Кардиомиопатия у сфинксов чем лечить: Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Содержание

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.

Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.


Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.


Оформить доставку

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Автор: ветеринарный врач-кардиолог Филипенкова А. А., ординатор Савельева М. Н., ассистент Пай С.К.

 

Ведение

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто встречаемым заболеванием сердечно-сосудистой системы у кошек. Заболевание сердечной мышцы имеет наследственную природу, а также является не врожденной патологией сердца.

Первые упоминания о данном заболевании у человека были представлены в публикациях Дональда Тира, британского патолога, который в собственных исследованиях описал основные клинико-гистологические особенности ГКМП в 1958 году. Спустя некоторое время, а именно в 1977 году данное заболевание впервые было описано у кошек. Именно в это время многие патологи начали проводить аналогию патогенеза и клинических признаков ГКМП у кошек и человека. Несколько позднее в 1990 году впервые были вынесены предположения о наследственном характере патологии, и в том же году данная гипотеза была подтверждена при нахождении мутации, идентифицированной в гене, кодирующем тяжелую цепь миозина у человека. В ветеринарной медицине данные суждения были доказаны лишь спустя широкий отрезок времени. Однако, в 1995 году некоторые исследователи, в том числе и известный в то время публицист и ветеринарный специалист Майкл Фокс, описали эхокардиографические и анатомопатологические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек и пришли к выводам, что данные патологии у кошек и человека являются подобными. Лишь в 2005 году удалось доказать наследственную природу заболевания у кошек. Благодаря исследованиям Кэтрин Мэурс и ее команды было доказано, что ГКМП связано с геном, кодирующем процесс связывания миозина и протеина C3 у кошек породы Мейн-кун. Как и в гуманной медицине гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью и переменной экспрессивностью.

Определение ГКМП

Гипертрофическую кардиомиопатию можно определить, как гипертрофию левого желудочка при отсутствии иных факторов, влияющих на возникновение утолщения стенок левого желудочка. Такими факторами могут быть: системная гипертензия, гипертиреоз, врожденный стеноз аорты и др. Также необходимо отметить, что у кошек данное заболевание является первичным, в то время как в медицине возможность появления данной патологии не в полной мере зависит от наследственности и может быть приобретенным заболеванием.

Физикальное обследование

Несомненно, что постановка диагноза ГКМП не базируется лишь данных физикального обследования, однако исключать данный метод диагностики нецелесообразно. Ведь настоящая методика позволяет выявить больных кошек на таких рутинных для ветеринарного специалиста мероприятиях, как процедура вакцинации и предоперационный ЭХОКГ-скрининг.

Одним из наиболее специфических признаков наличия изменений в сердечной мышце у пациента является ритм галопа при аускультации сердца. Данный ритм создается благодаря наличию высокого давления в левом предсердии и регидностью левого желудочка. Однако, стоит помнить о том, что данный ритм может быть как у гериатрических кошек, так и у пациентов с гипертиреозом. Помимо изменения ритма, при аускультации сердца в некоторых случаях возможно наличие шумов, что обусловлено динамической обструкцией выходного тракта левого желудочка. Тем не менее, данные шумы могут быть также у гериатрических пациентов, а у кошек с подтвержденным диагнозом ГКМП отсутствовать. Помимо этого изменение интенсивности шума при регулярной аускультации не является признаком изменении степени болезни.

Зачастую присутствие шума ложно принимается за маркер наличия гипертрофической кардиомиопатии, поэтому при обнаружении данной патологии необходимо провести ряд диагностических исследований для исключения некардиологических заболеваний, связанных с наличием шума. Рекомендуется провести тонометрию для исключения системной гипертензии. Помимо измерения артериального давления, таким пациентам рекомендуется проведение общего клинического анализа крови и измерение концентрации тироксина в сыворотке крови.

Генетические тесты

Существуют специальные генетические тесты, которые позволяют выяснить есть ли риск возникновения гипертрофической кадиомиопатии. Есть тестирование на наличие мутации MyBPC3-A31P для Мэйн-кунов и MyBPC3R820W для Рэгдоллов, предназначенных для разведения, для того чтобы снизить риск возникновения мутаций и гипертрофической кардиомиопатии у данных пород. Эти тесты могут быть использованы для Мэйн-кунов и Рэгдоллов, которые не размножаются, однако у некоторых Мэйн-кунов с отрицательным результатом на данный генетический тест, может развиться гипертрофическая кардиомиопатия, соответственно должна проводится регулярная эхокардиография. Данные тесты рекомендованы только для Мэйн-кунов и Рэгдоллов, так как данные мутации специфичны только для них.

Давление

Измерение давления является очень важным, поскольку повышенное артериальное давление может быть фактором, из-за которого может развиться вторичная гипертрофическая кардиомиопатия. Давление на кардиологическом приеме следует измерять около 10 раз для получения более точных данных, результаты этих десяти измерений должны быть примерно одинаковыми. Такой результат будет являться более достоверным.

Измерение уровня тироксина

Данный вид исследования также применяется, поскольку при повышенном уровне гормона щитовидной железы (гипертиреозе), может вторично начать развиваться гипертрофическая кардиомиопатия, также данный анализ может подсказать причину появления данной патологии.

Тропонин-I

Также существует анализ на измерение концентрации кардиологического тропонина–I, который может помочь ветеринарному врачу выяснить этиологию фенотипа ГКМП. При повышении концентрации ц тропонина-I, возрастает риск смерти.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Эхокардиография считается золотым стандартом при диагностике гипертрофической кардиомиопатии у кошек. При данном методе исследования фиксируются различия в толщине стенки левого желудочка с точностью до миллиметра. (Рисунок 1) Именно поэтому методика является сложной задачей для начинающих специалистов и ветеринарных врачей общей практики.

Рисунок 1. Правая парестернальная проекция. Измерение стенок и полости ЛЖ в М-режиме. Наличие Гипертрофии ЛЖ. Дилатации ЛП.

В настоящий момент ГКМП характеризуется широким спектром фенотипических паттернов гипертрофии левого желудочка от локализованных и относительно умеренных утолщений стенки до крайних генерализованных изменений. При ограниченном поражении могут быть затронуты как межжелудочковая перегородка, так и верхушка сердца.

По причине возможного неоднородного распределения гипертрофии, для интерпретации ЭХОКГ используются результаты исследования в нескольких эхокардиографических проекциях и модальностях. Субъективная оценка левого желудочка, например, гипертрофия сосочковых мышц, должны подтверждаться усредненным изменением толщины стенки левого желудочка в конце диастолы. При использовании М-режима необходимо выдерживать верное позиционирование курсора, особенно в проекции на уровне папиллярных мышц. Толщина стенки левого желудочка должна быть принятым усредненным значением по трем сердечным циклам. Верхней границей нормы при измерении конечно-диастолического размера левого желудочка считается 5,5 мм у стандартных и до 6 мм у крупных пород кошек. Значение, выходящее за данную границу, считается доказательством гипертрофии левого желудочка, если до проведения исследования не отмечена непосильная для животного физическая нагрузка. Помимо вышеперечисленного фактором утолщения, в пределах референсных значений, стенки левого желудочка можно считать избыточную массу тела.

Цветная допплерография может быть использована для идентификации характерных особенностей кровотока при обструкции выводящего тракта левого желудочка и митральной регургитации (Рискнок 2), а спектральная допплерография может быть использована для оценки пикового градиента выводящего тракта левого желудочка из левых апикальных обзоров (Рисунок 3).

Рисунок 2 . Правая парестернальная проекция. Гипертрофия ЗСЛЖ и МЖП, дилатация ЛП,  Наличие SAM. Рисунок 3. Левая апикальная проекция, измерение скорости на аортальном клапане. Обструкция аорты, на фоне гипертрофии левого желудочка.

Гипертрофия папиллярных мышц является частым явлением при ГКМП у кошек. Некоторые исследователи и вовсе считаю, что гипертрофия сосочковых мышц первый и единственный признак гипертрофической кардиомиопатии у кошек, так же как и у людей.

Гипертрофия папиллярных мышц может привести к энсистолической облитерации полости левого желудочка или обструкции желудочка. Морфология и размер папиллярных мышц обычно оцениваются субъективно, но измерения можно проводить на собственно сосочковой мышце. Оценка сосочковых мышц может быть затруднена из-за вариабельности морфологии папиллярных мышц у каждого пациента. Однако при исследовании необходимо помнить про эктопические очаги в папиллярных мышцах, которые могут встречается у практически здоровых кошек. На данный момент нет единого мнения о том, как следует интерпретировать вариации морфологии папиллярных мышц в контексте ЭХОКГ скрининга при диагностике ГКМП у кошек.

В настоящее время нет единого мнения о том, могут ли кошки, имеющие аномалии митрального клапана (с нарушением оттока крови) и нормальной стенкой левого желудочка, относиться к животным имеющим доклиническую ГКМП. Так и наличие ложных сухожилий, пересекающих полость левого желудочка, создающие турбулентность потоков и являющиеся нормальным явлением для некоторых пациентов, остается предметом дискуссий. Но стоит отметить, что само по себе наличие ложных сухожилий может явиться фактором осложняющим оценку толщины стенки левого желудочка.

Электрокардиография (ЭКГ)

Не смотря на то, что электрокардиография довольно часто  используется  в схемах диагностики гипертрофической кардиомиопатии у человека, у кошек она является лишь вспомогательным элементом. Многие кошки, с подтвержденным диагнозом ГКМП, имеют нормальные результаты ЭКГ. Однако у некоторых пациентов можно наблюдать повышенное напряжение зубца R (> 1,0 мВ в Отведении II) и сдвиг электрической оси влево, что указывает на гипертрофию левого желудочка ( Рисунок 4).

Рисунок 4. Ритм синусовый, регулярный, повышение Вм зубца R на ЭКГ, можно рассмотреть, как признаки гипертрофии лж.

