приобретали морфологические и фенотипические характеристики зрелых макрофагов, включая увеличение размера и экспрессию неспецифической эстеразной активности.Через 3 дня культивирования неприлипшие моноциты удаляли из монослоя стромальных клеток и повторно высевали на 1 ч на непокрытый тканевой культуральный пластик, к которому они быстро прикреплялись. Адгезивные клетки фиксировали и определяли процент антиген-положительных моноцитов с помощью иммуноцитохимического анализа. К неприлипающим культурам моноцитов добавляли несколько различных цитокинов и испытуемых веществ для оценки влияния на экспрессию вирусного антигена. Тестируемые вещества добавляли на 3-дневный период культивирования и включали 10 нг человеческого rIL-4 (R&D Systems) на мл, 10 нг рекомбинантного человеческого фактора некроза опухоли альфа (TNF-α; R&D Systems) на мл, 100 ЕД. человеческого rIL-6 (Boehringer Mannheim) на мл, 10 нг рекомбинантного человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) (Immunex, Seattle, Wash.) на мл, 10 мг липополисахарида (LPS; Sigma) на мл и 10 нМ ацетата форболмиристата (PMA; Sigma). Межвидовая активность четырех рекомбинантных цитокинов была определена ранее в биопробах, проведенных с кошачьими лейкоцитами (данные не показаны).

Изучение патогенеза моноцитотропных вирусов in vivo.

Ранний ответ на вирусную инфекцию моноцитотропным штаммом FIV подтипа B 2542 оценивали у четырех 12-недельных кошек с SPF (2883, 2884, 2887 и 2889), которым внутривенно вводили 5 мл крови от клинически больного SPF кошка, инфицированная вирусом FIV подтипа B, штамм 2542.Четырем контрольным кошкам того же возраста вводили 5 мл цельной крови неинфицированной SPF кошки. Затем эти восемь кошек оценивали еженедельно в течение 12 недель, а затем два раза в месяц для определения титров вируса, ассоциированного с РВМС, уровней инфекции моноцитов, числа Т-клеток и признаков клинического заболевания. Клинические признаки инфекции FIV включали лимфаденопатию, потерю веса, диарею, гингивит и истощение, как сообщалось ранее (8, 10).

Титрование вируса, ассоциированного с РВМС, совместным культивированием.

Вирус, ассоциированный с РВМС, титровали совместным культивированием РВМС от инфицированных кошек с митоген-импульсными РВМС от не подвергавшихся лечению кошек. Титр выражали как число доз, инфицированных тканевой культурой, на 10 ⁶ вводимых РВМС (28). Вкратце, 10-кратные серийные разведения РВМС от инфицированных или контрольных кошек добавляли в три лунки 96-луночных планшетов. Затем в каждую лунку добавляли 5 × 10 ⁵ РВМС от FIV-наивных кошек с SPF, предварительно стимулированных в течение 3 дней конканавалином А. Культуры поддерживали с периодической сменой среды в течение 1 месяца.Репликация FIV обнаруживалась еженедельно путем захвата p26. Вирусный титр выражали как наименьшее разведение клеток (100% культура ткани-инфицирующая доза), которое давало три из трех положительных лунок.

Гематологический и клинический мониторинг.

CD4 ⁺ и CD8 ⁺ лимфоцитов в РВМС количественно определяли проточной цитометрией, как описано ранее (6, 8). Клинические признаки оценивали путем еженедельного медицинского осмотра каждой кошки, как описано ранее (8, 10).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Выживанию in vitro кошачьих моноцитов способствует IL-4.

Трудно поддерживать жизнеспособность кошачьих моноцитов in vitro. Выживаемость и дифференцировка кошачьих моноцитов усиливались с помощью человеческого rIL-4 (от 10 до 20 нг/мл), лунок, покрытых IgG, и среды, содержащей 5% сыворотки новорожденных телят (в дополнение к 5% сыворотки эмбрионов телят). В этих условиях кошачьи моноциты были получены с высокой степенью чистоты (рис. 1) и сохранялись в культуре до 2 недель. Через 72 часа в культуре моноциты были равномерно положительными в отношении неспецифической эстеразы, связывания RCA-I, фагоцитоза зимозана и поглощения ацетилированного липопротеина низкой плотности (рис.). Культуры содержали <1% загрязняющих Т-клеток, как определено с помощью проточной цитометрии. Таким образом, прикрепленные мононуклеарные клетки кошачьей крови, культивированные в человеческом rIL-4, состояли из почти чистой популяции моноцитов/макрофагов.

Усиление культуры кошачьих моноцитов in vitro с помощью человеческого rIL-4. Кошачьи моноциты были получены из РВМС путем прикрепления в течение 1 часа к пластиковым предметным стеклам, предварительно покрытым очищенным кошачьим IgG. После промывки для удаления неприлипших клеток моноциты культивировали в моноцитарной среде с добавлением человеческого rIL-4 в концентрации 20 нг/мл (см. Материалы и методы).В течение следующих 3-4 дней культивирования моноциты увеличивались в размерах и приобретали фенотипические характеристики макрофагов. Клетки фиксировали и окрашивали для обнаружения неспецифической эстеразной активности, которая выявила практически чистую популяцию макрофагов, происходящих из моноцитов (увеличение, ×200).

FIV экспрессируется ex vivo инфицированными in vivo моноцитами.

Иммунофлуоресцентный анализ с использованием либо сыворотки FIV-инфицированной кошки (рис. a и b), либо FIVp26 Gag-специфических MAb (рис.c) обнаружили сильную внутрицитоплазматическую экспрессию антигена FIV в кратковременно культивируемых, но не свежевыделенных моноцитах от кошек, инфицированных моноцитотропным штаммом 2542 подтипа B FIV и четырьмя другими вирусными изолятами (таблица). Ни FIV-иммунная сыворотка, ни Gag-специфические MAb не окрашивали моноциты, полученные от FIV-негативных кошек или от кошек, инфицированных либо FeLV, либо вирусом инфекционного перитонита кошек (данные не представлены).

Идентификация FIV-инфицированных in vivo моноцитов с помощью культивирования in vitro и иммунофлуоресцентного анализа.Моноциты, полученные от кошки, инфицированной изолятом FIV изотипа B 2542, культивировали in vitro в течение 3 дней, фиксировали, а затем подвергали иммуноокрашиванию для обнаружения антигенов FIV. Сначала клетки реагировали с FIV-иммунной кошачьей сывороткой (a), неиммунной кошачьей сывороткой (b), анти-FIV p26 MAb (c) или нерелевантным MAb соответствующего изотипа (d). Затем клетки инкубировали с соответствующими вторичными антителами, конъюгированными с FITC, как описано в разделе «Материалы и методы». Многочисленные FIV-положительные моноциты были обнаружены путем окрашивания сывороткой против FIV (а) или MAb против p26 (c), тогда как окрашивание было минимальным при использовании неиммунной кошачьей сыворотки (b) или нерелевантных MAb (d).Моноциты неинфицированных кошек также не окрашивались FIV-иммунной кошачьей сывороткой (данные не показаны) (увеличение, ×200).

Антигены FIV не обнаруживались в клетках, зафиксированных сразу после прикрепления in vitro, но обнаруживались через 12–24 ч ex vivo (рис. ). Однако ДНК FIV была обнаружена с помощью однократной и гнездовой ПЦР в моноцитах трех из трех кошек сразу после присоединения in vitro, что указывает на предсуществование вирусной ДНК в циркулирующих моноцитах (данные не показаны). Процент моноцитов, несущих FIV Gag, был максимальным через 24 часа после культивирования и затем снижался (рис.). Таким образом, вирусная инфекция, по-видимому, не распространялась горизонтально во время культивирования in vitro.

Кинетика экспрессии антигена FIV в FIV-инфицированных in vivo моноцитах во время культивирования in vitro по оценке иммуноцитохимического анализа. Моноциты получали от FIV-инфицированной кошки путем прикрепления к пластику в течение 1 ч, а затем фиксировали либо сразу после прикрепления (а), либо через 24 ч (б), 48 ч (в) или 72 ч (г) в культуре. Затем моноциты подвергали иммуноокрашиванию для обнаружения антигенов FIV с использованием метода иммунопероксидазы, как описано в разделе «Материалы и методы».Экспрессия антигенов FIV не выявлялась в моноцитах сразу после прикрепления, а затем появлялась и увеличивалась со временем. Однако процент антиген-экспрессирующих моноцитов снизился в течение 3-дневного периода культивирования, что указывает на то, что инфекция не распространилась на неинфицированные клетки. (увеличение, ×200).

Наивные кошачьи моноциты устойчивы к инфекции FIV in vitro.

Несмотря на интенсивное промывание для удаления неприлипших клеток, было важно исключить возможность того, что зараженные вирусом лимфоциты или другие клетки служили источником инфекции моноцитов после культивирования in vitro.Поэтому мы определили, восприимчивы ли наивные моноциты к FIV-инфекции in vitro. К культурам моноцитов крови добавляли свежие надосадочные жидкости от митоген-стимулированных РВМС от инфицированных кошек с высоким уровнем вирусной инфекции или от клеток CrFK, инфицированных штаммом 2542 подтипа B FIV, адаптированным к культуре. Количество вирусных антиген-позитивных моноцитов никогда не превышало ≥1–2%. Таким образом, культивированные моноциты от FIV-наивных кошек оказались очень устойчивыми к заражению in vitro штаммами FIV, приготовленными либо из лимфоцитотропных, либо из макрофагально-тропных изолятов FIV.Более того, количество антиген-позитивных моноцитов в культуре со временем уменьшалось, что указывает на отсутствие горизонтального распространения в культурах.

Эти результаты, взятые вместе с результатами, описанными выше, позволяют предположить, что репликация FIV быстро повышалась за счет прилипания in vitro и культивирования моноцитов, несущих провирус.

Инфекция FIV в моноцитах крови и костного мозга коррелирует.

Наличие FIV-инфицированных моноцитов в крови в сочетании с врожденной резистентностью моноцитов к инфекции in vitro свидетельствует о том, что предшественники моноцитов инфицируются в костном мозге.Поэтому свежие мононуклеарные клетки костного мозга и РВМС от четырех кошек, инфицированных штаммом 2542 подтипа В FIV, культивировали теми же методами. К 72 часам культивирования >90% клеток, прикрепившихся к костному мозгу, экспрессировали фенотипические и биохимические маркеры, сходные с маркерами моноцитов крови (позитивность в отношении эстеразы, поглощение липопротеинов низкой плотности, позитивность в отношении главного комплекса гистосовместимости класса II и фагоцитоз зимозана). В это время эквивалентное количество моноцитов/макрофагов, происходящих из костного мозга и крови, экспрессировало антигены FIV, что было обнаружено с помощью иммуноцитохимического анализа (рис.а также ).

Заражение моноцитов/макрофагов костного мозга FIV in vivo. Мононуклеарные клетки костного мозга были получены путем аспирации из плечевой кости FIV-инфицированной кошки. Моноциты/макрофаги костного мозга обогащали путем прикрепления в течение 1 часа, промывали и затем культивировали в течение 3 дней в среде моноцитов. После фиксации клеток с помощью иммуноцитохимического анализа была обнаружена экспрессия антигена FIV. Сразу после присоединения (а) антигены FIV не могли быть обнаружены в моноцитах, полученных из костного мозга.Однако сильная экспрессия FIV может быть обнаружена в многочисленных моноцитах/макрофагах, происходящих из костного мозга, через 72 часа в культуре (b).

Сходные уровни моноцитарной инфекции в крови и костном мозге. Моноциты были получены из крови (черные столбцы) и костного мозга (светлые столбцы) от четырех разных кошек через 10 недель после инокуляции пассированным in vivo штаммом B FIV подтипа 2542. Моноциты культивировали в течение 72 ч в моноцитарной среде, а затем определяли процент FIV-инфицированные моноциты в каждой культуре количественно определяли с помощью иммуногистохимического анализа.Аналогичные результаты были получены в одном дополнительном эксперименте с использованием образцов крови и костного мозга тех же четырех кошек.

Описанные выше результаты согласуются с тезисом о том, что предшественники моноцитов инфицируются в костном мозге. Однако также возможно, что моноциты заражаются при воздействии вируса в плазме. Поэтому моноциты культивировали в плазме, содержащей высокий титр инфекционного FIV подтипа B, штамм 2542. FIV-положительные моноциты не могли быть обнаружены после 7 дней культивирования (данные не показаны), что свидетельствует о том, что инфицирование вирусом в плазме является относительно неэффективный механизм для объяснения присутствия FIV-содержащих моноцитов в кровотоке.

Продукция FIV моноцитами преимущественно внутриклеточная.

Для локализации продукции FIV в моноцитах, инфицированных in vivo, были созданы культуры моноцитов крови кошек, инфицированных моноцитотропными или немоноцитотропными FIV (таблица), и p26 в культуральных супернатантах по сравнению с клетками анализировали с 1 по 72 час. Внутриклеточный p26 был обнаружен через 12 часов, и его уровень достиг максимума через 24 часа и затем снизился (рис. 1). Напротив, p26 не обнаруживался (или редко обнаруживался едва обнаруживаемым) в супернатантах на протяжении 72-часового курса исследования (рис.). Концентрация ассоциированного с клеткой р26, обнаруженная с помощью ELISA с захватом антигена, и процентная доля моноцитов р26 ⁺ , обнаруженная с помощью иммуноцитохимического анализа, тесно коррелировали. Количество внутриклеточных моноцитов p26 и FIV ⁺ снижалось одновременно со временем в культуре. В то время как внеклеточные концентрации p26 были чрезвычайно низкими, некоторое количество внеклеточного инфекционного вируса продуцировалось, поскольку инокуляция наивных кошачьих лимфобластов супернатантами моноцитов приводила к продуктивной инфекции (данные не показаны).Таким образом, большая часть экспрессии антигена FIV ex vivo оставалась внутриклеточной.

Экспрессия Gag p26 FIV инфицированными in vivo моноцитами при культивировании in vitro. Для количественной оценки экспрессии FIV моноцитами, полученными от кошки, инфицированной штаммом 2542 подтипа B FIV, использовали ELISA с захватом p26 (CA). пластина. В различные моменты времени во время культивирования супернатанты собирали из лунок в трех повторах, а прилипшие клетки в каждой лунке затем лизировали в 1 лунке.0 мл буфера, содержащего 0,1% Triton X-100. Концентрации p26 в супернатантах (□) и лизатах (●) определяли с помощью ELISA, а среднюю (± стандартную ошибку) концентрацию p26 строили в зависимости от времени в культуре. Внутриклеточная экспрессия p26 инфицированными in vivo моноцитами сначала обнаруживалась через 12 часов в культуре, увеличивалась через 24 часа в культуре и затем уменьшалась, тогда как антиген p26 практически не обнаруживался в супернатантах.

Прилипание моноцитов запускает экспрессию FIV.

Исследования систем вирусов CAEV и visna показали, что созревание моноцитов в макрофаги обеспечивает триггер для экспрессии вирусного антигена in vivo (20, 33).Чтобы решить эту проблему в системе FIV, мы использовали наблюдение, что кошачьи моноциты могут поддерживаться в неадгезивных условиях, но все же претерпевать фенотипическое созревание в макрофаги, если их культивировать на питающем слое стромальных клеток кошек. Культивирование РВМС в течение 3 дней на нижних слоях фибробластов приводило к гибели большинства лимфоцитов, оставляя во взвешенном состоянии почти чистую популяцию макрофагов, происходящих из моноцитов, по оценке фенотипических и гистохимических критериев. Эти макрофаги могут быть дополнительно очищены путем повторного посева на непокрытый пластик для тканевых культур, к которому они легко прикрепляются.Использование этой системы позволило нам сравнить относительные эффекты прилипания и созревания на экспрессию вирусного антигена в моноцитах, инфицированных in vivo.

По сравнению с прикрепленными моноцитами (рис. ), несколько неадгезивных моноцитов от кошек, инфицированных штаммом 2542 FIV подтипа B, экспрессировали обнаруживаемые антигены FIV (рис. A). Однако культивирование этих неадгезивных моноцитов/макрофагов в присутствии 10 нМ ФМА индуцировало высокий уровень экспрессии антигена FIV, почти эквивалентный экспрессии, индуцированной только адгезией (рис.Б). Напротив, добавление ни IL-4, IL-6, TNF-α, GM-CSF, ни LPS не индуцировало экспрессию антигена FIV (рис. C). Чтобы изучить возможность того, что фидерный слой фибробластов ингибирует экспрессию вирусного антигена в культивируемых моноцитах, мы добавили супернатанты из культур фибробластов до прикрепления моноцитов, инфицированных in vivo. Блокирования экспрессии вирусного антигена обнаружено не было (данные не показаны). Таким образом, эти результаты позволяют предположить, что прикрепление моноцитов к тканям может служить триггером in vivo для экспрессии антигена FIV.

Запуск экспрессии FIV в моноцитах, инфицированных in vivo, путем прилипания. Для оценки влияния адгезии на экспрессию вирусного антигена инфицированными in vivo моноцитами РВМС получали из крови инфицированной FIV кошки и культивировали либо в адгезивных условиях (адгезия на пластике для тканевых культур), либо в неприлипающих условиях (культура на пластике). монослой кошачьих фибробластов) в течение 3 дней. В течение 3 дней культивирования на монослое фибробластов моноциты оставались полностью жизнеспособными, но неадгезивными, и их можно было получить путем осторожного промывания и очистки за 1 ч прилипания к тканевой культуральной пластике и фиксации.Затем с помощью иммуноцитохимического анализа определяли процент FIV-позитивных моноцитов после культивирования в адгезивных или неадгезивных условиях. Экспрессия вирусного антигена неадгезивными моноцитами/макрофагами была минимальной (а) по сравнению с экспрессией моноцитов, постоянно культивируемых в адгезивных условиях (рис. 1). Однако, когда неприлипшие моноциты/макрофаги культивировали в течение 3 дней в присутствии 10 нМ ФМА, экспрессия вируса сильно повышалась (b). Другие цитокины и стимуляторы макрофагов также оценивали на способность усиливать экспрессию вирусного антигена неприлипающими моноцитами/макрофагами, включая LPS в дозе 10 мкг/мл, IL-4 в дозе 20 нг/мл, GM-CSF в дозе 10 нг/мл и TNF. -α при 10 нг/мл (в).Только культивирование в присутствии 10 нМ ФМА стимулировало экспрессию вируса неприлипающими моноцитами/макрофагами (с), хотя уровень экспрессии был все же меньше, чем в моноцитах, культивируемых в условиях непрерывной адгезии. Аналогичные результаты были получены в одном дополнительном эксперименте.

Моноцитотропизм FIV сохраняется при пассаже in vivo.

Наши пять клинических изолятов FIV и прототипный штамм Petaluma (полученный от Neils C. Pedersen [36]) оценивали на предмет их относительного моноцитотропизма путем пассирования in vivo в группы из четырех или пяти SPF кошек в каждой.На 12-й и 16-й неделе после заражения у каждой кошки количественно определяли частоту инфицирования моноцитами (рис. 1). Моноциты, несущие вирус, были обнаружены у кошек, инфицированных каждым из пяти клинических изолятов, и особенно часто встречались у кошек, инфицированных двумя штаммами вируса (FIV-B-2542 и FIV-B-2531) (рис. 1). Напротив, инфицированные моноциты не были обнаружены ни у одной из кошек, инфицированных штаммом Petaluma FIV подтипа А, хотя вирусная инфекция была обнаружена с помощью культуры РВМС и сероконверсии (данные не показаны).

Идентификация моноцитотропных штаммов FIV путем пассирования in vivo.Каждой из пяти групп кошек с SPF (по четыре на группу) внутривенно вводили 5,0 мл цельной крови, полученной от кошки с SPF, которая ранее была инфицирована одним из пяти различных клинических изолятов FIV. Пять дополнительных кошек с SPF были привиты штаммом Petaluma FIV подтипа A (предоставлен Н. Педерсеном, Калифорнийский университет, Дэвис). Через 10 и снова через 16 недель p.i. частоту FIV-инфекции в моноцитах от каждой кошки оценивали с помощью краткосрочного посева и иммуноцитохимического анализа, и наносили на график средний процент положительных клеток (± стандартная ошибка).Два изолята (2531 и 2542) были идентифицированы как наиболее моноцитотропные in vivo.

Четырем 12-недельным кошкам с SPF внутривенно вводили кровь одной кошки, инфицированной штаммом FIV подтипа B 2542, с высоким уровнем моноцитарной инфекции (рис. ). FIV-несущие моноциты впервые были обнаружены через 2 недели p.i. у всех кошек (средний процент положительных результатов, 6,3%) (рис. 1). Частота моноцитарной инфекции достигала пика в 17,2% через 3 недели после начала лечения, постепенно снижалась до 7,2% через 6 недель после начала лечения и значительно варьировала после этого, но никогда не достигала 0 в течение 6 месяцев наблюдения.Эти данные свидетельствуют о том, что кинетика инфекции моноцитов in vivo аналогична таковой в культурах моноцитов in vitro, т. е. за пиком острой фазы следует постепенное снижение, но не элиминация.

Кинетика заражения моноцитами FIV подтипа B штамма 2542 после экспериментального инфицирования. Четырем 8-недельным SPF кошкам была привита цельная кровь кошки, инфицированной моноцитотропным вирусом FIV подтипа B, штамм 2542, четыре контрольные кошки того же возраста были привиты кровью неинфицированного контрольного животного, и уровень моноцитарной инфекции отслеживался в течение 7-месячный период.Процент инфицированных моноцитов определяли, как описано в разделе «Материалы и методы», и значение для каждой кошки наносили на график в зависимости от времени p.i. (кошки: 2883 [●], 2884 [●], 2887 [○] и 2889 [▵]). У кошек, привитых кровью от кошки, инфицированной штаммом 2542 FIV подтипа B, пик инфицирования моноцитами наблюдался между 14 и 50 днями p.i. После этого уровень моноцитарной инфекции снизился, оставался периодически определяемым в течение 4 месяцев, а затем, по-видимому, рецидивировал через 7 месяцев p.i. Кошка с самым высоким уровнем моноцитарной инфекции (▵) была подвергнута эвтаназии в возрасте 9 мес.я. в связи с прогрессирующей потерей веса.

Титры вируса, ассоциированного с РВМС, у кошек, инфицированных вирусом FIV подтипа В, штамм 2542, быстро увеличивались после инокуляции, оставались высокими в течение 3 месяцев и затем медленно снижались (рис. а). Количество CD4 ⁺ Т-клеток постепенно снижалось у всех кошек, инфицированных штаммом 2542 FIV подтипа B (рис. b), а количество CD8 ⁺ Т-клеток не проявляло нормального возрастного увеличения (рис. c). У всех кошек, инфицированных штаммом 2542 FIV подтипа B, развилась стойкая лимфаденопатия, хроническая диарея и прогрессирующая потеря веса (или отсутствие набора веса), и они были подвергнуты эвтаназии через 9–10 месяцев после заражения.я. Напротив, у кошек, привитых штаммом Petaluma FIV подтипа А, титры вируса были значительно ниже, и не наблюдалось ни снижения CD4, ни клинического заболевания. Таким образом, инфицирование штаммом 2542 моноцитотропного FIV подтипа B индуцировало клинический синдром иммунодефицита менее чем через 1 год после заражения.