Из-за подозрения на кардиомиопатию, любая аритмия, обнаруженная у кошки при аускультации должна быть дополнительно оценена на ЭКГ и эхокардиография. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия и тд. Но стоит помнить, что ЭКГ не является достоверным маркером наличия  ГКМП у кошек.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки может быть полезна для оценки наличия признаков застойных явлений и увеличения размера сердца в соотношении с плевральной полостью. Однако рентгенография является сравнительно нечувствительным тестом на гипертрофию миокарда у кошек, поскольку размер сердца может быть нормальным на рентгенограммах грудной клетки, несмотря на значительную гипертрофию. Даже когда размер сердца увеличивается на рентгенограммах, это не характерно для гипертрофической кардиомиопатия. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Хотя аномальная форма сердца (так называемая сердце в форме «валентинки» в дорсовентральной и вентродорсальной проекции) обычно указывает на значительную дилатацию предсердий. ( Рисунок  5)

Рисунок 5. Дорсовентральный снимок. Увеличение тени сердца. Сердце в форме «валентинки»

Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. (Рисунок 6.)

Рисунок 6. Правый латеральный снимок. Признаки кардиомегалии, усиление контрастности сосудов.

Лечение

Лечение назначает исключительно врач – кардиолог, исходя из комплексного подхода к пациенту, определения стадии ХСН и индивидуальных особенностей организма, наших дорогих и любимых домашних питомцев.


Автор статьи:


Сердечная недостаточность у кошек — признаки и лечение

У кошек, как и у людей, может развиваться сердечная недостаточность. Это опасное состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточное кровоснабжение организма. И самое главное при этом синдроме – своевременно обратиться за ветеринарной помощью.

О том, какие признаки указывают на развитие сердечной недостаточности у животного, сколько живут кошки с этим синдромом и как обеспечить его эффективное лечение – рассказывают специалисты ветеринарной клиники в Москве.

Читайте в этой статье:

Что это?
Виды сердечной недостаточности у кошек
Причины сердечной недостаточности
Признаки сердечной недостаточности: как распознать синдром?
Как проходит диагностика?
Прогноз
Лечение сердечной недостаточности у кошек
Как оказать первую помощь? Памятка для хозяев
Уход за кошкой: полезные рекомендации

Что это?

Сердечная недостаточность (СН) у кошек – это синдром, возникающий при ухудшении насосной функции сердца. Он наблюдается, если сердце животного не способно обеспечить нормальное кровоснабжение всего организма. В результате нарушается циркуляция кислорода и питательных веществ, возникает застой крови, развиваются другие опасные последствия.

На заметку! Сердечная недостаточность – это не отдельное (самостоятельное) заболевание, а синдром. Обычно формируется на фоне других заболеваний.

Виды сердечной недостаточности у кошек

Острая сердечная недостаточность. Главная особенность этой формы – стремительное развитие. Все симптомы нарастают в течение нескольких часов. И единственным шансом избежать тяжелых последствий является своевременное обращение к ветеринару. Чем быстрее вы отвезете питомца к специалисту, тем лучше не только для его здоровья, но и жизни.

Хроническая сердечная недостаточность. Развивается медленно и симптомы зачастую незаметны, поскольку сердечно-сосудистая система у кошек обладает мощными компенсаторными свойствами. Хроническая форма опасна тем, что владельцы питомцев слишком поздно обращаются за ветеринарной помощью.

Причины СН

Сердечную недостаточность у кошек могут спровоцировать разные факторы. К наиболее распространенным из них относятся:

  • Гипертрофия. Самая частая причина сердечной недостаточности у кошек. Синдром развивается из-за того, что сердечная мышца в несколько раз увеличивается в размере. Стенки сердца не способы «растягиваться» и наполняться нужным объемом крови для эффективного кровоснабжения организма. Привести к гипертрофии могут разные факторы: отравления, тепловой удар, сильные повреждения и даже инфекционные заболевания. В некоторых случаях точную причину, спровоцировавшую снижение способности сердца к сокращению, не удается установить.
  • Недостаток венозного притока крови. Еще одна причина, которая приводит к снижению кровотока и затрудняет кровоснабжение организма. Недостаток венозного притока крови может быть вызван разными факторами (например, из-за аномального развития сердечных структур).
  • Высокое давление. Оно приводит к продолжительному повышению нагрузки на стенки сердечной мышцы во время сокрытий. Спровоцировать повышенное давление могут разные факторы, в том числе затруднение проходимости крови из сердца.
  • Объемные перегрузки. Они приводят к сердечной недостаточности на фоне какого-либо заболевания (например, анемии или избыточной функции щитовидной железы). В результате количество крови в желудочках возрастает, что и провоцирует увеличение притока крови и её застоя.

Дистрофические изменения, воспаления сердечной мышцы, инфекционные или воспалительные заболевания, общее отравление (интоксикация) организма животного, сахарный диабет – все эти факторы могут привести к возникновению сердечной недостаточности у кошек.

Признаки сердечной недостаточности: как распознать синдром?

Кошки не могут рассказать о своем самочувствии, поэтому хозяевам важно следить за питомцами и их самочувствием. Точные симптомы сердечной недостаточности у животных зависят от причины синдрома и формы, в которой он развивается.

К наиболее частым признакам относятся:

  • ухудшение или полное отсутствие аппетита,
  • быстрая утомляемость,
  • вялость,
  • одышка,
  • «хрипящее» дыхание,
  • посинение слизистых оболочек,
  • учащенное сердцебиение даже в спокойном состоянии,
  • жажда,
  • набор веса,
  • «сердечный» кашель – обычно усиливается к вечеру.

Для острой сердечной недостаточности характерны обмороки. Обычно они наблюдаются во второй половине дня – как и другие симптомы, усиливаются к вечеру. При хронической недостаточности признаки слабо выражены, но заметны, если внимательно понаблюдать за животным.

У кошек преклонного возраста симптомы сердечной недостаточности выражены сильнее. Глухой затяжной кашель, шаткая походка, плохая ориентация в знакомом пространстве – все это указывает на серьёзные проблемы со здоровьем, требующие немедленного обращения в ветеринарную клинику.

Как проходит диагностика?

Чтобы лечение сердечной недостаточности прошло успешно, обратитесь за диагностикой к профессионалу – ветеринарному врачу. На первом приеме он соберет полный анамнез и узнает у владельца, как и какие симптомы проявляются, чем животное питается, с какими заболеваниями сталкивался ранее.

На заметку! Это необходимо, чтобы собрать полную симптоматическую картину, поставить точный диагноз и выявить причины сердечной недостаточности.

Методы, используемые для диагностики:

  • визуальный осмотр,
  • пальпация,
  • измерение давления,
  • ЭКГ,
  • УЗИ сердечной мышцы,
  • рентген грудной клетки,
  • анализы крови и мочи,
  • тест на гормон щитовидной железы и др.

Используя эти методы, ветеринару удается не только поставить точный диагноз, но и составить программу лечения сердечной недостаточности у кошки.

Прогноз

При своевременном обращении за ветеринарной помощью прогноз при сердечной недостаточности у кошек преимущественно благоприятный. Точная диагностика и поддерживающая терапия позволяют животным прожить до старости, при этом летальный исход наступает по причинам, не связанным с сердечной недостаточностью.

Лечение сердечной недостаточности у кошек

При сердечной недостаточности у кошек лечение направлено на восстановление функций сердца, нормализацию сердечных ритмов и артериального давления, а также на улучшение кровоснабжения и уменьшение объема крови, наполняющей сердце перед сокращением.

Основной метод лечения – это лекарственная терапия. Для восстановления сердечной мышцы ветеринар назначает разные виды препаратов. Их наименования, дозировка и частота приемов очень отличаются, в зависимости от причины и тяжести сердечной недостаточности в каждом отдельном случае.

Лекарственные препараты, назначаемые ветеринаром:

  • Диуретики. Они повышают скорость образования мочи, поэтому снижают объем жидкости в тканях и серозных полостях;
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Применяются в лечении сердечной недостаточности для снижения артериального давления;
  • Сердечные гликозиды. Обеспечивают антиаритмическое действие и стимулируют работу сердечной мышцы;
  • Бетаадреноблокаторы. Блокируют действие адреналина и норадреналина на сердце, поэтому «замедляют» его функции и понижают артериальное давление.
  • Другие препараты. По показаниям животному назначаются глюкокортикостероиды, антибиотики, иммуномодуляторы и другие средства.

К другим методам лечения, назначаемым с учетом причины сердечной недостаточности, относятся кислородная терапия, диета с низким содержанием натрия, а также хирургические процедуры. Операция необходима, если требуется удаление избыточной жидкости из брюшной либо грудной полости.

Как оказать первую помощь? Памятка для хозяев

Острые приступы сердечной недостаточности очень опасны не только для здоровья, но и жизни питомца. При обмороках действовать нужно быстро, поэтому специалисты ветеринарной клиники «Берлога» подготовили пошаговую памятку:

  1. Положите питомца на горизонтальную поверхность (стол, кровать).
  2. Поверните голову набок.
  3. Извлеките язык из пасти.
  4. Приложите прохладный компресс (ткань смачивается в холодной воде, лучше – со льдом, отжимается и прикладывается на несколько минут, затем компресс меняется на новый).
  5. Попытайтесь привести питомца в чувство при помощи ватного шарика, смоченного нашатырным спиртом.
  6. Лапы удерживайте выше головы, чтобы усилить приток крови.
  7. Незамедлительно обратитесь за ветеринарной помощью.

Добавьте эту статью в закладки, чтобы в экстренной ситуации не медлить и своевременно оказать помощь питомцу.

Уход за кошкой: полезные рекомендации

Кошки с сердечной недостаточностью нуждаются в заботе и внимании со стороны своих владельцев. Чтобы обеспечить эффективное лечение и восстановление питомцев, необходимо создать комфортные условия для их размещения.