Репликация вируса и кинетика CD4 и CD8 Т-клеток у кошек, инфицированных штаммом FIV подтипа B 2542. Кошкам SPF (четыре в группе) вводили 5 мл крови от кошки, инфицированной штаммом FIV подтипа B 2542, или ложноинокулированной 5 мл крови от неинфицированной кошки.Титр вируса, ассоциированного с РВМС, определяли совместным культивированием каждые 2 недели. Средний титр вируса (количество доз, инфицирующих культуру ткани [TCID] на 10 ⁶ РВМС ± стандартная ошибка) наносили на график в зависимости от времени p.i. (а). Также определяли количество клеток CD4 ⁺ (б) и CD8 ⁺ (в). Символы: ●, FIV-инфицированные кошки; ○, соответствующие возрасту элементы управления.

ОБСУЖДЕНИЕ

Высокоуровневая персистирующая инфекция моноцитов лентивирусом, вызывающим иммунодефицит, представляется новой находкой.В то время как макрофаги являются основным резервуаром ВИЧ-инфекции (14, 19, 21, 35), количество ВИЧ-инфицированных моноцитов у людей довольно низкое, даже у пациентов с высокими титрами вируса в РВМС (2, 30, 31). . Напротив, Quiros et al. (40) сообщили о высоком уровне положительных результатов ПЦР в моноцитах ВИЧ-инфицированных пациентов. Наши результаты, полученные с группой клинических изолятов FIV преимущественно подтипа B, позволяют предположить, что, помимо лимфоцитов (6, 15, 45a), моноциты крови и костного мозга являются вторым основным резервуаром FIV in vivo.

Возможно, методология, использованная в этом исследовании (иммуноцитохимический анализ в сочетании с культурой моноцитов при низком уровне IL-4 [20 нг/мл]), способствовала обнаружению экспрессии вирусного антигена в моноцитах по сравнению с предыдущими исследованиями, в которых либо не использовалась культура, либо использовалось более короткое время культивирования. и/или добавки с различными цитокинами (15, 30, 31, 40). Например, наш опыт показал, что кошачьи моноциты, культивированные в цитокинах, отличных от IL-4, экспрессировали более низкие уровни антигенов FIV, чем моноциты, культивированные в IL-4 (данные не представлены).Кроме того, все изученные изоляты FIV были получены от кошек с клиническими симптомами иммунодефицита и были отобраны по высокой репликативной способности в культуре РВМС (9, 10) (рис. 1). Вирусный штамм также может быть основным фактором. английский и др. (15) обнаружили провирус FIV в некультивируемых обогащенных моноцитами РВМС только у 1 из 10 бессимптомных кошек, инфицированных штаммом FIV NCSU1 (клада A). Таким образом, моноцитотропизм изолятов FIV может варьироваться в зависимости от штамма вируса, его репликативной способности и/или его вирулентности in vivo.

Мы не можем исключить возможность того, что установленные культуры моноцитов содержали клетки с дифференцировкой дендритных клеток (ДК). Исследования, о которых здесь сообщается, были проведены до того, как были получены современные знания о дифференцировке ДК, управляемой цитокинами, у других видов, и до того, как у нас появился подходящий реагент для отличия предполагаемых ДК от моноцитов (CD1a MAb от Питера Мура, Калифорнийский университет, Дэвис). Тем не менее, используя текущую парадигму управляемой цитокинами селекции-дифференциации моноцитов in vitro в ДК (33a, 40b), мы не ожидаем эффективной селекции для дифференцировки ДК в исследованиях, представленных здесь, из-за (i) недостаточной концентрации rIL человека -4 (20 нг/мл) по сравнению с 100+ нг/мл, которые, как мы теперь знаем, необходимы для эффективного культивирования ДК кошек in vitro (недавние неопубликованные данные), (ii) недостаточный период культивирования по сравнению с ≥6 дней культивирования, необходимых для существенного Дифференциация ДК (в соответствии с протоколами, разработанными для культуры ДК человека и мыши) и (iii) отсутствие GM-CSF в системе культивирования.Однако использование человеческого rIL-4 в концентрации 20 нг/мл способствовало выживанию кошачьих моноцитов in vitro. Таким образом, хотя мы не можем доказать или опровергнуть присутствие инфицированных ДК в культивируемых моноцитах, ожидается, что их относительное количество и вклад в клетки, несущие вирусный антиген, будут очень небольшими.

В большинстве случаев передача ВИЧ опосредована макрофагально-лимфоцитотропными штаммами вируса (1, 5, 23, 26, 29, 42, 43). Инфекция макрофагов и моноцитов ВИЧ, по-видимому, использует хемокиновый рецептор CCR5 (1, 5, 7, 16, 27, 44).Инфекция моноцитов также связана с тропизмом клеток микроглии (12, 25, 27, 37). Штамм 2542 FIV подтипа B легко передается несколькими путями, включая пренатальную и постнатальную передачу от матери к потомству; обнажение слизистых оболочек влагалища, прямой кишки или полости рта; и внутривенная инокуляция, при которой быстрое последовательное выделение плазмы острой фазы может быстро вызвать клинический иммунодефицит (9, 10, 34). У нас нет доказательств того, что тропность моноцитов/макрофагов изолята подтипа В 2542 связана со склонностью к преодолению гематоэнцефалического/нейроэндотелиального, плацентарного или грудного барьера, хотя эти пути распространения вируса были задокументированы для этого изолята вируса ( 12, 34, 40а).В то время как было показано, что адаптированные к культуре изоляты FIV клады A используют кошачий CXCR4 для проникновения в клетку (38a, 46), личность вероятного рецептора(ов) хемокинов CC, используемого первичными изолятами FIV для инициации инфекции слизистой оболочки и макрофагов, еще предстоит установить. раскрытый.

Циркулирующие моноциты наших FIV-инфицированных кошек не экспрессировали обнаруживаемые вирусные антигены непосредственно ex vivo, хотя экспрессия вируса повышалась в течение нескольких часов после присоединения и культивирования in vitro (рис. и ). Эти данные свидетельствуют о том, что либо in vivo существует состояние очень низкого уровня экспрессии вируса, как это было описано для моноцитов, инфицированных вирусом овечьей висны и CAEV (20, 25, 33), либо вирусная транскрипция молчит и активируется после соответствующих стимулов. и/или удаление из организма иммунных факторов, как это было показано для миеломоноцитарных клеток, латентно инфицированных ВИЧ in vitro (17, 18, 24).Исследования моноцитов, стимулированных PMA, инфицированных вирусом visna или CAEV, показали, что созревание моноцитов в макрофаги обеспечивает необходимый стимул для репликации вируса и что только зрелые макрофаги способны поддерживать продуктивную вирусную инфекцию (20, 33). Наши исследования показывают, что приверженность, а также другие стимулы, такие как стимулы, обеспечиваемые PMA (но не цитокинами или LPS), могут быть столь же эффективными для запуска экспрессии вируса в моноцитах, инфицированных in vivo (рис.). Возможно, экспрессия вируса моноцитами in vivo запускается адгезией к субстрату (например, внеклеточному матриксу), а также созреванием в тканевые макрофаги.

Инфицированные мононуклеарные фагоциты считаются основным источником персистирующей инфекции при ВИЧ-инфекциях, устойчивых к высокоэффективной комбинированной противовирусной терапии (38). Мы сообщаем здесь, что некоторые штаммы FIV являются моноцитотропными in vivo в степени, ранее не зарегистрированной, и повышаем вероятность того, что уровень тропности моноцитов коррелирует с вирулентностью вируса.Высокий уровень заражения моноцитами FIV in vivo может оказаться полезным для изучения передачи лентивирусов, контроля транскрипции и противовирусной терапии.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Мы благодарим следующих ветеринаров за предоставление образцов крови кошек с клинической инфекцией FIV: Stephan Gardner (Ветеринарная клиника Олбани, Олбани, Калифорния), Colleen Currigan и Barbara Stein (Чикагская кошачья больница, Чикаго, Иллинойс), и Барбара Китчелл (Университет Иллинойса, Урбана). Мы также благодарим Мэтью Дрейца и Мэтью Майлза (Университет штата Колорадо) за помощь в проведении анализов и животных и Ли Ландскронер (Национальный еврейский медицинский и исследовательский центр) за помощь в фотомикроскопии.

Эта работа была частично поддержана грантами K11-AI00952 и RO1-AI33773 от DAIDS, NIAID, NIH и DHHS, а также грантом Фонда животных Морриса.

ССЫЛКИ

1. Alkhatib F, Combadiere C, Broder CC, Feng Y, Kennedy PE, Murphy PM, Berger E A. CC CKR5: RANTES, MIP-I‡, MIP-1 · рецептор как кофактор слияния для макрофагов -тропный ВИЧ-1. Наука. 1996; 272:1955–1958. [PubMed] [Google Scholar]2. Багасра О., Хауптман С.П., Лишнер Х.В., Сакс М., Померанц Р.Дж. Обнаружение провируса вируса иммунодефицита человека типа 1 в мононуклеарных клетках с помощью полимеразной цепной реакции in situ.N Engl J Med. 1992; 326: 1385–1391. [PubMed] [Google Scholar]3. Биби А. М., Дуа Н., Фейт Т. Г., Мур П. Ф., Педерсен Н. С., Дандекар С. Первичная стадия инфекции вируса иммунодефицита кошек: распространение вируса и клеточная мишень. Дж Вирол. 1994;68:3080–3091. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4. Бруннер Д., Педерсен Н.К. Заражение перитонеальных макрофагов in vitro и in vivo вирусом иммунодефицита кошек. Дж Вирол. 1989; 63: 5483–5488. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Чоу Х., Фарзан М., Сан Й., Салливан Н., Роллинз Б., Понат П.Д., Ву Л., Маккей С.Р., ЛаРоса Г., Ньюман В., Джерард Н., Джерард С.Рецепторы · -хемокинов CCR3 и CCR5 облегчают инфицирование первичными изолятами ВИЧ-1. Клетка. 1996; 85: 1135–1148. [PubMed] [Google Scholar]6. Дин Г.А., Реубел Г.Х., Мур П.Ф., Педерсен Н.К. Провирусная нагрузка и кинетика инфекции вируса иммунодефицита кошек в подмножествах лимфоцитов крови и лимфатических узлов. Дж Вирол. 1996; 70: 5165–5169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Денг Х., Лю Р., Элльмайер В., Чоу С., Унутмаз Д., Буркхарт М., Ди Марцио П., Саттон Р.Е., Джилл С., Дэвис С.Б., Пайпер С.К., Шалл Т.Дж., Литтман Д.Р., Ландау Н.Р.Идентификация основного корецептора для первичных изолятов ВИЧ-1. Природа. 1996; 381: 661–666. [PubMed] [Google Scholar]8. Diehl LJ, Hoover EA. Ранняя и прогрессирующая дисфункция хелперных Т-клеток при иммунодефиците, вызванном вирусом лейкемии кошек. J Приобретенный иммунодефицитный синдром Hum Retrovirol. 1992; 5: 1188–1194. [PubMed] [Google Scholar]9. Дил Л.Дж., Матиасон-Дубард К.К., О’Нил Л.Л., Гувер Э.А. Нагрузка вирусной РНК в плазме предсказывает прогрессирование заболевания при ускоренной инфекции вируса иммунодефицита кошек.Дж Вирол. 1996; 70: 2503–2507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Диль Л.Дж., Матиасон-Дюбард К.К., О’Нил Л.Л., Оберт Л.А., Гувер Э.А. Индукция ускоренного кошачьего вирусного иммунодефицита путем прохождения вируса в острой фазе. Дж Вирол. 1995;69:6149–6157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Doranz BJ, Rucker J, Yi Y, Smith RJ, Samson M, Peiper SC, Paramentier M, Collman RG, Doms RW. Двойной тропный первичный изолят ВИЧ-1, в котором использовались фузин и ·-хемокиновые рецепторы CCR-5, CKR-3 и CKR-2b в качестве кофакторов слияния.Клетка. 1996; 85: 1149–1158. [PubMed] [Google Scholar] 12. Dow SW, Dreitz M J, Hoover EA. Нейтропизм вируса иммунодефицита кошек: свидетельство того, что астроциты и микроглия являются первичными клетками-мишенями. Вет Иммунол Иммунопатол. 1992; 35: 23–35. [PubMed] [Google Scholar] 13. Дрейц М.Дж., Доу С.В., Гувер Э.А. Разработка антиген-специфического ИФА для обнаружения антигенов FIV. Am J Vet Res. 1995; 56: 764–768. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эмбретсон Дж., Зупанчич М., Рибас Дж. Л., Берк А., Рац П., Теннер-Рац К., Хаазе А. Т.Массивная скрытая инфекция хелперных Т-лимфоцитов и макрофагов ВИЧ в инкубационный период СПИДа. Природа. 1993; 362: 359–262. [PubMed] [Google Scholar] 15. Инглиш Р.В., Джонсон С.М., Геббхард Д.Х., Томпкинс М.Б. Тропизм лимфоцитов вируса иммунодефицита кошек in vivo. Дж Вирол. 1993; 67: 5175–5186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Feng Y, Broder C, Kennedy P, Berger E. Кофактор проникновения ВИЧ-1: функциональное клонирование кДНК семитрансмембранного рецептора, связанного с G-белком. Наука.1996; 272: 872–877. [PubMed] [Google Scholar] 17. Folks TM, Justement J, Kinter A, Dinarello CA, Fauci A S. Цитокин-индуцированная экспрессия ВИЧ-1 в хронически инфицированной клеточной линии промоноцитов. Наука. 1987; 238: 800–802. [PubMed] [Google Scholar] 18. Folks TM, Justement J, Schnittman S, Orenstein SJ, Poli G, Fauci AS. Характеристика клона промоноцитов, хронически инфицированных ВИЧ и индуцируемых 13-форбол-12-миристатацетатом. Дж Иммунол. 1988; 140:1117–1122. [PubMed] [Google Scholar] 19.Гендельман Х. Е., Оренштейн Дж. М., Бака Л. М., Вайзер Б., Бургер Х., Калтер Д. С., Мельцер М. С. Макрофаги в персистенции и патогенезе ВИЧ-инфекции. СПИД. 1990; 3: 475–495. [PubMed] [Google Scholar] 20. Gendelman HE, Naryan O, Kennedy-Stodkopf S, Kennedy PGE, Ghotbi Z, Clements JE, Stanley J, Pezeshkpour G. Тропизм овечьих лентивирусов к моноцитам: восприимчивость к инфекции и экспрессия вирусных генов увеличивается во время созревания моноцитов до макрофагов. Дж Вирол. 1986; 58: 67–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21.Gendelman HE, Narayan O, Molineaux S, Clements JE, Ghotbi Z. Медленная, постоянная репликация лентивирусов: роль тканевых макрофагов и предшественников макрофагов в костном мозге. Proc Natl Acad Sci USA. 1985; 82: 7086–7090. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Горпаде А., Нукуна А., Че М., Хаггерти С., Персидский Ю., Картер Э., Кархарт Л., Шафер Л., Гендельман Х.Е. Нейротропизм вируса иммунодефицита человека: анализ репликации вируса и цитопатичности для различных штаммов в моноцитах и ​​микроглии.Дж Вирол. 1998;72:3340–3350. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Ghorpade A, Xia MQ, Hyman BT, Persidsky Y, Nukuna A, Bock P, Che M, Limoges J, Gendelman HE, Mackay CR. Роль β-хемокиновых рецепторов CCR3 и CCR5 в инфицировании моноцитов вирусом иммунодефицита человека 1 типа. и микроглии. Дж Вирол. 1998;72:3351–3361. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Голетти Д., Кинтер А.Л., Бисвас П., Бенде С.М., Поли Г., Фаучи А.С. Влияние клеточной дифференцировки на индуцированную цитокинами экспрессию вируса иммунодефицита человека в хронически инфицированных промоноцитарных клетках: диссоциация клеточной дифференцировки и вирусной экспрессии.Дж Вирол. 1995; 69: 2540–2546. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Горрелл М.Д., Брэндон М.Р., Шеффер Д., Адамс Р.Дж., Нараян О. Овечий лентивирус является макрофагетропным и не реплицируется продуктивно в Т-лимфоцитах. Дж Вирол. 1992; 66: 2679–2688. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]26. Гранелли-Пиперно А., Мозер Б., Поуп М., Чен Д., Вей Й., Исделл Ф., О’Доэрти У., Пакстон В., Куп Р., Мойсов С., Бхардвадж Н., Кларк-Льюис И., Баджолини М., Штейнман Р. М. Эффективность взаимодействие ВИЧ-1 с очищенными дендритными клетками через множественные хемокиновые рецепторы.J Эксперт Мед. 1996;184:2433–2438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. He J, Chen Y, Farzan M, Choe H, Ohagen A, Gartner S, Busciglio J, Yang X, Hofmann W, Newman W, Mackay CR, Sodroski J, Gabudza D. CCR3 и CCR5 являются корецепторами для ВИЧ-1. инфицирование микроглии. Природа. 1997; 385: 645–648. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ho DD, Moudgil T, Alam M. Количественное определение вируса иммунодефицита человека типа 1 в крови инфицированных людей. N Engl J Med. 1989; 321:1621–1625. [PubMed] [Google Scholar] 29.Massari FE, Poli G, Schnittman SM, Psallidopoulus MC, Davey V, Fauci A S. Лимфоцитарное происхождение in vivo макрофагально-тропных штаммов ВИЧ: роль моноцитов во время изоляции in vitro и инфекции in vivo . Дж Иммунол. 1990;144:4628–4632. [PubMed] [Google Scholar] 30. McElrath M J, Pruett J E, Cohn Z A. Мононуклеарные фагоциты крови и костного мозга: сравнительная роль вирусных резервуаров при инфекциях вируса иммунодефицита человека 1 типа. Proc Natl Acad Sci USA.1989; 86: 675–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Миковиц Дж. А., Лори Н. С., Шулоф Р., Кортлесс Дж., Руссетти Ф. В. Активация инфекционного вируса от латентной инфекции вирусом иммунодефицита человека моноцитов in vivo . Дж. Клин Инвестиг. 1992; 90: 1486–1491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Морик К., Ринглер Д.Дж., Кодама Т., Дерозье Р.К. Комплексные детерминанты тропизма макрофагов в env вируса иммунодефицита обезьян. Дж Вирол. 1992;66:2067–2075.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33. Нараян О., Кеннеди-Стоскопф С., Шеффер Д., Гриффин Д. Э., Клементс Дж. Э. Активация экспрессии лентивируса козьего артрита-энцефалита во время созревания моноцитов в макрофаги. Заразить иммун. 1983; 41: 67–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33a. О’Доэрти У., Игнатиус Р., Бхардвадж Н., Поуп М. Генерация дендритных клеток, полученных из моноцитов, из предшественников в крови макаки-резус. Дж Иммунол Методы. 1997; 207 ( 2 ): 185–194. [PubMed] [Google Scholar] 34.O’Neil LL, Burkhard MJ, Hoover EA. Частая перинатальная передача вируса кошачьего иммунодефицита хронически инфицированными кошками. Дж Вирол. 1996; 70: 2894–2901. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Pantaleo G, Graziosi C, Demarest J F, Butini L, Montroni M, Fox CH, Fauci A S. ВИЧ-инфекция активна и прогрессирует в лимфоидных тканях во время клинически латентной стадии заболевания. Природа. 1993; 362: 355–358. [PubMed] [Google Scholar] 36. Педерсен Н.К., Хо Э.В., Браун М.Л., Ямамото Дж.К. Выделение Т-лимфотропного вируса от домашних кошек с синдромом, подобным иммунодефициту.Наука. 1987; 235: 790–793. [PubMed] [Google Scholar] 37. Пелузо Р., Хаазе А., Стоуринг Л., Эдвардс М., Вентура П. Механизм троянского коня для распространения вируса висны в моноцитах. Вирусология. 1985; 147: 231–236. [PubMed] [Google Scholar] 38. Перельсон А.С., Эссенгер П., Цао Ю., Весанен М., Херли А., Саксил К., Марковиц М., Хо Д. Д. Характеристики распада ВИЧ-1 инфицированных компартментов во время комбинированной терапии. Природа. 1997; 387: 188–191. [PubMed] [Google Scholar] 38a. Poeschla EM, Looney D J. CXCR4 требуется лентивирусу не приматов: гетерологичная экспрессия вируса иммунодефицита кошек в клетках человека, грызунов и кошек.Дж Вирол. 1998; 72: 6858–6866. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39. Poss ML, Dow SW, Hoover EA. Гликозилирование оболочки, специфичное для клеток, отличает гликопротеины FIV, продуцируемые цитопатически и нецитопатически инфицированными клетками. Вирусология. 1992; 188: 25–32. [PubMed] [Google Scholar]40. Quiros E, Garcia F, Maroto MDC, Bernal MDC, Cabezas T, Piedrola G. Вирус иммунодефицита человека типа 1 можно обнаружить в моноцитах с помощью полимеразной цепной реакции. J Med Microbiol. 1995; 42: 411–414. [PubMed] [Google Scholar] 40a.Роджерс А.Б., Гувер Е.А. Передача вируса иммунодефицита кошек от матери к плоду: сроки и тканевые тропизмы. J заразить Dis. 1998; 178:960–967. [PubMed] [Google Scholar]40b. Романи Н., Рейдер Д., Хойер М., Эбнер С., Кампген Э., Эйбл Б., Нидервизер Д., Шулер Г. Генерация зрелых дендритных клеток из крови человека. Усовершенствованный метод с особым вниманием к клинической применимости. Дж Иммунол Методы. 1996; 196 ( 2 ): 137–151. [PubMed] [Google Scholar]41. Шнитман С.М., Псаллидопулос М.С., Лейн Х.С., Томпсон Л., Базелер М., Массари Ф., Фокс С.Ф., Зальцман Н.П., Фаучи А.С.Резервуаром ВИЧ-1 в периферической крови человека являются Т-клетки, поддерживающие экспрессию CD4. Наука. 1989; 245:305–308. [PubMed] [Google Scholar]42. Шуитемейкер Х., Кут М., Коостра Н.А., Дерксен М.В., де Гёде Р.Ю., ван Стенвейк Р.П., Ланге Дж.МА., Эфтинк Шаттенкерк Дж.К.М., Миедма Ф., Терсметте М. Биологический фенотип клонов вируса иммунодефицита человека типа 1 на разных стадиях инфекции: прогрессирование Заболевание связано со сдвигом от моноцитотропных к Т-клеточно-тропным популяциям вируса.Дж Вирол. 1992; 66: 1354–1360. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43. Schuitemaker H, Kootstra NA, de Goede RE, de Wolf F, Miedema F, Tersmette M. Варианты моноцитотропного вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), обнаруживаемые на всех стадиях инфекции ВИЧ-1, лишены тропизма к Т-клеточной линии и синцития. индуцирующая способность в первичной культуре Т-клеток. Дж Вирол. 1991; 65: 356–363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Симмонс Г., Клэпхэм П.Р., Пикард Л., Офорд Р.Е., Розенкильд М.М., Шварц Т.В., Базер Р., Уэллс Т.Н.С., Праудфут А.Е.Мощное ингибирование инфекционности ВИЧ-1 в макрофагах и лимфоцитах новым антагонистом CCR5. Наука. 1997; 276: 276–279. [PubMed] [Google Scholar]45. Содора Д.Л., Курсель Дж., Броджач Дж., Берсон А., Ван И., Доу С.В., Гувер Э.А., Маллинз Дж.И. Анализ провируса вируса иммунодефицита кошек выявил закономерности сохранения последовательности генов, отличные от вируса иммунодефицита человека типа I. AIDS Res Hum Retroviruses . 1995; 11: 531–553. [PubMed] [Google Scholar] 45a. Уиллетт Б.Дж., Флинн Дж.Н., Хози М.Дж.Инфекция FIV домашней кошки: животная модель СПИДа. Иммунол сегодня. 1997; 18: 182–189. [PubMed] [Google Scholar]46. Willett BJ, Picard L, Hosie MJ, Turner JD, Adema K, Clapham PR. Совместное использование хемокинового рецептора CXCR4 вирусами иммунодефицита кошек и человека. Дж Вирол. 1997;71:6407–6415. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Прогностическая роль соотношения лимфоцитов к моноцитам при кошачьих лимфомах высокой степени злокачественности