Подготовьте мягкое спальное место для кошки, желательно – в тихом месте и подальше от шумных бытовых приборов. Поговорите с детьми, чтобы они не беспокоили животного, пока его самочувствие не восстановится.

По рекомендации врача подберите корм с низким содержанием натрия. Если диета не назначалась, то достаточно просто сократить количество соли в еде – она задерживает воду в организме животного, а потому негативно сказывается на кровоснабжении.

На заметку! Включите в питание кошки больше низкокалорийных белковых продуктов – они сохраняют мышечную массу и предотвращают ожирение.

И самое главное – соблюдайте все рекомендации ветеринара!

Запись на приём

Наши цены
Первичный прием (клинический осмотр, консультация, постановка первичного диагноза, определение тактики диагностики и лечения) 800 р.
Повторный прием 400 р.
Консультация без животного 500 р.
Консультация по результатам исследований 400 р.

Посмотреть все цены на услуги

Смотрите также:

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — симптомы лечение заболеваний сердечной мышцы у кошек в Москве. Ветеринарная клиника «Зоостатус»



Наследственная и приобретенная форма ГКМП
Развитие ГКМП кошек
Диагностика
Течение заболевания и прогноз
Профилактика ГКМП кошек и скриннинговые исследования

Кардиомиопатии – это структурные или функциональные изменения сердечной мышцы (миокарда).

ГКМП (гипретрофическая кардиомиопатия) чаще всего встречается у кошек и характеризуется утолщением (гипертрофией) сердечной мышцы левого желудочка. Это достаточно распространенный тип кардиопатологии – он составляет 65% от всех кардиомиопатий.

Наследственная и приобретенная форма ГКМП

ГКМП может быть первичной (генетически обусловленной) или вторичной (приобретенной). Наследственную предрасположенность выделяют у британских и шотландских кошек, регдоллов, сфинксов, норвежских лесных, мейн-кунов. В основном первичная наследственная ГКМП развивается у кошек в возрасте до 6 лет.

Вторичная ГКМП развивается у кошек старше 7 лет, страдающих заболеваниями, которые сопровождает повышенное артериальное давление. К ним относят системную артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, сахарный диабет, гипертиреоз кошек и т.д.

Развитие ГКМП кошек

При ГКМП происходит утолщение стенок желудочка, объем его уменьшается, поэтому больше крови скапливается в левом предсердии, оно увеличивается в размере. Но, так как левое предсердие не может растягиваться бесконечно, происходит увеличение давления в левом предсердии и восходящий застой крови в легочных венах. До некоторых пор это состояние может быть компенсировано (сердце выполняет свою работу, хотя ему “трудно”), но в определенный момент может развиться отек легких. Также в расширенных предсердиях часто формируются тромбы.

Как правило, владельцы обращаются к врачу только тогда, когда развиваются симптомы сердечной недостаточности: одышка, дыхание с открытым ртом, непереносимость физических нагрузок, или собственно отек легких (часто это необследованные кошки после операции, в т.ч. кастрации, под общей анестезией, развитие симптомов происходит на 3-14 сутки).

Диагностика

Кошки с выраженными симптомами сердечной патологии проходят полное кардиологическое обследование, во время которого доктор проводит клинический осмотр животного (оценка слизистых и пульса, аускультация сердца), делает ЭХОКГ (УЗИ сердца), ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, измерение артериального давления.

На рентгенограмме грудной клетки выявляются характерные осложнения ГКМП (плевральный выпот, отек легких и т.д.).

Во время ЭХОКГ оценивают толщину межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка. Гипертрофия может быть симметричной – утолщены межжелудочковая перегородка (более 6 мм) и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной – утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка, увеличение в размере левого предсердия – более 1,6 мм, и нарушение расслабления левого желудочка.

При ЭКГ исследовании у многих кошек регистрируют различные аритмии (тахикардии, экстрасистолы, блокады), которые могут осложнять течение болезни.

Измерение артериального давления происходит с помощью специального прибора (ветеринарного осциллографического тонометра) или при офтальмоскопии (осмотр глазного дна). Оценка состояния внутриглазных сосудов и обнаружение определенных изменений (у кошек с системной гипертензией сосуды глаза становятся извитыми и расширенными) позволяет судит ь о длительной хронической гипертензии. Недостатком этого метода является тот факт, что при офтальмоскопии нельзя установить количественные показатели.

Прибор, измеряющий давление (тонометр) позволяет получить количественные показатели. Говорить о системной артериальной гипертензии можно, если систолическое давление больше 160 мм.рт.сб, а диастолическое больше 100 мм.рт.сб.

Показатели измерений могут быть неточными, если животное находится в стрессе, поэтому очень важно выполнять следующие правила: измерять давление в конце приема, измерять несколько раз, в присутствии хозяина, в тихом помещении и при приглушенном свете. Так же очень важен правильный подбор манжеты. Диагноз подтверждают при двух визитах и двух последовательных многократных изменениях.

У возрастных кошек с вторичной ГКМП для выявления причины берут анализ на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза, биохимический анализ крови, особенно на почечные показатели и уровень глюкозы, анализ мочи для выявления микропротеинурии (содержание белков определенной фракции в моче), характерной для почечной недостаточности.

Течение заболевания и прогноз

Течение болезни и прогноз зависит от увеличения массы миокарда. Из-за утолщения межжелудочковой перегородки возникает подклапанный стеноз аорты. Часть межжелудочковой перегородки во время систолы перекрывает поток крови. Выносящий отдел становиться более узким, это резко увеличивает скорость потока крови во время систолы. Такой тип патологии называется обструктивным. Гипертрофия и последующие изменения структуры сердца развиваются стремительнее.

Наиболее опасным осложнением ГКМП кошек, помимо отека легких, является тромбоэмболия. У кошек развивается внезапный парез тазовых конечностей, отсутствие на них чувствительности и пульса, проявляется цианотичный (синий) оттенок подушечек пальцев. Если тромбоз частичный, то пульс может присутствовать. Это состояние сопровождается значительным болевым синдромом и вокализацией, и является плохим прогностическим признаком. Тромбоз брюшного отдела аорты встречается в 70% случаев, тазовых конечностей в 12%, грудных конечностей 14%.

Факторами риска являются сильное увеличенное левое предсердие, стаз кровотока (например, при фибрилляции предсердий, когда нет адекватного выброса крови). Однако тромбоэмболия может развиться и с более легкой формой заболевания.

Если симптом тромбоэмболии у кошки более 5 часов, то прогноз плохой, если 1-2 часа, то способности конечностей могут восстановиться при своевременном лечении. Двигательная способность начинает восстанавливаться в течение 10-14 дней, полностью нормализуется спустя 4-6 недель, хотя у некоторых кошек может длительно сохраняться дефицит чувствительности конечности. К сожалению, у большинства кошек наблюдают рецидив тромбоэмболии через 1-12 месяцев. В целом, это признак серьезных и необратимых изменений в сердце.

Профилактика ГКМП кошек и скриннинговые исследования

Ветеринарные врачи рекомендуют владельцам кошек пород, предрасположенных к ГКМП, делать ежегодное скрининговое обследование сердца (ЭХОКГ-УЗИ сердца), начиная с 6-8 месяцев. Во время обследования врач оценивает толщину стенок левого желудочка, размеры камер сердца, изменения в гемодинамике. У мейн-кунов существует генетический тест на ГКМП.

Кошкам, у которых выявлено заболевание, но течение бессимптомно, назначают препараты с антиагрегантным действием для профилактики тромбообразования и препараты, улучшающие расслабление миокарда. Кошкам с клиническими симптомами обязательно добавляют диуретики, при наличии аритмий – противоаритмические препараты.

Пожалуйста, помните, что своевременно проведенное обследование животного помогает выявить ГКМП до появления клинических признаков, своевременно назначить лечение и тем самым улучшить прогноз и увеличить продолжительность жизни вашего питомца.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Заболевания сердца — Ветеринарный центр Природа

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто диагностируемой болезнью сердца у кошек. Эта болезнь характеризуется локальным или диффузным утолщением стенок желудочка (основной мышцы сердца) и диагностируется у кошек в возрасте от 4 месяцев до 16 лет и старше.

Хотя окончательная причина ГКМП у кошек пока не выявлена, ее распространённость в определенных породах (а именно у мейн-кунов и рэгдоллов) вызвала предположение, что по крайней мере некоторые формы ГКМП являются генетическими по происхождению. Обнаружение мутаций в важном сердечном белке (а именно миозинсвязывающем белке С) в мейн-кунах и регдоллах, страдающих этим заболеванием, также поддерживает теорию о генетическом происхождении болезни в этих породах.

Утолщение стенок желудочка у кошек с гипертрофической кардиомиопатией ведёт к уменьшению объёма его камеры и аномальному расслаблению (диастолической функции). Объём крови, который сердце качает в минуту (минутный объём), является произведением количества крови за одно сокращение сердечной мышцы (ударный объём) на количество ударов сердца в минуту. Поэтому уменьшенный объём камеры желудочка и, соответственно, меньший ударный объём сердца приводят к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии). Это рефлекторный механизм для сохранения минутного объёма сердца и артериального давления на должном уровне. Хотя в краткосрочной перспективе рефлекторное учащение сердечного ритма может поддерживать нормальное кровяное давление, в итоге это ведёт к увеличению потребления кислорода сердечной мышцей и, в результате, к недостатку кислорода. Всё это может стать причиной ослабления сердечной мышцы, гибели клеток сердца и ухудшения его работы. Другим следствием учащения сердечных сокращений является то, что у желудочка становится меньше времени для заполнения кровью между сокращениями, что ведёт к дальнейшему уменьшению ударного объёма. Кроме того тот факт, что левый желудочек не наполняется до конца, способствует застою крови в левом предсердии, что в конечном итоге способствует развитию клинических признаков.

Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии

У многих кошек с гипертрофической кардиомиопатией явные признаки болезни отсутствуют. В других случаях очевидны признаки хронической сердечной недостаточности, такие как затруднённое или учащённое дыхание, дыхание через рот и вялость. Эти признаки возникают в следствие накапливания жидкости в лёгочной ткани (отёк лёгких) или вокруг лёгких (плевральный выпот), вкупе с повышением давления в левом предсердии. Потенциально опасным последствием ГКМП является тромбоэмболия. Тромбоэмболия – это образование сгустка в сердце (из-за увеличения левого предсердия), который затем попадает в систему кровообращения. Когда сгусток оказывается в периферическом кровообращении, он может препятствовать притоку крови к сердцу. У кошек тромбоэмболия наиболее часто наблюдается в дистальной аорте (седловидный тромб). Признаки включают в себя паралич задних конечностей и/или острую боль в задних конечностях. Тромбоэмболия является плохим прогностическим показателем у кошек с ГКМП.

Диагностика ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется с помощью эхокардиографии, которая показывает характерное утолщение стенок и уменьшенный объём камеры левого желудочка. Оценка левого предсердия на предмет дилатации и/или наличия тромба также проводится с использованием этого метода визуализации. Поскольку гипертиреоз и гипертония также могут приводить к утолщению левого желудочка, необходимо исключить эти заболевания до постановки диагноза ГКМП. Для оценки состояния лёгких и исключения плеврального выпота можно провести компьютерную рентгенографию органов грудной клетки. Для оценки сердечного ритма и исключения сердечных аритмий используется электрокардиография.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение ГКМП у кошек включает в себя регулирование частоты сердечных сокращений, уменьшение количества жидкости, скапливающейся в лёгких, удаление плевральной жидкости (если таковая имеется) и снижение вероятности возникновения тромбоэмболии. Для этого назначаются препараты, которые либо вводятся путём инъекций, либо, если ситуация стабильна, могут быть пероральными. Некоторые препараты (например, нитроглицерин) можно наносить прямо на кожу.

Прогноз 

Прогноз для кошек с ГКМП довольно неустойчив. Кошки, у которых не проявляются клинические признаки, могут жить много лет, хотя чаще всего болезнь прогрессирует. Плохими прогностическими показателями являются: наличие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии и гипотермии (низкая температура тела). Несмотря на то, что ГКМП может снизить продолжительность жизни кошек (иногда значительно), лекарственная терапия часто позволяет улучшить качество и долговечность их жизни.

Болезни сердца у пожилых кошек: симптомы, диагностика, схемы лечения

Болезни сердца у пожилых кошек: симптомы, диагностика, схемы лечения

Болезни сердца очень распространены у кошек, но во многих случаях симптомы скрыты в течение длительного периода времени. Это прогрессирующее заболевание, которое заканчивается развитием застойной сердечной недостаточности. На этой стадии у кошек проявляются очень тяжелые симптомы.

 

Типы заболеваний сердца у пожилых кошек

Болезни сердца у пожилых кошек в основном представлены в виде нарушений со стороны сердечной мышцы и называются кардиомиопатией (кардио = сердце, миопатия = нарушение функции мышцы)

Гипертрофическая кардиомиопатия

Толщина сердечной мышцы увеличивается, поэтому сердце не может сокращаться и расслабляться надлежащим образом. Это приводит к снижению кровотока в организме.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рубцовая ткань в мышце сердечной камеры делает сердце очень жестким, и сердце также не может больше перекачивать кровь через тело.

Дилатационная кардиомиопатия

В этом случае сердечная мышца истончается и теряет способность сокращаться надлежащим образом.

Диагноз

Хотя Вы не видите никаких клинических признаков, Ваш ветеринар уже может обнаружить заболевание на ранних стадиях во время клинического обследования. Шумы в сердце, изменения частоты сердечных сокращений и ритма могут быть ранними симптомами болезни сердца. После обнаружения любого из этих симптомов Ваш ветеринар может порекомендовать дополнительное обследование для проверки диагноза.

  • Электрокардиография
  • Рентгенография
  • УЗИ сердца и эхокардиография
  • Измерение артериального давления
  • Тесты на возможные первичные заболевания (например, определение уровня гормона щитовидной железы)

Наиболее важными симптомами застойной сердечной недостаточности являются:

  • Частое или затрудненное дыхание
  • Слабость или вялость
  • Снижение массы тела и потеря аппетита
  • Измерение артериального давления
  • Тесты на возможные первичные заболевания (например, определение уровня гормона щитовидной железы)

 

 

Пожалуйста, обратитесь к Вашему ветеринарному врачу, если Вы наблюдали один или несколько из этих симптомов у Вашей кошки

Сопутствующие заболевания

Кошки с кардиомиопатией также подвержены риску развития тромбов из-за нарушения кровотока. Эти сгустки образуются в камере сердца и, покинув сердце, застревают в следующей узкой точке сосудистой системы, прерывая кровоток. Это осложнение гипертрофической кардиомиопатии и сопровождается такими симптомами, как холодные лапы, хромота и сильная боль. Это состояние требует неотложной врачебной помощи.

Лечение и контроль заболевания в домашних условиях

После того, как ветеринар диагностирует кардиомиопатию, он предоставит рекомендации по лечению и попросит Вас регулярно проходить обследование. Ваш ветеринар может корректировать протокол лечения после каждого осмотра и может добавлять антитромботические препараты, антигипертензивные или мочегонные препараты, в зависимости от клинического состояния Вашей кошки.

Для отслеживания успешности лечения очень важен подсчет частоты дыхательных движений в покое. Здоровая кошка в состоянии покоя должна иметь частоту дыхательных движений менее 40 вдохов в минуту. Как только частота дыхательных движений возрастет, выполните подсчет повторно. Если частота дыхательных движений все еще превышает 40 вдохов в минуту, обратитесь к ветеринару за дополнительной консультацией.

Кошки с болезнями сердца хуже переносят стресс и тяжелее переносят автомобильные путешествия, жару или посещение клиники. Постарайтесь максимально уменьшить стресс для Вашего питомца.

Если Ваша кошка получает диуретики, она будет пить больше воды и, как следствие, вырабатывать больше мочи. Пожалуйста, убедитесь, что Ваша кошка всегда имеет доступ к питьевой воде, и будьте готовы чаще чистить туалетный лоток.

Хотя излечить кардиомиопатию невозможно, медикаментозное лечение может помочь контролировать клинические симптомы болезней сердца и улучшить качество жизни кошки.

 Читайте также по теме: «Путешествие с кошкой».

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек это наиболее распространенное кардиологическая патология, встречаемая у кошек.

Клинические признаки

Кошка начинает тяжело дышать, иногда с открытым  ртом, отказывается от еды, принимает вынужденную позу , пассивна. Иногда у кошки происходит внезапный паралич тазовых конечностей, что сопровождается острой болью. Это связано с тромбозом крупных сосудов. Такое животное надо срочно доставить в ветеринарную клинику, срочную помощь может оказать любой специалист, чем раньше животное попадет к врачу, тем выше шансы на успех.

Если вы обнаружили описанные выше симптомы у своего питомца, обратитесь в один из наших ветеринарных центров за помощью по телефону +7 499 110 66 86 (круглосуточно).


Кардиомиопатия характеризуется компенсаторной гипертрофией (увеличением массы) миокарда желудочков без каких-либо видимых причин. Иногда сердечная мышца желудочков утолщается неравномерно, но чаще в процесс вовлекается межжелудочковая перегородка (МЖП) и наиболее мощные папиллярные мышцы. Мышечные волокна в сердце расположены определенным способом, что позволяет им сокращается, но после утолщения и уплотнения мышцы направленность этих волокон искажается , что не дает сердцу полноценно расслабляться. Развивается так называемая диастолическая дисфункция. Стенки становятся «жесткими» и сердце не способно растянуться и вместить в себя необходимый объем крови. Из-за этого часто нагрузка передается и левому предсердию, что ведет к его дилатации( растяжению) и может провоцировать застойные явления в легких. Вероятно дезориентация мышечных волокон также может провоцировать развитие аритмий.

Гипертрофим МЖП (М-режим)

Дилатация левого предсердия

Причины заболевания

Полагают, что ГКПМ имеет наследственный характер, правда пока наиболее доказана эта теория в породе мейкун, в европе существуют специальные генетические тесты на определения данного гена, к которым прибегают владельцы, чьи животные участвуют в разведение. Но к сожалению данному заболеванию подвержены кошки любых пород или метисы , чаще оно встречается у :

  • Мейкунов
  • Британской породы, ( в том числе у  вислоухих кошек)
  • Сфинксов

Также замечено, что гораздо чаще болеют коты, а не кошки.

Дилатация левого желудочка

Обычно на прием к кардиологу поступают животные в  стадии декомпенсации, т.е. когда сердце уже не справляется со своей работой.  Владельцу нелегко заместить снижение активности и переносимости  физических нагрузок, слабую  одышку обычно принимают за нормальное поведение. Чаще всего заболевание провоцирует стресс ( поездка на машине, громкие звуки, операции, стычки с собаками и т.д.)

Чтобы избежать таких неприятностей,  лучше обследовать кошку заранее. Особенно это касается животных  вышеуказанных пород, также подобное обследование желательно  проводить котам и кошкам перед  плановыми операциями и всем пожилым пациентам.

Диагностика и лечение

Для исключения гипертрофической кардиомиопатии кошек обычно достаточно осмотра кардиолога и УЗИ сердца (ЭХО), иногда может быть необходима рентген диагностика, для исключения дыхательных заболеваний.

Если болезнь установлена, кошке назначают лечение, прогноз на прямую зависит от выраженности гипертрофии  и клинических признаков.

Статья подготовлена врачами кардиологического отделения «МЕДВЕТ»
© 2013 СВЦ «МЕДВЕТ»

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек: спонтанная модель ГКМП человека у крупных животных

Cardiol Res. 2017 авг; 8(4): 139–142.