Отношение лимфоцитов к моноцитам (LMR) является полезным прогностическим маркером различных видов рака у людей и собак.Это исследование было направлено на то, чтобы определить, может ли это соотношение предсказывать исходы заболевания у кошек с лимфомой высокой степени злокачественности. Были ретроспективно проанализированы медицинские записи 33 кошек с диагнозом лимфома высокой степени злокачественности. Прогностическое влияние LMR и других клинико-патологических данных на время до прогрессирования (TTP) и общую выживаемость (OS) изучали с использованием кривых Каплана-Мейера. Оптимальное пороговое значение этого отношения составило 3,4, что соответствует максимальной чувствительности (1,000) и специфичности (0,611) LMR для прогнозирования медианы дней ОС с использованием анализа рабочих характеристик приемника.Одномерный анализ показал, что у кошек с низким LMR было значительное снижение как TTP [отношение рисков (HR) = 3,403, 95% доверительный интервал (ДИ): 1,502 до 8,720; P = 0,003] и OS (ОР = 3,418, 95% ДИ: от 1,433 до 9,449, P = 0,005). В многомерном анализе независимые предикторы ОС включали LMR (HR = 2,889, 95% ДИ: 1,048 до 8,843, P = 0,040), клиническую стадию (HR = 0,330, 95% ДИ: 0,118 до 0,960, P = 0,042). ) и возраст (ЧСС = 4,151, 95% ДИ: 1.от 574 до 11,888, P = 0,004).

Роль pronostique du rapport лимфоцитов сюр моноцитов в лимфомах félins de Grade élevé. Лимфоциты на моноцитах (LMR) являются маркером проности, полезным для различных видов рака у пациентов, людей и собак. Cette etude visait à déterminer si ce rapport pouvait prédire l’issue de la maladie chez les chats atteints d’un лимфома де леве.Les dossiers médicaux de 33 chats diagnostiqués avec un лимфома де-степень élevé ont été analysés ретроспективы. L’influence pronostique de la LMR et d’autres données Clinicopathologiques sur le temps de progression (TTP) et la survie globale (OS) a été etudiee à l’aide des courbs de Kaplan-Meier. La valeur seuil optimale de ce rapport était de 3,4, ce qui cosplité à la sensibilité (1,000) et à la sécificité maximales (0,611) du LMR для prédire les jours de OS medians, en utilisant l’analyse des caractéristiques de foctionnement du рецептур.Однократно проанализируйте демонстрацию чатов с недостоверной LMR, представленной в отношении снижения значимости TTP [оценка риска (HR) = 3 403, интервал достоверности (IC) 95 %: 1 502 8 720; P = 0,003] et de la OS (HR = 3,418, IC50 95 %: 1,433 ± 9,449, P = 0,005). Многовариантный анализ, независимые прогнозы OS, входящие в состав LMR (HR = 2,889, IC50 95%: 1,048–8,843, P = 0,040), le stade clinique (HR = 0,330, IC50 95%: 0,1118) 0,960, P = 0,042) и l’age (HR = 4,151, IC 95 %: 1,574 а 11,888, P = 0,004).(Перевод пар. D ^r Серж Мессье).

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — это инфекция, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii ( T. gondii ). Это одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний, которое, как известно, поражает почти всех теплокровных животных и людей, но кошки являются основным живым хозяином.

Этот паразит завершает свой жизненный цикл у кошек, и они являются единственными млекопитающими, у которых этот паразит передается через фекалии в окружающую среду как часть жизненного цикла.Однако контакт с сырым мясом и немытыми продуктами также является весьма значительным и хорошо известным источником заражения человека.

Существуют как острая, так и хроническая формы токсоплазмоза, при этом хроническая форма обычно представляет собой вялотекущее заболевание без каких-либо клинических симптомов, а острая форма более симптоматична.

СИМПТОМЫ И ТИПЫ

У кошек чаще наблюдаются клинические симптомы, чем у собак. К таким симптомам относятся:

• Летаргия
• Депрессия
• Лихорадка
• Потеря веса
• Респираторные проблемы, такие как одышка
• Некоординированная походка
• Приступы
• Тремор
• Мышечная слабость
• Частичный или полный паралич
• Рвота
• Диарея
• Боль в животе
• Желтуха
• Потеря аппетита
• Воспаление миндалин (тонзиллит)
• Воспаление сетчатки (ретинит)
• Воспаление средней части глаза, включая радужную оболочку (увеит)
• Воспаление роговицы (кератит)

Наиболее тяжелые симптомы проявляются у котят, инфицированных в утробе матери.Эти котята могут родиться мертвыми или умереть до отлучения от груди. У тех, кто выжил, может наблюдаться отсутствие аппетита, лихорадка, одышка и желтуха.

ПРИЧИНЫ

Кошки заражаются при контакте с паразитом T. gondii , который может быть получен при копании в зараженной почве или при проглатывании кошачьих фекалий.

ДИАГНОСТИКА

Вам нужно будет предоставить подробную историю здоровья вашей кошки, начало и характер симптомов, а также возможные инциденты, которые могли спровоцировать это состояние, например, контакт с другими кошками.Ваш ветеринар проведет тщательный медицинский осмотр, чтобы оценить системы тела вашей кошки и оценить общее состояние здоровья вашей кошки. Для подтверждения инфекции также используются обычные лабораторные тесты, такие как общий анализ крови, биохимический профиль и анализ мочи.

Например, у кошек с токсоплазмозом в общем анализе крови может быть аномально низкое количество лейкоцитов (лейкопения), низкое количество нейтрофилов (нейтропения) и низкое количество лимфоцитов (лимфопения).

И наоборот, во время выздоровления общий анализ крови может выявить повышенное количество лейкоцитов, что свидетельствует об усилении активности лейкоцитов, борющихся с инфекцией.

Биохимический профиль обычно выявляет аномально высокие уровни ферментов печени АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза). Кроме того, уровень альбумина (белок, обычно присутствующий в крови) также снижен у некоторых кошек с токсоплазмозом; заболевание, известное как гипоальбуминемия.Примерно у 25 процентов кошек с токсоплазмозом наблюдается желтуха с нарушением ферментов печени АЛТ и АСТ. Анализ мочи может выявить аномально высокий уровень белков и билирубина в образце мочи. Образцы фекалий также могут дать важную информацию, поскольку зараженные кошки часто выделяют яйца паразитов с фекалиями. Если у вас есть образец фекалий вашей кошки, который вы можете взять с собой к ветеринару, это может помочь ускорить диагностику и лечение.

Серологические тесты являются наиболее надежными тестами для постановки окончательного диагноза.Измеряя уровни антигенов токсоплазмы в организме, ваш ветеринар может определить тип инфекции, а также то, является ли она активной, скрытой, недавней (острой) или долгосрочной (хронической). Ваш ветеринар может повторить эти тесты через три недели после первоначального тестирования в рамках последующего осмотра.

Серологические тесты также помогут в определении уровней антител IgM и IgG. Антитела – это белки, которые обычно присутствуют в организме или вырабатываются в ответ на антиген (в данном случае токсоплазму) с целью нейтрализации антигена.Определение уровня IgM помогает в диагностике активного токсоплазмоза, так как количество этих антител увеличивается в течение одной недели после заражения и может оставаться повышенным в течение трех месяцев. Уровень антител IgG увеличивается в течение двух-четырех недель после заражения и может оставаться повышенным в течение всего последующего года. Определение уровней антигена и антител поможет вашему ветеринару поставить подтверждающий диагноз. Тест полимеразной цепной реакции является надежным тестом для проверки наличия Toxoplasma gondii в образцах.

Также может потребоваться диагностическая визуализация, включая рентгенографию грудной клетки, которая может показать изменения в легочной ткани, выявить инфекцию и признаки осложнений, связанных с инфекцией. Ваш ветеринар может также взять образец легочной жидкости, чтобы определить наличие организма T. gondii , особенно у кошек с поражением легких. Более сложные диагностические тесты включают сбор спинномозговой жидкости (ЦСЖ). Лабораторное исследование спинномозговой жидкости может выявить аномально высокое количество лейкоцитов (лейкоцитов) и концентрацию белка у пациентов с инфекцией, достигшей центральной нервной системы.

ЛЕЧЕНИЕ

В случае тяжелого заболевания вашей кошке может потребоваться госпитализация для оказания неотложной помощи. Жидкости вводят внутривенно кошкам с плохой гидратацией. Антибиотики назначаются для борьбы с инфекцией и предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания в организме.

У кошек с тяжелым заболеванием правильное питание и увлажнение важны для поддержания стабильного здоровья животного и предотвращения летального исхода.Однако у пациентов, нуждающихся в лечении из-за тяжелых симптомов, общий прогноз часто очень неблагоприятный. Точно так же у котят и пациентов с ослабленным иммунитетом прогноз неблагоприятный, несмотря на лечение.

Некоторые антибиотики, назначаемые для лечения токсоплазмоза, могут вызывать побочные эффекты, такие как рвота, отсутствие аппетита и диарея. Если вы заметили какие-либо такие неблагоприятные симптомы, проконсультируйтесь с вашим ветеринаром для соответствующих изменений в терапии, поскольку эти побочные эффекты могут быстро стать опасными для жизни.У пациентов, находящихся на терапии, требуется регулярный мониторинг ответа на лечение. Ваш ветеринар оценит реакцию на лечение, наблюдая за улучшением симптомов, таких как лихорадка, отсутствие аппетита и проблемы с глазами.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Хотя кошки являются наиболее известными переносчиками паразита T. gondii , важно помнить, что паразит чаще передается через сырое мясо и употребление в пищу немытых фруктов и овощей.Лучшая защита от этого паразита для вас и вашей кошки — это профилактика и гигиена. Не кормите кошку сырым мясом, и если вам необходимо позволить кошке выходить на улицу, имейте в виду, что ваша кошка может легко заразиться паразитом от других кошек, копаясь в грязи, зараженной паразитом, и при поедании мяса. инфицированных животных.

Другие защитные меры включают накрытие песочниц, когда они не используются, чтобы кошки не использовали их в качестве лотков, ношение перчаток во время работы в саду, мытье рук после игр на улице (особенно с детьми), ношение одноразовых перчаток при смене лотка (и, возможно, маску для лица, если она беременна или имеет ослабленный иммунитет) и ежедневное содержание туалета в чистоте.Чем дольше зараженные фекалии остаются в лотке, тем выше вероятность того, что яйца паразита станут жизнеспособными и заразными. По возможности беременным женщинам следует избегать чистки лотков, поскольку известно, что этот паразит вызывает серьезные осложнения во время беременности. Если это неизбежно, убедитесь, что приняты все меры предосторожности, чтобы избежать контакта через дыхательные пути (маска для лица, одноразовые перчатки).

Можно проверить вашу кошку на наличие этого паразита, но ирония заключается в том, что кошки с положительным результатом теста с меньшей вероятностью представляют угрозу передачи инфекции, чем кошки с отрицательным результатом теста, поскольку кошки с положительным результатом теста дают положительный результат только на антитела к паразиту, что означает, что они уже были ранее заражены и теперь почти невосприимчивы к инфекции; следовательно, представляет гораздо меньший риск заражения.Фактически, кошки, инфицированные T. gondii , обычно невосприимчивы к повторным инфекциям на срок до шести лет.

И наоборот, если тест вашей кошки на антитела T. gondii  отрицательный, вам потребуется гораздо больше превентивного подхода к защите вашей кошки от инфекции, поскольку у нее нет иммунитета, чтобы защитить ее от инфекции.

Количество моноцитов – обзор

2.4.2 Моноциты новорожденных

Моноциты – самые крупные лейкоциты в кровотоке.Они могут дифференцироваться в ДК и макрофаги. Высокое количество моноцитов свидетельствует о хронической инфекции или воспалении. При рождении количество моноцитов у новорожденных значительно повышено по сравнению со взрослыми. В зависимости от срока беременности (от 22 недель до 42 недель) среднее значение количества моноцитов увеличивалось линейно, а референтный диапазон на 40 неделе составлял 300–3300 мкл ^-1 (Christensen et al., 2010). Количество моноцитов постепенно увеличивалось в течение первых 2 недель жизни. В крови человека имеется несколько популяций моноцитов, классифицированных по экспрессии ими антигенов, т.е.e., CD14 _{^{++ CD16 CD16 —}} Классические моноциты, CD14 _⁺ CD16 ^{0 + 0 + Противоплачательные моноциты и антиген Лейкоцитов человека (HLA-DR), экспрессирующие моноциты. У недоношенных и доношенных новорожденных моноциты CD14++CD16- и CD14+CD16+ были значительно повышены, но экспрессия HLA-DR у недоношенных была снижена (Schefold et al., 2015). Уровень экспрессии CD16 (Fc gamma R III) в моноцитах пуповинной крови был снижен, и процент моноцитов CD14-dim, экспрессирующих HLA-DR, также был меньше среди моноцитов пуповинной крови (Murphy and Reen, 1996).Экспрессия Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) (основной рецептор для передачи сигналов врожденного иммунитета) и экспрессия HLA-DR в неонатальных моноцитах показали увеличение в зависимости от гестационного возраста (Wisgrill et al., 2016). Младенцы с инфекцией имели более низкий процент моноцитов HLA-DR+, чем неинфицированные дети (Juskewitch et al., 2015). Экспрессия неонатальных моноцитов HLA-DR варьирует в зависимости от аллерген-специфического иммунного ответа (Upham et al., 2004). В неонатальных моноцитах доношенных и недоношенных детей, стимулированных ЛПС и ИФН-γ, экспрессия костимулирующих молекул CD80 повышалась, тогда как CD86 снижалась (Pérez et al., 2010). Неонатальные моноциты экспрессировали дефектную презентацию антигена MHC II, сниженную поверхностную экспрессию MHC II и ответы Т-клеток, но сниженная экспрессия MHC II на неонатальных моноцитах не коррелирует с дефектной презентацией антигена (Canaday et al., 2006). Экспрессия бета-хемокинового рецептора CCR5 снижается в неонатальных моноцитах и ​​постепенно увеличивается во время дифференцировки моноцитов в макрофаги.}

Способность моноцитов к фагоцитозу у новорожденных не отличалась от таковой у взрослых при рождении, хотя у недоношенных было меньше фагоцитов (Filias et al., 2011). Интересно, что экспрессия CD64 и фагоцитарная способность у детей с очень низкой массой тела при рождении были выше, чем у недоношенных или доношенных детей (Hallwirth et al., 2004). Предварительная обработка неонатальных моноцитов GM-CSF значительно увеличивала продукцию супероксидного аниона O2 в ответ на PMA, но M-CSF не мог усиливать противогрибковую активность неонатальных моноцитов против Candida albicans (Gioulekas et al., 2001). Обработка неонатальных моноцитов полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) индуцировала активацию каспаз 3, 8 и 9 и усиление апоптоза моноцитов (Sweeney et al., 2007). ПНЖК оказывали дозозависимое действие на выживаемость моноцитов пуповинной крови, а при более высоких концентрациях (>100 мкМ) они вызывали глубокую гибель клеток (Sweeney et al., 2001). Это говорит о том, что диета матери, включающая ПНЖК, может влиять на иммунный ответ у новорожденных. Удаление иммунных эффекторных клеток после элиминации патогенов имеет решающее значение для предотвращения устойчивого воспаления и связанных с ним расстройств. Индуцированная фагоцитами гибель клеток (PICD) объясняет это эффективное удаление иммунных эффекторов.При заражении E. coli моноциты пуповинной крови показали снижение PICD, которое характеризовалось сниженной экспрессией каспазы 8, каспазы 9 и CD95L после фагоцитоза (Gille et al., 2008). Было обнаружено, что в моноцитах пуповинной крови новорожденных активируются антиапоптотические белки Bcl-XL, что снижает PICD и устойчивое воспаление у новорожденных (Leiber et al., 2014).

Опосредованная TLR воспалительная реакция по-разному регулируется различными патогенами. Дифференциальная экспрессия TLR2 и TLR4 наблюдалась в стимулированной пуповинной крови и периферической крови с различными патогенами (Sugitharini et al., 2014). После стимуляции лигандами TLR, такими как LPS и бактериальные липопротеины, неонатальные моноциты продуцировали сниженный TNF-α по сравнению со взрослыми, но в ответ на лиганд TLR7/8 R-848 (резихимод) высвобождение TNF-α было одинаковым у новорожденных и взрослых моноцитов (Levy и др., 2004). Продукция IL-10 мононуклеарными лейкоцитами крови новорожденных человека была снижена после стимуляции LPS/TNF-α, и это может быть связано со снижением рецепторов TNF-α и продукции TNF-α неонатальными моноцитами (Chheda et al., 1996). Напротив, стимулированные LPS/IFN-γ клетки линии моноцитов новорожденных жеребят продуцировали больше IL-10, чем взрослые, и не было существенной разницы в уровнях IL12p35 и IL12p40 (Sponseller et al., 2009). Экзогенный IL-10, добавленный к LPS-стимулированным моноцитам, ингибировал высвобождение провоспалительных цитокинов и активность связывания ДНК активатора белка-1, увеличивая при этом ядерное фосфорилирование STAT-3 (Chusid et al., 2010). Другое исследование показало, что мононуклеарные клетки пуповинной крови новорожденных продуцируют сравнимые уровни ИЛ-6, ИЛ-1β, ИЛ-10, ИЛ-13, меньшее количество ИЛ-23, МСР-1 и большее количество ИЛ-8, чем взрослые клетки (Sugitharini et al. ., 2014). Агонисты TLR8, имидазохинолины, индуцировали активацию транскриптома пути TLR и продукцию цитокинов Th2-типа TNF-α и IL-1β неонатальными моноцитами и MoDC через аденозинрезистентные и зависимые от каспазы 1 пути (Philbin et al., 2012). Активация ERK1/2 и NF-κβ была нарушена в неонатальных субпопуляциях моноцитов после стимуляции агонистами TLR. Внутриклеточный TNF в неклассических моноцитах недоношенных детей был репрессирован, и это функциональное подавление неклассических моноцитов способствует повышенной восприимчивости к бактериальным инфекциям (Wisgrill et al., 2016). Фосфорилирование STAT-6 с помощью IL-4 было сопоставимо в моноцитах новорожденных и взрослых (Nupponen et al., 2013). В ответ на R-848 фосфорилирование p38 MAP kinase также было сходным между моноцитами новорожденных и взрослых (Levy et al., 2004). В ответ на TNF-α или бактериальную стимуляцию фосфорилирование NF-κβ было выше у недоношенных новорожденных, чем у доношенных новорожденных. Фосфорилирование p38 было выше у всех новорожденных, тогда как фосфорилирование STAT-1 с помощью IFN-γ или IL-6, STAT-3 с помощью IL-6 и STAT-5 с помощью GM-CSF было снижено у всех новорожденных по сравнению со взрослыми (Nupponen et al. ., 2013). Это показывает глубокую активацию воспалительных путей у недоношенных и доношенных новорожденных, что может способствовать необоснованному воспалению и повреждению тканей.

Экспрессия генов, регулируемая регуляторным фактором интерферона-3 (IRF-3) или интерферонами типа I, в моноцитах пуповинной крови, стимулированных LPS или Listeria monocytogenes , была подавлена ​​по сравнению со взрослыми моноцитами (Lissner et al., 2015) . Дефицит активности IRF-3 у новорожденных приводит к снижению экспрессии IFN-зависимых генов и ослабляет врожденный иммунный ответ на инфекции.Инфицирование неонатальных моноцитов респираторно-синциальным вирусом (RSV) стимулирует синтез IRF-1 и усиливает транскрипцию и трансляцию IL-1β, секретируя больше растворимого белка (Takeuchi et al., 1998). В ответ на различные типы вируса денге неонатальные моноциты продуцировали меньшие уровни цитокинов TNF-α, IL-6 и IL-1β по сравнению со взрослыми (Valero et al., 2014). Параметры окислительного стресса, такие как NO, MDA и SOD, также были снижены в неонатальных моноцитах, что свидетельствует о снижении антиоксидантной реакции неонатальных моноцитов (Valero et al., 2013). Экспрессия рецептора CCR5 соответствовала повышенной восприимчивости неонатальных моноцитов/макрофагов к ВИЧ-инфекции (Zylla et al., 2003). Вакцинация БЦЖ улучшила жизнеспособность моноцитов и способствовала поглощению Mycobacterium tuberculosis , но не смогла усилить уничтожение проглоченного патогена (Sepulveda et al., 1997). Анализ экспрессии генов в первые 45 минут LPS-стимулированных моноцитов пуповинной крови и взрослых показал дифференциальную экспрессию 168 генов, из которых 95% были сверхэкспрессированы у взрослых (Lawrence et al., 2007). Эта картина изменилась через два часа, так как несколько дифференциально экспрессируемых генов были более активны в моноцитах пуповинной крови, чем у взрослых. Это предполагает, что экспрессия нескольких генов в неонатальных моноцитах задерживается, но быстро улучшается в течение короткого времени, достигая уровня взрослых (Lawrence et al., 2007).

Понимание лабораторных анализов вашего питомца | Ветеринарная учебная больница

12 января 2022 г.

Изображение пользователя Belova59 с сайта Pixabay.

Анализы крови и мочи могут помочь вашему ветеринару получить важную информацию о здоровье вашего питомца.

Анализы крови часто выполняются в виде профиля биохимии или биохимической панели, которая представляет собой набор анализов крови для одновременного скрининга нескольких органов. Некоторые анализы крови очень специфичны для одного органа, в то время как другие анализы затрагивают несколько органов.

Анализ мочи может предоставить информацию о нескольких системах органов. Концентрация, цвет, прозрачность и микроскопическое исследование образца мочи могут предоставить диагностическую информацию.