Lisa M. Freeman

a Факультет клинических наук, Школа ветеринарной медицины им. Каммингса при Университете Тафтса, 200 Westboro Road, North Grafton, MA, USA

John E. Rush

a Департамент клинических наук , Школа ветеринарной медицины Каммингса при Университете Тафтса, 200 Westboro Road, North Grafton, MA, USA

Джошуа А.Stern

b Факультет медицины и эпидемиологии, Школа ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе, CCAH Room 258, One Shields Avenue, Davis, CA, USA

Gordon S. Huggins

c Департамент медицины, Медицинский центр Тафтса, 800 Вашингтон-стрит, Бостон, Массачусетс 02111, США

Мартин С. Марон

c Департамент медицины, Медицинский центр Тафтса, 800 Вашингтон-стрит, Бостон, Массачусетс 02111, США

a Департамент Клинические науки, Школа ветеринарной медицины Каммингса при Университете Тафтса, 200 Westboro Road, North Grafton, MA, USA

b Департамент медицины и эпидемиологии, Школа ветеринарной медицины, Калифорнийский университет в Дэвисе, CCAH Room 258, One Shields Avenue , Davis, CA, USA

c Департамент медицины, Медицинский центр Tufts, 800 Washington Street, Boston, MA 02111, USA

d Автор, ответственный за переписку: Lisa Fr eeman, Департамент клинических наук, Школа ветеринарной медицины Каммингса при Университете Тафтса, 200 Westboro Road, North Grafton, MA 01536, США.Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 18 июля 2017 г .; Принято 28 июля 2017 г.

Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution Non-Commercial 4.0, которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является распространенным заболеванием домашних кошек, поражающим 10-15% популяции домашних кошек.Сходство с ГКМП человека, быстрое прогрессирование заболевания, а также определенные и легко определяемые конечные точки ГКМП кошек делают ее превосходной естественной моделью, генотипически и фенотипически сходной с ГКМП человека. Кошки мейн-кун и рэгдолл являются особенно ценными моделями ГКМП из-за мутаций миозин-связывающего белка-С и даже более высокой заболеваемости по сравнению с общей популяцией кошек. Кошка преодолевает многие ограничения моделей HCM на грызунах и может обеспечить расширенный перевод информации из in vitro и индуцированных моделей мелких животных в клинические испытания на людях.Врачи и ветеринары, работающие вместе в рамках совместного и междисциплинарного подхода, могут ускорить открытие более эффективных методов лечения этого и других сердечно-сосудистых заболеваний, поражающих людей и ветеринарных пациентов.

Ключевые слова: Гипертрофическая кардиомиопатия, Кошки, Застойная сердечная недостаточность, Природная животная модель, Артериальная тромбоэмболия и ожирение.Показатели распространенности могут быть удивительно схожими у разных видов. Ожирение, например, затрагивает одинаковое количество людей, собак и кошек. Однако из-за селекции для достижения определенных физических или поведенческих черт домашние собаки и кошки могут иметь еще более высокий риск некоторых заболеваний. Например, более чем у 50% собак доберман-пинчеров развивается дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) [1], и почти у 100% кавалер-кинг-чарльз-спаниелей развивается дегенеративная болезнь митрального клапана (ДМКД) [2]. Эти естественные заболевания у домашних животных гораздо более характерны для человека, чем индуцированные модели грызунов, поэтому изучение болезни у домашних животных обеспечивает инновационный и эффективный подход для ускорения трансляционных исследований, которые в конечном итоге могут принести пользу как людям, так и животным.Диагностика и лечение заболеваний домашних животных могут быть почти такими же, как и у людей, с аналогичными диагностическими тестами (например, расширенная визуализация, лабораторные тесты и генетическое тестирование) и лечением (например, лекарствами, методами интервенционной кардиологии и специализированными хирургическими методами). Эти исследования естественно возникающих заболеваний могут проводиться в генетически определенных колониях или посредством клинических испытаний на домашних собаках и кошках. Оба подхода могут стать важной ступенькой между фундаментальными научными исследованиями и клиническими испытаниями на людях, что может уменьшить слишком распространенные ошибки перевода.

Заболевания сердца поражают не только людей

Болезни сердца — одно из наиболее распространенных заболеваний домашних собак и кошек, поражающее 10-15% всех собак и кошек [3, 4]. Наиболее распространенными заболеваниями у собак являются ДМВД и кардиомиопатии (прежде всего ДКМП или аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка), но они также могут поражаться различными врожденными пороками сердца и заболеваниями перикарда. Показатели распространенности еще выше у некоторых пород, с отчетливой породной предрасположенностью к сердечным заболеваниям как у собак, так и у кошек.Например, собаки крупных и гигантских пород, такие как доберман-пинчеры, немецкие доги и ирландские волкодавы, подвержены более высокому риску ДКМП, в то время как собаки мелких и средних пород, такие как кавалер-кинг-чарльз-спаниели, таксы и пудели, предрасположены к этому заболеванию. в ДМВД. Кошки чаще всего страдают от гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) с распространенностью 10-15% в общей популяции домашних кошек [4]. Однако такие породы, как кошка мейн-кун, персидская кошка, рэгдолл и сфинкс, подвержены более высокому риску. Как и у людей, мутации саркомерных белков вовлечены в патогенез кошачьей ГКМП.

Хотя болезни сердца распространены у собак и кошек, атеросклероз практически отсутствует. Это связано, по крайней мере частично, с тем фактом, что эти виды имеют высокие концентрации липопротеинов высокой плотности.

ГКМП: проблемы и решения

В настоящее время известно, что у людей существует > 1500 причинных мутаций, связанных с ГКМП, причем подавляющее большинство идентифицировано в одном из 11 саркомерных генов. Тем не менее, до 30% пациентов с ГКМП не имеют выявленной мутации, и даже среди пациентов с одной и той же генетической мутацией наблюдаются широкие фенотипические различия.Модели HCM на грызунах (например, трансгенные или встречающиеся в природе мутации) полезны при изучении основных механизмов, но имеют много ограничений для трансляционных прорывов. Хотя модели грызунов могут иметь ту же генетическую мутацию, что и ГКМП человека, фенотип обычно отличается от ГКМП человека. Например, у большинства моделей мышей, экспрессирующих мутации миозин-связывающего белка-С (MYBPC), не развивается гипертрофия миокарда, определяющая черта у людей (и кошек) с ГКМП, или общие черты симптомов, клинического течения или ответа на лечение.Таким образом, эти частичные модели могут иметь ограниченную прогностическую ценность при передаче информации людям из-за различий между видами (например, анатомии, скорости метаболизма, продолжительности жизни и реакции на лечение). Эти ограничения могут привести к ошибкам трансляции, когда лекарства, показывающие многообещающие результаты на моделях грызунов, тестируются в клинических испытаниях на людях. Это подчеркивает важность наличия соответствующих доклинических моделей, которые могут заполнить пробел между индуцированными моделями грызунов и клинической медициной человека.

ГКМП возникает спонтанно и часто у домашних кошек, и кошачье заболевание очень похоже на заболевание человека [5, 6].Существует мужская предрасположенность к ГКМП у обоих видов, и клинические признаки схожи, хотя у кошек они встречаются чаще и тяжелее, чем у людей. Наиболее частыми проявлениями у кошек являются внезапная смерть или обмороки, застойная сердечная недостаточность (ЗСН) и артериальная тромбоэмболия (АТЭ). Многие кошки с ГКМП выявляются случайно при аускультации сердечного шума. После постановки диагноза ГКМП большинство кошек в конечном итоге умирают от сердечной недостаточности, внезапной смерти или ATE, в то время как меньшая часть остается субклинической. Те же диагностические тесты, что и у людей (например,g., N-терминальный натрийуретический пептид B-типа, рентгенография, электрокардиография и эхокардиография) используются для диагностики ГКМП у кошек (2), и аналогичные препараты используются для лечения этого заболевания. Наконец, кошачья ГКМП очень похожа на человеческую ГКМП грубо () и гистопатологически [6]. Одно отличие состоит в том, что ГКМП кошек является более тяжелым и быстро прогрессирующим заболеванием, чем у людей, что является преимуществом при изучении исходов. Клинические исследования показали, что медиана времени выживания у кошек с ГКМП колеблется от 92 до 2153 дней, в зависимости от преобладающих клинических признаков изучаемой популяции (т.т. е., бессимптомное течение, ХСН и ОЭТ) [7-9]. Сообщаемое среднее время выживания для кошек с ГКМП и ЗСН, например, колеблется всего от 92 до 563 дней [7-9].

Правосторонняя парастернальная эхокардиограмма с цветовой допплерографией от 7-летней кошки с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Наблюдаются митральная регургитация и обструкция выводного тракта левого желудочка, вторичная по отношению к систолическому движению митрального клапана вперед. У этого пациента имеется значительная левожелудочковая гипертрофия межжелудочковой перегородки и свободной стенки.

Образец макроскопической патологии от 5-летней кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Сердце показано в поперечной плоскости на уровне папиллярных мышц левого желудочка. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка проявляется резким уменьшением размера просвета левого желудочка.

Лечение ГКМП кошек

Лечение ГКМП кошек можно разделить на доклинический и клинический периоды (ЗСН или ТЭЛА). Как и у людей, несмотря на достижения в понимании ГКМП, ни одна доклиническая терапия не продемонстрировала способность замедлять прогрессирование заболевания или уменьшать гипертрофию желудочков у кошек.Наиболее часто используемые методы лечения включают кардиозащитные стратегии, такие как бета-блокада (особенно при наличии обструкции выходного тракта левого желудочка), ингибирование АПФ и антитромбоцитарные препараты. Некоторое обещание новых таргетных методов лечения уже не за горами, так как исследуются саркомерные модулирующие препараты. Модель ГКМП у кошек уже послужила связующим звеном между исследованиями на грызунах и клиническими испытаниями на людях с одним из таких испытаний нового препарата на кошках с ГКМП [10]. Описаны полиморфизмы бета-рецепторов и гена ACE у кошек и их роль в ответе на терапию и прогрессировании ГКМП, что дает еще одну возможность для междисциплинарных исследований.