Что такое общий анализ крови (CBC)?

Общий анализ крови измеряет количество клеток различных типов, циркулирующих в кровотоке. В обращении находятся три основных типа клеток крови: эритроциты (эритроциты), лейкоциты (лейкоциты) и тромбоциты.

Что такое эритроциты?

Эритроциты, образующиеся в костном мозге, поглощают кислород, поступающий в организм через легкие, и распределяют его по клеткам по всему телу.Эритроциты живут в кровотоке около 100 дней и удаляются из кровотока селезенкой и печенью.

Количество эритроцитов может быть снижено (анемия), если они не вырабатываются в достаточном количестве костным мозгом, если продолжительность их жизни укорачивается (состояние, называемое гемолизом) или если они теряются из-за кровотечения. Цифры могут быть увеличены (полицитемия), как правило, за счет концентрации крови вследствие обезвоживания.

Общий анализ крови также включает измерение гемоглобина, который является фактическим веществом в красных кровяных тельцах, переносящим кислород.

Что такое лейкоциты?

В крови имеется несколько типов лейкоцитов, включая нейтрофилы (PMN), лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Лимфоциты образуются в лимфатических узлах по всему телу. Другие типы лейкоцитов производятся в костном мозге.

Большинство лейкоцитов в кровотоке представляют собой нейтрофилы, которые помогают бороться с инфекциями. Количество нейтрофилов может быть снижено у домашних животных с заболеваниями костного мозга, некоторыми вирусными заболеваниями, а также у животных, получающих противораковые химиотерапевтические препараты.Количество нейтрофилов увеличивается у домашних животных с воспалением или инфекцией любой части тела, а также у домашних животных, получающих преднизолон или другие препараты кортизонового ряда.

Лимфоциты также помогают бороться с инфекциями и вырабатывают антитела против инфекционных агентов. Лимфоциты могут быть повышены у щенков и котят с инфекцией и могут быть снижены у домашних животных, подвергшихся сильному стрессу. Лимфоциты могут теряться при некоторых видах диареи. Некоторые лекарства, такие как преднизолон, снижают количество лимфоцитов в кровотоке.

Моноциты могут быть увеличены у домашних животных с хроническими инфекциями. Эозинофилы и базофилы повышены у домашних животных с аллергическими заболеваниями или паразитарными инфекциями.

Что такое тромбоциты?

Тромбоциты образуются в костном мозге и участвуют в процессе образования тромба. Тромбоциты живут несколько недель и постоянно вырабатываются костным мозгом.

Низкое количество тромбоцитов возникает, если костный мозг поврежден и не производит их, или если тромбоциты разрушаются быстрее, чем обычно.Двумя основными причинами разрушения тромбоцитов являются иммуноопосредованное разрушение (ITP или IMT) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (DIC). Иммуноопосредованная тромбоцитопения возникает, когда иммунная система животного разрушает тромбоциты. ДВС-синдром представляет собой сложную проблему, при которой сгустки крови образуются в организме с использованием тромбоцитов быстрее, чем костный мозг может произвести новые. У животных с низким уровнем тромбоцитов легко образуются синяки, и у них может быть кровь в моче или кале.

Что такое тест объема гематокрита (PCV)?

Объем эритроцитов (PCV) — еще один показатель эритроцитов.Небольшое количество крови помещают в крошечную стеклянную пробирку и центрифугируют. Клетки крови скапливаются на дне пробирки, а жидкость всплывает наверху. PCV представляет собой процент клеток крови по отношению к общему объему крови. У нормальных собак и кошек 40-50% крови состоит из клеток крови, а остальная часть — жидкость.

Какие другие распространенные тесты у домашних животных?

• Альбумин  – это небольшой белок, вырабатываемый печенью. Альбумин действует как губка, удерживая воду в кровеносных сосудах.Когда альбумин крови снижается, давление, создаваемое сердцем, проталкивающим кровь через кровеносные сосуды, вызывает утечку жидкости из кровеносных сосудов и ее накопление в полостях тела или в тканях в виде отека. Альбумин снижается, если печень повреждена и не может производить достаточное количество альбумина или если альбумин теряется через поврежденный кишечник или с мочой из-за заболевания почек. Единственной причиной повышения уровня альбумина является обезвоживание.
• Щелочная фосфатаза происходит из многих тканей организма.Когда щелочная фосфатаза повышена в кровотоке собаки, наиболее распространенными причинами являются заболевания печени, заболевания костей или повышение уровня кортизола в крови из-за определенных лекарств или из-за болезни Кушинга (гиперадренокортицизм). У кошек наиболее распространенными причинами повышения уровня щелочной фосфатазы являются заболевания печени и костей.
• ALT  – это фермент, вырабатываемый клетками печени. Повреждение печени вызывает повышение уровня АЛТ в кровотоке.
• Амилаза   – это фермент, вырабатываемый поджелудочной железой и кишечным трактом, который помогает организму расщеплять сахара.Амилаза может быть повышена в крови у животных с воспалением (панкреатитом) или раком поджелудочной железы.
• Желчные кислоты  продуцируются печенью и участвуют в расщеплении жиров. Анализ желчных кислот используется для оценки функции печени и притока крови к печени. Пациенты с аномальным притоком крови к печени, состоянием, известным как портосистемный шунт, будут иметь аномальные уровни желчных кислот. Тест на желчные кислоты измеряет образец крови натощак и образец крови через два часа после еды.
• Билирубин  вырабатывается печенью из старых эритроцитов. Билирубин далее расщепляется и выводится как с мочой, так и с калом. Билирубин в крови повышен у пациентов с некоторыми заболеваниями печени, заболеваниями желчного пузыря или когда эритроциты разрушаются быстрее, чем обычно (гемолиз). Большое количество билирубина в кровотоке придает желтый цвет частям тела, не покрытым шерстью, что называется желтухой или желтухой.
• АМК (азот мочевины крови) зависит от печени, почек и обезвоживания.Азот мочевины крови является побочным продуктом, вырабатываемым печенью из белков, поступающих с пищей, и выводится из организма почками. Низкий уровень азота мочевины может наблюдаться при заболеваниях печени, а повышенный уровень азота мочевины наблюдается у домашних животных с заболеваниями почек. Почки должны быть повреждены до такой степени, чтобы 75% из них не функционировали, прежде чем мочевина мочевины увеличится. Домашние животные, которые сильно обезвожены, будут иметь повышенный BUN.
• Кальций  попадает в кровь из костей. В организме есть гормоны, которые заставляют кости выделять кальций в кровь и удалять кальций из крови и возвращать его в кости.Аномально высокий уровень кальция в крови встречается гораздо чаще, чем низкий уровень кальция. Высокий уровень кальция в крови обычно связан с раком. Менее распространенными причинами являются заболевания костей, отравление некоторыми видами приманки для грызунов, хроническая почечная недостаточность и первичный гиперпаратиреоз, который представляет собой чрезмерную функцию паращитовидной железы.
• Низкий уровень кальция в крови может возникать у собак и кошек непосредственно перед родами или во время кормления детенышей. Это называется эклампсией и чаще встречается у собак мелких пород.Эклампсия вызывает у животного ригидность мышц, что называется тетанией. Другой причиной низкого содержания кальция в крови является нарушение работы паращитовидных желез, которые вырабатывают гормон (ПТГ), контролирующий уровень кальция в крови. Животные, отравленные антифризом, могут иметь очень низкий уровень кальция в крови.
• Холестерин  – это форма жира. Уровень холестерина в крови у собак может быть повышен по многим причинам. Гораздо реже у кошек бывает повышенный уровень холестерина. Некоторыми из заболеваний, вызывающих повышенный уровень холестерина, являются гипотиреоз, болезнь Кушинга, диабет и заболевания почек, вызывающие потерю белка с мочой.Высокий уровень холестерина не предрасполагает собак и кошек к заболеваниям сердца и сосудов, как у людей.
• Креатинин  это отходы, которые образуются в мышцах и выводятся из организма почками. Повышение креатинина связано с заболеванием почек или обезвоживанием. И креатинин, и азот мочевины повышаются в кровотоке в одно и то же время у пациентов с заболеванием почек.
• Креатининкиназа (CK) высвобождается в кровь из поврежденных мышц.Повышение уровня креатининкиназы свидетельствует о повреждении мышц, включая сердечную мышцу.
• Глюкоза   – это сахар в крови. Глюкоза повышена у собак и кошек с сахарным диабетом. Он может быть слегка повышен у собак с болезнью Кушинга. Глюкоза может временно увеличиться в крови, если собака или кошка взволнованы взятием образца крови. Особенно это касается кошек. Быстрый тест для определения того, является ли повышение уровня глюкозы временным или постоянным, заключается в анализе мочи. Если уровень глюкозы хронически повышен, также будет повышенное количество глюкозы в моче.Низкий уровень сахара в крови встречается реже и может быть признаком рака поджелудочной железы или обширной инфекции (сепсиса). Низкий уровень сахара в крови может вызвать депрессию или судороги.
• Липаза — еще один фермент поджелудочной железы, отвечающий за расщепление жиров. Он может быть увеличен у пациентов с воспалением поджелудочной железы или раком.
• Фосфор в кровоток поступает из костей и контролируется тем же гормоном, ПТГ (гормон паращитовидной железы), который контролирует кальций в крови.Фосфор повышен в кровотоке у больных с хронической болезнью почек. Фосфор увеличивается у этих больных, когда поражено около 75% обеих почек.
• Калий повышен в кровотоке у домашних животных с острой почечной недостаточностью. Калий выводится из организма с рвотой, диареей и мочой. Домашние животные, которые не едят, могут иметь низкий уровень калия в крови, что может вызвать слабость. У кошек с низким содержанием калия могут развиться болезненные мышцы.
• Натрий может быть немного повышен в крови, если пациент обезвожен, хотя у многих обезвоженных собак и кошек уровень натрия в крови нормальный.Низкий уровень натрия в крови обычно наблюдается при болезни Аддисона (гипоадренокортицизм).
• Общий белок  включает альбумин и более крупные белки, называемые глобулинами, которые включают антитела. Общий белок может быть увеличен, если собака или кошка обезвожены или если иммунная система животного стимулируется к выработке большого количества антител. Общий белок снижается в тех же ситуациях, что и альбумин, или если у животного нарушена иммунная система и оно не может вырабатывать антитела.

---

Эта информация не заменяет ветеринарную помощь.Всегда следуйте инструкциям вашего ветеринара. Университет штата Вашингтон не несет ответственности за травмы, нанесенные вам или вашему питомцу в результате следования этим описаниям или процедурам.

Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

Мы предлагаем различные гематологические групповые тесты (например, гемограмму) как для млекопитающих, так и для немлекопитающих. Дополнительную информацию о тестировании см. в подробном перечне групповых гематологических тестов.Ниже приводится краткая информация о наиболее часто используемых групповых тестах.

Групповые тесты

Чтобы просмотреть наши отчеты по определенным тестам ниже и получить дополнительную информацию об отдельных компонентах каждого теста, нажмите на название теста ниже.

Тестовое задание	Компоненты	Требования к образцам	Комментарии
Исследование мазка крови	Морфология эритроцитов, паразиты, ручной дифференциальный подсчет клеток, исследование лейкоцитов, Plt.нечеткая оценка	ЭДТА > 1/2 полного или 2 сухих неокрашенных мазка крови.	Оценка тромбоцитов по мазку качественная: очень низкая, низкая, адекватная или повышенная.
CBC (млекопитающее)	WBC, RBC, Hgb, HCT, MCV, MCH, MCHC, RDW (ширина распределения эритроцитов), количество Plt, MPV, морфология RBC, паразиты, ручной дифференциальный подсчет клеток, исследование WBC, оценка мазка Plt, внешний вид плазмы, общий белок ( рефрактометр)	ЭДТА > 1/2 полного или 1 полный микротейнер	Количество ретикулоцитов автоматически добавляется к стандартной гемограмме без дополнительной платы у собак и кошек с анемией.
Автоматизированный общий анализ крови (у млекопитающих)	WBC, RBC, Hgb, HCT, MCV, MCH, MCHC, RDW, подсчет Plt, MPV, автоматический дифференциальный подсчет клеток	ЭДТА > 1/2 полного или полного микротейнера	Применимо для определенных видов, например. собаки, кошки, лошади, крупный рогатый скот (позвоните в лабораторию для других)
CBC (немлекопитающие)	Лейкоциты, PCV, морфология эритроцитов, паразиты, ручной дифференциальный подсчет клеток, исследование лейкоцитов, оценка мазка Plt, внешний вид плазмы, общий белок (рефрактометр)	(1) 1 мл крови с ЭДТА или (2) 2 пробирки с гепарином PCV, 1 микротейнер с ЭДТА и 2-4 высушенных мазка крови. (3) цитрат	Гепариновый антикоагулянт делает недействительными подсчеты, вызывая слипание клеток. Для видов, у которых ЭДТА вызывает гемолиз, например. страус, собрать в цитрате или как вариант 2.
Панель WBC	Лейкоциты, ручной дифференциальный подсчет клеток, оценка мазка Plt, морфология эритроцитов, исследование лейкоцитов	ЭДТА > 1/2 полного или 1 полный микротейнер
Автоматизированная панель WBC	WBC, автоматический дифференциальный подсчет клеток	ЭДТА > 1/2 полного или 1 полный микротейнер	Применимо для определенных видов, например.грамм. собаки, кошки, лошади, крупный рогатый скот (позвоните в лабораторию для других)

Рутинная гемограмма (CBC)

Это выполняется у всех видов млекопитающих. Тестирование проводится с помощью нашего гематологического анализатора ADVIA 2120. Общий анализ крови предоставляет результаты лейкоцитов (количество лейкоцитов, дифференциальное количество клеток и морфология лейкоцитов), результаты эритроцитов (количество эритроцитов, концентрация гемоглобина, гематокрит, индексы эритроцитов и морфология эритроцитов), результаты тромбоцитов (количество тромбоцитов, средний объем тромбоцитов и оценка мазка), общий белок (по данным рефрактометра) и внешний вид плазмы.

Количество ретикулоцитов автоматически добавляется к общему анализу крови только у собак и кошек с анемией. Мы также предоставляем абсолютное количество ретикулоцитов, которое дает более точную оценку реакции костного мозга на анемию, чем процентное содержание ретикулоцитов у этих видов.

CBC не млекопитающих

Эти тесты запускаются вручную с использованием стендовых методов. ЭДТА является предпочтительным образцом для гемограмм немлекопитающих.

Также обратите внимание, что у нас нет эталонных интервалов для видов, не относящихся к млекопитающим.

Виды, не относящиеся к млекопитающим, представляют собой проблему для клинициста и клинического патологоанатома. У большинства пациентов можно собрать лишь небольшое количество крови, что требует использования микропробирок. Подобно млекопитающим, ЭДТА является предпочтительным антикоагулянтом для гематологии немлекопитающих. Однако существуют определенные виды птиц, напр. журавли и рептилии, т.е. черепахи, кровь которых гемолизируется при контакте с ЭДТА. Этот гемолиз делает PCV недействительным и влияет на оценку морфологии эритроцитов при исследовании мазка крови.Для этих видов может потребоваться сбор крови в цитрат или гепарин. Обратите внимание, что гепарин вызывает слипание лейкоцитов и тромбоцитов, что может сделать недействительным подсчет лейкоцитов и дифференциальный подсчет клеток.

Автоматизированные гемограммы

Наш гематологический анализатор Advia также обеспечивает автоматическую гемограмму или автоматизированную панель WBC. Это доступно только для определенных видов, включая собак, кошек, лошадей, крупный рогатый скот, овец, коз, свиней, мышей, крыс и некоторые виды обезьян.Единственным приемлемым образцом для гемограммы млекопитающих является ЭДТА (лавандовая верхняя пробирка).

Автоматизированная гемограмма (и панель WBC) рекомендуется для исследовательских образцов и для предоперационного скрининга у относительно здоровых животных. Эти панели не рекомендуются для использования у больных животных, поскольку они не включают морфологические признаки, такие как оценка эритроцитов и лейкоцитов, которые могут предоставить ценную информацию о лежащих в основе болезненных состояниях.

Оценка мазка крови:
Включена как часть обычного общего анализа крови и общего анализа крови немлекопитающих.Можно запросить отдельно, если автоматизированная лейкограмма не соответствует норме или образец с ЭДТА недоступен (только предметные стекла).

Индивидуальные тесты

Многие из наших гематологических тестов можно заказать индивидуально, а не в виде групповых тестов. Это полезно для исследовательских образцов. В этом случае могут быть приемлемы образцы, отличные от ЭДТА, однако перед отправкой образцов в лабораторию для гематологического исследования с любым другим антикоагулянтом, кроме ЭДТА, свяжитесь с лабораторией. Другими индивидуальными тестами, проводимыми в лаборатории, являются определение фибриногена по тепловому осаждению и анализ на скрытую кровь в кале.Смотрите ниже для получения дополнительной информации.

Количество ретикулоцитов

Ретикулоциты автоматически включаются в рутинную (не автоматизированную) гемограмму у собак и кошек с анемией. Количество ретикулоцитов должно быть специально запрошено (и будет добавлено за дополнительную плату). Мы также предоставляем абсолютное количество ретикулоцитов, когда количество ретикулоцитов запрашивается или автоматически добавляется к гемограмме. Обратите внимание, однако, что абсолютное количество ретикулоцитов не может быть предоставлено, если количество эритроцитов недоступно для этого образца (абсолютное количество ретикулоцитов рассчитывается как произведение процентного содержания ретикулоцитов и количества эритроцитов).

Фибриноген методом теплового осаждения:
Этот тест проводится только на образцах с ЭДТА и используется для определения концентрации фибриногена как индикатора воспаления у крупных животных. Фибриноген является белком-реагентом острой фазы, и его повышенные значения наблюдаются при воспалении и заболеваниях почек (для последних, особенно у кошек и коров). Этот метод определения фибриногена недостаточно чувствителен для выявления снижения концентрации фибриногена при нарушениях свертывания крови.

Фекальная скрытая кровь

Показанием для этого теста является помощь в подтверждении предполагаемой желудочно-кишечной кровопотери. Этот тест проводится на фекалиях и основан на псевдопероксидазной активности гемового компонента гемоглобина с использованием теста на гваяковой бумаге. В тесте гем (железо в середине порифиринового кольца) окисляет фенольные соединения гваяковой кислоты до хинонов, вызывая изменение цвета. Животное должно находиться на диете без мяса и овощей без пероксидазы в течение 3 дней до исследования.Это связано с тем, что мясо содержит большое количество гемоглобина и миоглобина, оба из которых содержат гем, и пероксидазы растений (например, из репы, цветной капусты, дыни, пастернака, брокколи, хрена, редьки) будут катализировать реакцию в отсутствие гема, вызывая ложные реакции. положительные реакции. Чтобы исключить ложноположительные реакции на пероксидазы растений, любой положительный тест на скрытую фекальную среду подтверждается повторным тестированием через 48 часов. За это время активность пероксидазы растений снизится, что позволит исключить ложные срабатывания.Обратите внимание, что при перемежающейся кровопотере однократный анализ кала на скрытую кровь может быть отрицательным. При сильном подозрении на желудочно-кишечную кровопотерю рекомендуется провести тестирование на нескольких разных образцах кала.

Автоматизированные гемограммы и панели

Гематологический анализатор Advia, используемый в лаборатории клинической патологии Корнельского университета, может выполнять автоматизированную гемограмму у собак, кошек, лошадей, крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, некоторых видов обезьян, крыс и мышей. Мы рекомендуем этот тест в первую очередь для исследовательских образцов.

Автоматизированная гемограмма

Это обеспечивает следующие параметры:

• Общее количество лейкоцитов
• Дифференциальный подсчет лейкоцитов (абсолютные значения):
  Включает нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы и большие неокрашенные клетки (LUC). Крупные неокрашенные клетки представляют собой либо крупные, либо реактивные лимфоциты, моноциты или лейкемические бласты. У большинства животных это крупные лимфоциты или моноциты.
• Параметры эритроцитов:
  Количество эритроцитов, концентрация Hgb, HCT, индексы эритроцитов (MCV, MCH, MCHC и RDW).
• Параметры тромбоцитов:
  Число тромбоцитов и MPV. Количество тромбоцитов будет предоставлено только в том случае, если Адвиа обеспечивает относительно точный подсчет. Если Advia обнаружит скопления тромбоцитов, это будет отмечено в отчете.

Исследование мазка крови, внешний вид плазмы и оценка общего белка (с помощью рефрактометра) не выполняются с помощью автоматизированного общего анализа крови.Кроме того, количество ретикулоцитов не добавляется автоматически к образцам собак (HCT < 39%) и кошек (HCT < 25%). Общее количество лейкоцитов (и абсолютное дифференциальное количество клеток) не корректируется для ядерных эритроцитов, поскольку анализатор не определяет их количество отдельно. Таким образом, автоматизированная гемограмма не предоставляет следующую информацию:

• Оценка морфологии эритроцитов
• Оценка морфологии лейкоцитов:
  Сюда входят такие детали, как токсические изменения.Advia не может количественно определить сдвиг влево (полосы включаются в общее количество нейтрофилов).
• Оценка на наличие эритропаразитов или других инфекционных агентов (например, эрлихий).

Автоматизированная панель WBC

Это обеспечивает следующую информацию:

• Общее количество лейкоцитов
• Дифференциальный подсчет лейкоцитов (абсолютные значения):
  Включает нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы и большие неокрашенные клетки (LUC).Крупные неокрашенные клетки представляют собой либо крупные, либо реактивные лимфоциты, моноциты или лейкемические бласты. У большинства животных это крупные лимфоциты или моноциты.

Общие положения, касающиеся автоматических гематологических тестов

Корреляции

Исследования в нашей лаборатории на популяциях как здоровых, так и больных животных показали, что автоматический дифференциальный подсчет клеток хорошо коррелирует с ручным (подсчет клеток в мазке крови) подсчетом нейтрофилов и лимфоцитов у всех оцениваемых видов (собак, кошек, лошадей, крупного рогатого скота и коз). ).Корреляция с эозинофилами зависит от вида (хорошая у собак, здоровых кошек, крупного рогатого скота и коз; слабее у больных кошек, лошадей). Корреляция с моноцитами слабая (оценены все виды) и плохая для базофилов (все виды оценены).

Точность

В некоторых образцах автоматический дифференциальный подсчет будет неточным. Обычно это происходит в старых образцах и образцах с большим количеством скоплений тромбоцитов. Когда это происходит, к автоматическому дифференциальному подсчету клеток будет добавлен комментарий, указывающий на его неточность и рекомендацию провести ручной дифференциальный подсчет клеток в образце (это необходимо будет добавить в качестве дополнительного теста за дополнительную плату). ).Автоматическая гемограмма является точной в течение не менее 24 часов для образцов, хранящихся при температуре 4°C у собак, кошек, лошадей и крупного рогатого скота.

Аномалии

В некоторых случаях аномалии лейкоцитов могут быть очевидны в определенных образцах данных из Advia.