У кошек с ГКМП и ХСН вышеупомянутые методы лечения расширены за счет включения диуретиков, таких как фуросемид, а иногда и пимобендана, препарата с положительным инотропным и сосудорасширяющим действием. ATE распространена у кошек с HCM, но терапия и прогноз для кошек с ATE ограничены и представляют собой еще одну область будущих исследований.

Генетика кошачьего ГКМП

Две отдельные мутации MYBPC, представляющие собой второй по частоте пораженный человеческий ген, были идентифицированы у двух пород кошек, мейн-кунов и рэгдоллов [11].У кошек мейн-кун, например, мутация MYBPC (A31P) была обнаружена примерно у 22-42% кошек породы мейн-кун, в то время как отдельная мутация MYBPC (R820W) была выявлена ​​у 27% кошек породы рэгдолл [11]. Мутация R820W позже была идентифицирована в семье людей с ГКМП и, таким образом, представляет собой общую генетическую этиологию между кошками и людьми [12]. Но у кошек мейн-кун без мутации A31P также может развиться ГКМП, что подчеркивает наличие неопознанных мутаций. У этих кошек и у большинства кошек с ГКМП генетическая этиология не выявлена.

Мутации у человека могут быть патогенными и непатогенными. И, как и у людей, мутации, выявленные у кошек, имеют неполную пенетрантность. Сообщается, что у кошек мейн-кун с мутацией MYBPC пенетрантность составляет 6-8% у гетерозигот A31P и 58-80% у гомозигот [11]. Однако как у людей, так и у кошек у некоторых пациентов с мутациями наблюдаются минимальные сердечные изменения, в то время как у некоторых с такой же мутацией и даже в одной семье наблюдается тяжелая гипертрофия с выраженными клиническими признаками или внезапной смертью.Это изменчивое отношение генотип-фенотип предполагает, что существуют другие генетические или экологические модификаторы фенотипа.

Взаимодействия питательных веществ и генов (нутригеномика) могут дать ключ к пониманию фенотипической изменчивости ГКМП и возможность для улучшения терапевтических целей и стратегий питания для снижения заболеваемости и смертности. Домашние кошки с ГКМП больше по размеру, с большей вероятностью имеют избыточный вес, имеют более высокие концентрации глюкозы и ИФР-1 и быстрее растут в раннем возрасте по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [13].Это говорит о том, что ранний рост и питание могут влиять на развитие и течение ГКМП у генетически предрасположенных кошек. Изучение роли нутригеномики у людей с ГКМП оправдано.

Возможности для сотрудничества

Вместо того, чтобы подходить к HCM из традиционных бункеров отдельных дисциплин, совместный и междисциплинарный подход может ускорить преобразование исследований в эффективные медицинские инновации для людей с этим заболеванием. Изучение ГКМП у кошек с естественным заболеванием может повысить эффективность и результативность перевода между фундаментальными научными исследованиями и клиническими испытаниями на людях.В то же время открытия у людей могут способствовать прогрессу в лечении кошек с этим заболеванием.

Кошки с ГКМП могут служить хорошей моделью ГКМП человека для изучения новых лекарств, прогрессирования заболевания или развития ЗСН, но они не идеальны для изучения внезапной смерти, поскольку это не является обычным явлением у кошек с ГКМП. Ветеринарные кардиологи могут помочь определить оптимальный дизайн исследования на основе вопроса исследования и интересующих результатов. Некоторые конкретные возможности для сотрудничества или получения дополнительной информации перечислены ниже.1) ГКМП кошек можно изучать в качестве модели ГКМП человека либо как генетически определенных кошек в колонии, либо посредством клинических испытаний на домашних кошках (которые обычно не проверяются на наличие мутаций, если только они не принадлежат к определенным породам, таким как кошка мейн-кун). или рэгдолл). 2) Узнайте о текущих клинических испытаниях на домашних животных. Клинические испытания на животных могут быть короче и дешевле, поскольку собаки и кошки с сердечными заболеваниями часто достигают конечных точек (например, сердечной недостаточности) раньше, чем люди. В настоящее время проводятся многочисленные клинические испытания при различных естественных заболеваниях домашних животных, включая ГКМП.Клинические испытания на домашних животных должны быть одобрены (Комитетом по уходу за животными и их использованию или аналогичным органом), и владельцы домашних животных должны подписать форму информированного согласия, прежде чем добровольно зарегистрировать своих домашних животных, наряду с рядом других гарантий как для владельца животного, так и для питомец. Список некоторых текущих клинических испытаний в Соединенных Штатах можно найти в Реестре клинических испытаний Американской ветеринарной медицинской ассоциации (https://ebusiness.avma.org/aahsd/study_search.aspx) и на веб-сайтах отдельных ветеринарных школ (например, http://vet.tufts.edu/cvmc/clinical-studies/, http://www.vetmed.ucdavis.edu/clinicaltrials/current_trials/index.cfm). 3) Прочтите об опубликованных исследованиях с использованием естественных животных моделей ГКМП и других сердечно-сосудистых заболеваний. Многие ветеринарные исследования проиндексированы в Medline, и к ним можно получить доступ через Pubmed или Ovid. Однако некоторые ветеринарные исследования могут быть проиндексированы только в CAB Abstracts. Поэтому нужно сознательно искать исследования с использованием естественных моделей животных.4) Пригласить ветеринарных кардиологов для проведения сессий на собраниях кардиологов. Взаимодействия могут быть поучительными как с клинической, так и с исследовательской точки зрения. 5) Сотрудничать с ветеринарами и ветеринарными кардиологами в исследованиях. Междисциплинарный подход обеспечивает важные преимущества для оптимального дизайна исследования. Несмотря на большое сходство между ГКМП человека и кошки, между видами существуют важные метаболические, пищевые и анатомические различия, которые важно понимать.6) Обратитесь к ветеринарному кардиологу, чтобы узнать больше. В настоящее время в США насчитывается > 300 сертифицированных ветеринарных кардиологов (и > 500 во всем мире). Кардиологи работают во всех 30 ветеринарных школах США и во многих частных специализированных клиниках по всей стране. Списки сертифицированных ветеринарных кардиологов можно найти в Интернете (http://find.vetspecialists.com).

Поддержка грантов

Поддерживается грантом от премии One Health Alliance в области клинических и трансляционных наук и Национальным центром развития трансляционных наук Национального института здравоохранения, номер премии UL1TR001064.Содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения NIH.

Ссылки

1. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, Keller LJ, Maeurer J. et al. Распространенность дилатационной кардиомиопатии у доберман-пинчеров в различных возрастных группах. J Vet Intern Med. 2010;24(3):533–538. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0479.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Педерсен Х.Д., Лоренцен К.А., Кристенсен Б.О. Эхокардиографический пролапс митрального клапана у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей: эпидемиология и прогностическое значение регургитации.Ветеринар Рек. 1999;144(12):315–320. doi: 10.1136/vr.144.12.315. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Бьюкенен Дж. В. В: Учебник по кардиологии собак и кошек. 2-е изд. Fox PR, Sisson DD, Moise NS, редакторы. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1999. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний; стр. 457–470. [Google Академия]4. Payne JR, Brodbelt DC, Luis Fuentes V. Распространенность кардиомиопатии у 780 внешне здоровых кошек в центрах переселения (исследование CatScan) J Vet Cardiol. 2015; 17 (Прил. 1): S244–257. doi: 10.1016/j.JVC.2015.03.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Киттлсон М.Д., Мерс К.М., Манро М.Дж., Киттлсон Дж.А., Лю С.К., Пион П.Д., Таубин Дж.А. Семейная гипертрофическая кардиомиопатия у кошек мейн-кун: животная модель болезни человека. Тираж. 1999;99(24):3172–3180. doi: 10.1161/01.CIR.99.24.3172. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Фокс пиар. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинические и патологоанатомические корреляты. Дж Вет Кардиол. 2003;5(2):39–45. doi: 10.1016/S1760-2734(06)70051-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7.Atkins CE, Gallo AM, Kurzman ID, Cowen P. Факторы риска, клинические признаки и выживаемость у кошек с клиническим диагнозом идиопатической гипертрофической кардиомиопатии: 74 случая (1985-1989) J Am Vet Med Assoc. 1992;201(4):613–618. [PubMed] [Google Scholar]8. Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK, Brown DJ. Характеристики популяции и выживаемости кошек с гипертрофической кардиомиопатией: 260 случаев (1990-1999 гг.) J Am Vet Med Assoc. 2002;220(2):202–207. doi: 10.2460/javma.2002.220.202. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9.Пейн Дж. Р., Боржеат К., Коннолли Д. Д., Босвуд А., Деннис С., Вагнер Т., Менаут П. и др. Прогностические показатели у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. J Vet Intern Med. 2013;27(6):1427–1436. doi: 10.1111/jvim.12215. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Стерн Дж. А., Маркова С., Уеда Й., Ким Дж. Б., Паско П. Дж., Эванчик М. Дж., Грин Э. М. и другие. Низкомолекулярный ингибитор сократимости саркомеров быстро устраняет обструкцию выходного тракта левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии кошек. ПЛОС Один. 2016;11(12):e0168407.doi: 10.1371/journal.pone.0168407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Kittleson MD, Meurs KM, Harris SP. Генетическая основа гипертрофической кардиомиопатии у кошек и человека. Дж Вет Кардиол. 2015; 17 (Приложение 1): S53–73. doi: 10.1016/j.jvc.2015.03.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Риполл Вера Т., Монсеррат Иглесиас Л., Эрмида Прието М., Ортис М., Родригес Гарсия И., Говеа Каллизо Н., Гомес Наварро К. и другие. Мутация R820W в гене MYBPC3, связанная с гипертрофической кардиомиопатией у кошек, вызывает гипертрофическую кардиомиопатию и отсутствие уплотнения левого желудочка у людей.Int J Кардиол. 2010;145(2):405–407. doi: 10.1016/j.ijcard.2010.04.032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фриман Л.М., Раш Дж.Э., Мерс К.М., Балмер Б.Дж., Каннингем С.М. и другие. Размер тела и метаболические различия у кошек мейн-кун с гипертрофической кардиомиопатией и без нее. J Fel Med Surg. 2013; 15:74–80. doi: 10.1177/1098612X12460847. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Загадка Сфинкса: вовлечение сердечно-сосудистой системы в аутоиммунное ревматическое заболевание

BMC Cardiovasc Disord.2016; 16: 204.

,

, , и

Софи Mavrogeni

Sophie Mavrogeni

Onassis Cardiac Cardiac Surguration Center, 50 Улица Эсперу, 175-61 P. Faliro, Афины Греция

Георгий Markousis-Mavrogolis

Onassis Cardiac Hare, 50 Esperou Street, 175-61 P. Faliro, Афины, Греция

Genovefa Kolovou

Кардиохирургический центр Онассиса, 50 Esperou Street, 175-61 P. Faliro, Афины, Греция

Кардиохирургический центр Онассиса, 50 Esperou Street, 175-61 П.Фалиро, Афины Греция

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 18 июня 2016 г.; Принято 22 октября 2016 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения.Отказ Creative Commons от права на общественное достояние (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Факторы, ведущие к сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) при аутоиммунных ревматических заболеваниях (ОРЗ), включают: ) легочная гипертония.

Кардиология использует различные неинвазивные методы визуализации, такие как электрокардиограмма (ЭКГ) в состоянии покоя/напряжения, эхокардиография, ядерная визуализация и совсем недавно магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы (CMR) для выявления ишемических или воспалительных заболеваний при ОРЗ. ЭКГ с нагрузкой является надежным прогностическим тестом для выявления пациентов с маловероятными или очень вероятными сердечными событиями. Однако это не относится к пациентам со средним риском. При стресс-эхокардиографии диагностической конечной точкой для выявления ишемии миокарда является индукция преходящего ухудшения регионарной функции во время стресса.Он обеспечивает такую ​​же диагностическую и прогностическую точность, как перфузия при радионуклидном стрессе, но с меньшими затратами и без лучевой нагрузки. Стресс-перфузионная сцинтиграфия миокарда (MPS) является неинвазивным методом визуализации для пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца, но имеет важные ограничения, включая лучевую нагрузку, артефакты визуализации и низкое пространственное разрешение, которые препятствуют обнаружению небольших рубцов миокарда, обычно встречающихся при ОРЗ. Выявляя ранние стадии воспаления и дефекты перфузии, МРТ может пролить свет на точную патофизиологическую подоплеку поражений миокарда, даже если основное ОРЗ кажется стабильным.Однако высокая стоимость, отсутствие доступности и опыта ограничивают более широкое распространение.

Будем надеяться, что CMR не постигнет та же участь, что и Эдип, который, несмотря на успешный ответ на загадку Сфинкса, в конце концов пришел к горькому концу; ибо в случае CMR преодоление судьбы, по сути, в наших руках.

Ключевые слова: Ревматические заболевания, Сердечно-сосудистая магнитно-резонансная томография

Фон

В греческой мифологии Сфинкс был монстром с головой женщины, крыльями грифона и телом льва.Сфинкс остановил путников по дороге в город Фивы и задал им загадку. Если они отвечали неправильно, их убивал Сфинкс. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — это сфинкс нашего времени в лечении аутоиммунных ревматических заболеваний (ОРЗ), а загадка, на которую у нас, похоже, тоже нет ответа, — это сложная сердечно-сосудистая патофизиология. Системные проявления ОРЗ привлекают наибольшее внимание лечащих ревматологов, в то время как кардиологи в основном не знают о ССЗ при ОРЗ.Отсутствие диагностических алгоритмов для ранней оценки ОРЗ, когда ССЗ еще молчит, только усугубляет эти проблемы [1]. Кроме того, хотя применение таргетной терапии при ОРЗ привело к снижению смертности от заболеваний, рост заболеваемости ССЗ снижает ожидаемую продолжительность жизни по сравнению с населением в целом [2–7].

Клинические сценарии, приводящие к увеличению ССЗ при ОРЗ, включают:

  1. Атеросклероз и макромикроваскулярная ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это самые частые подозрения на увеличение ССЗ и смертности при ОРЗ [8].Ревматоидный артрит (РА) имеет 1,5-2,0-кратный риск ИБС по сравнению с контрольной группой, даже до постановки диагноза артрита [9-11]. Традиционная оценка риска обычно недооценивает риск ССЗ при ОРЗ [12, 13]. Кроме того, воспаление и аутоиммунитет, основные характеристики ОРЗ, способствуют развитию атеросклероза [14, 15]. РА, спондилоартропатии, системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС) и системные васкулиты связаны с ускоренным развитием атеросклероза [16–20, 38].Примечательно, что риск ИБС при РА аналогичен риску сахарного диабета, а связанные с ним атеросклеротические бляшки более подвержены нестабильности и разрыву, с более высокой частотой повторных инфарктов и худшим прогнозом [21–23].

    Хотя СКВ проявляется меньшей «воспалительной реакцией» по сравнению с РА и/или спондилоартропатиями, для нее характерна более высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз при СКВ связан с пожилым возрастом при постановке диагноза и большей продолжительностью заболевания, что подтверждает гипотезу о том, что хроническое воздействие СКВ на иммунную дисрегуляцию способствует сердечно-сосудистым заболеваниям [24].Раннее поражение как макро-, так и микроциркуляторного русла возникает до или вскоре после постановки диагноза СКВ [25, 26]. Макро- или микроваскулярная ИБС также распространена при СКВ: у 54 % пациентов наблюдаются некальцинированные коронарные бляшки и нарушенный коронарный резерв, даже у пациентов с кажущимися нормальными коронарными артериями [27, 28]. Эти данные хорошо коррелируют с активностью и продолжительностью заболевания [27, 29–33]. Наконец, уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) снижается при СКВ, в то время как уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), провоспалительных ЛПВП и триглицеридов повышаются [34, 35].Таким образом, раннее лечение иммунной дисрегуляции необходимо для предотвращения ИБС.

  2. Воспаление перикарда, миокарда и сосудов. Воспалительные заболевания сердца, несмотря на то, что они считаются редким осложнением ОРЗ, могут вносить значительный вклад в увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Типичное проявление миоперикардита чаще встречается при СКВ, но также имеет заметное влияние на заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями при других ОРЗ, таких как РА, смешанные коллагенозы, системный склероз, васкулит, саркоидоз и воспалительные миопатии [35].Явные клинические проявления миоперикардита обычно обнаруживаются только у меньшинства пациентов с СКВ. Однако у большинства пациентов с ОРЗ миоперикардит остается бессимптомным, что приводит к задержкам в диагностике, что, в свою очередь, может привести к развитию сердечной недостаточности (СН) и аритмий [36].

    Кроме того, воспаление стенок крупных, средних и мелких кровеносных сосудов вследствие первичного или вторичного ОРЗ может привести к инсульту, инфаркту миокарда, нарушениям зрения, хромоте конечностей/челюстей и язвам пальцев [37].Миокардиальный васкулит часто встречается при васкулите средних/мелких сосудов и при АФС; это может вызвать ишемию миокарда из-за вовлечения эпикардиальных коронарных артерий или мелких интрамуральных сердечных сосудов, что в конечном итоге приводит к поражению левого желудочка (ЛЖ) [38, 39].

  3. Болезни сердечных клапанов (HVD). ИБС является наиболее частым заболеванием сердца при АФС с распространенностью 30 %. Диагноз основывается на наличии клапанного утолщения или вегетации (в основном митрального и аортального), как описано Либманом и Саксом для пациентов с СКВ [40].Сосуществование антифосфолипидных антител (аФЛ) с СКВ сопряжено с 3-кратным увеличением риска ИБС и подтверждает, что участие этих антител в патофизиологическом механизме приводит к тромбозу клапана, вторичному по отношению к гиперкоагуляции [41]. При РА также было выявлено прогрессирующее заболевание клапанов [42, 43]. Трансторакальная и/или чреспищеводная эхокардиография (ТТЭ и ТЭЭ соответственно) в настоящее время являются краеугольным камнем ранней и точной диагностики [41].

  4. Сердечная недостаточность (СН).СН при ОРЗ может быть вызвана ишемической или неишемической болезнью сердца и способствует повышению смертности [44]. При РА распространенность СН в 2 раза выше, чем в общей популяции, и остается повышенной после поправки на классические факторы риска ССЗ и ишемическую болезнь сердца [45, 46]. СН также наблюдается при СКВ, воспалительных миопатиях, системной склерозе, анкилозирующем спондилоартрите и васкулите как конечная точка воспаления миокарда [47–50].

    Фиброзная кардиомиопатия, широко распространенная при системной склерозе, васкулите, миозите и саркоидозе, также может приводить к нарушению функции ЛЖ [51].Однако систолическая функция ЛЖ остается нормальной до поздних стадий заболевания, и только методы визуализации, такие как тканевая допплерография и сердечно-сосудистый магнитный резонанс (CMR), могут идентифицировать эти поражения на доклинической стадии [52, 53].

  5. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ). ЛАГ поражает 0,5–15 % ОРЗ и имеет худший прогноз по сравнению с идиопатической ЛАГ. Это наиболее часто встречается при системном склерозе и является причиной 30 % смертей, связанных с заболеванием [54]. Микроангиопатия и хроническая гипоксемия, вторичная по отношению к интерстициальному фиброзу легких, являются основными причинами ЛАГ при ССД [55].Дисфункция ЛЖ и тромбоэмболическая болезнь являются дополнительными причинами ЛАГ при ОРЗ и связаны с АФС и первичным синдромом Шегрена соответственно [56, 57]. Несмотря на использование новых методов визуализации, более 50 % ЛАГ при ОРЗ пропускаются и диагностируются только на поздних стадиях заболевания [58]. Схематическое выражение различных клинических сценариев ССЗ при ОРЗ представлено в табл.

    Таблица 1

    Клинические сценарии CVD в ARD

    Клинические сценарии Коронарные артерии MICRO-сосудистые заболевания Micro-сосудисты / перикардиты / Vasculitis Pah HF Болезнь клапана
    Типичная боль в груди ++++ ++ +++ + + +
    +
    Atypical Counce +++++ ++ ++++
    + ++ ++ +++ +++ ++++
    Arrhhythmia ++ ++ +++ ++ 9020 7 ++++ ++++

Сердечно-сосудистая диагностика в эпоху мультимодальной визуализации ядерные методы и совсем недавно МРТ для выявления ишемического или воспалительного заболевания при ОРЗ.ЭКГ с нагрузкой (ExECG) является надежным прогностическим тестом для выявления пациентов, у которых очень маловероятно или очень вероятно возникновение сердечных событий. Однако это не относится к пациентам со средним риском или пациентам с васкулитом мелких сосудов, которые могут быть пропущены как при рутинной неинвазивной, так и при инвазивной оценке [59]. ЭКГ может указывать на миокардит, и существует связь между трансмуральным отеком миокарда ЛЖ, выявляемым с помощью МРТ, и инверсией зубца Т при клиническом подозрении на острый миокардит.Однако это является выражением обратимого отека миокарда в острой фазе заболевания и не может использоваться в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ при последующем наблюдении [60].

Эхокардиография является краеугольным камнем метода визуализации для оценки морфологии сердца в повседневной практике. Добавление новых методов, таких как эхокардиография с отслеживанием спеклов и, в частности, продольная деформация, успешно использовалось для оценки субклинической дисфункции ЛЖ и мониторинга эффектов анакинры, антагониста рецептора интерлейкина-1, при лечении функции ЛЖ при ОРЗ. пациентов, особенно при сопутствующей ИБС [61–64].

Стресс-эхокардиография определяется как сочетание двухмерной эхокардиографии с физическим или фармакологическим стрессом. Диагностической конечной точкой для выявления ишемии миокарда является индукция преходящего ухудшения регионарной функции во время стресса. Он имеет такую ​​же диагностическую и прогностическую точность, как и перфузионные стресс-тесты с радионуклидной нагрузкой, но при более низкой стоимости, без воздействия на окружающую среду и без биологической опасности для пациентов и врачей. Кроме того, оценка резерва коронарного кровотока с помощью допплерэхокардиографии может выявить микрососудистые заболевания при ОРЗ [65], а также субклиническую ишемическую болезнь сердца [66].Несмотря на то, что это операторозависимый метод, который не может дать характеристику ткани, эхокардиография является наиболее экономически эффективным подходом для неинвазивного исключения и/или оценки возможности ИБС [67].

Стресс-перфузионная сцинтиграфия миокарда (MPS) — это неинвазивный метод визуализации, используемый у пациентов с подозрением на ИБС, обычно встречающийся при РА и СКВ [68]. Однако МПС имеет серьезные ограничения, включая лучевую нагрузку, артефакты визуализации и низкое пространственное разрешение, которые не позволяют обнаружить субэндокардиальную ишемию и небольшие рубцы, наблюдаемые при ОРЗ [69].Исследование CE-MARC в настоящее время поддерживает более широкое внедрение CMR для оценки ИБС из-за опасений относительно рисков канцерогенеза, связанных с медицинским использованием ионизирующего излучения [70]. В исследовании, сравнивающем однофотонную эмиссионную томографию (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и CMR, все методы показали высокую чувствительность с широким диапазоном специфичности, наблюдаемым в CMR [71].

Выводы

Чтобы соотнести греческую мифологию с более современными терминами, CMR теперь занимает место Эдипа в нашей парадигме.Как и его «предшественник», МРТ способна успешно ответить на загадку сердечно-сосудистых заболеваний при ОРЗ, расширяя наши диагностические возможности и выявляя сердечную патологию до того, как произойдут какие-либо изменения систолического или диастолического показателей [1]. Кроме того, путем выявления ранних стадий воспаления и дефектов перфузии МРТ может пролить свет на точную патофизиологическую подоплеку поражений миокарда, даже если основное ОРЗ кажется стабильным. Он также обеспечивает дополнительную ценность оценки состояния миокарда независимо от системных воспалительных процессов, что приводит к индивидуализации кардиологического лечения независимо от статуса ОРЗ [1].Наконец, стресс-перфузионная МРТ позволяет выявлять микроваскулярные заболевания на ранних стадиях, часто встречающиеся при ОРЗ, которые обычно упускают из виду методы ядерной визуализации из-за их низкого пространственного разрешения [69].

К сожалению, недостаток доступности и опыта, недостаточное сотрудничество между кардиологами и радиологами, незнание ревматологами преимуществ МРТ при ОРЗ и значительные сопутствующие расходы, особенно когда добавляется стресс-исследование, являются серьезными препятствиями, мешающими более широкому внедрению МРТ в Мониторинг АРД.Будем надеяться, что этот превосходный диагностический инструмент не постигнет та же участь, что и Эдип, который, несмотря на успешный ответ на загадку Сфинкса, в конце концов пришел к горькому концу; ибо в случае CMR преодоление судьбы, по сути, в наших руках.

Благодарности

Неприменимо.

Наличие данных и материалов

Не применимо.

Вклад авторов

Все авторы внесли равный вклад в создание данной рукописи.Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Информация об авторах

Неприменимо.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Согласие на публикацию

Не применимо.

Одобрение этики и согласие на участие

Неприменимо.

Ссылки

1. Маврогени С.И., Китас Г.Д., Димитрулас Т., Сфикакис П.П., Сео П., Габриэль С., Патель А.Р., Гаргани Л., Бомбардьери С., Матуччи-Череник М., Ломбарди М., Пепе А., Алетрас А.Х., Колову Г., Мишальский Т., Ван Риэль П., Семб А., Гонсалес-Гей М.А., Дессейн П., Карпузас Г., Пунтманн В., Нагель Э., Братис К., Карабела Г., Ставропулос Э., Кацифис Г., Куцогеоргопулу Л., ван Россум А., Радемакерс Ф., Похост Г, Лима Дж.А.Сердечно-сосудистый магнитный резонанс в ревматологии: Современное состояние и рекомендации по применению. Int J Кардиол. 2016; 217:135–48. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.04.158. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Авина-Зубиета Дж. А., Чой Х. К., Садацафави М., Этминан М., Эсдейл Дж. М., Лакайл Д. Риск сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ревматоидным артритом: метаанализ обсервационных исследований. Ревмирующий артрит. 2008; 59:1690–7. doi: 10.1002/art.24092. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Шерер Ю., Шенфельд Ю.Механизмы заболевания: атеросклероз при аутоиммунных заболеваниях. Nat Clin Pract Rheumatol. 2006; 2: 99–106. doi: 10.1038/ncprheum0092. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Китас ГД, Габриэль СЭ. Сердечно-сосудистые заболевания при ревматоидном артрите: современное состояние и перспективы. Энн Реум Дис. 2011;70:8–14. doi: 10.1136/ard.2010.142133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Холлан И., Мерони П.Л., Ахерн Дж.М., Коэн Терварт Дж.В., Карран С., Гудиер К.С., Хестад К.А., Кахалех Б., Риджио М., Шилдс К., Васко М.С.Сердечно-сосудистые заболевания при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Аутоиммун Рев. 2013;12(10):1004–15. doi: 10.1016/j.autrev.2013.03.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Björnådal L, Yin L, Granath F, Klareskog L, Ekbom A. Сердечно-сосудистые заболевания представляют опасность, несмотря на улучшенный прогноз у пациентов с системной красной волчанкой: результаты шведского популяционного исследования 1964-95 гг. J Ревматол. 2004;31(4):713–9. [PubMed] [Google Scholar]7. Симмонс Д.П., Габриэль С.Э. Эпидемиология ССЗ при ревматических заболеваниях с акцентом на РА и СКВ.Нат Рев Ревматол. 2011;7(7):399–408. doi: 10.1038/nrrheum.2011.75. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Tanasescu C, Jurcut C, Jurcut R, Ginghina C. Сосудистое заболевание при ревматоидном артрите: от субклинических поражений до сердечно-сосудистого риска. Европейский J Стажер Мед. 2009; 20: 348–54. doi: 10.1016/j.ejim.2008.09.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Марадит-Кремерс Х., Никола П.Дж., Кроусон К.С., Боллман К.В., Габриэль С.Э. Сердечно-сосудистая смерть при ревматоидном артрите: популяционное исследование. Ревмирующий артрит.2005; 14: 722–732. doi: 10.1002/art.20878. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Соломон Д.Х., Гудсон Н.Дж., Кац Дж.Н. и др. Закономерности сердечно-сосудистого риска при ревматоидном артрите. Энн Реум Дис. 2006; 65: 1608–12. doi: 10.1136/ard.2005.050377. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Чанг С.П., Джайлз Дж.Т., Петри М., Шкло М., Пост В., Блюменталь Р.С., Гелбер А.С., Оуян П., Дженни Н.С., Батон Дж.М. Распространенность традиционных модифицируемых сердечно-сосудистых факторов риска у пациентов с ревматоидным артритом: сравнение с контрольными субъектами из многоэтнического исследования атеросклероза.Семин Артрит Реум. 2012;41(4):535–44. doi: 10.1016/j.semarthrit.2011.07.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Эсдейл Дж.М., Абрахамович М., Гродзицкий Т., Ли И., Панаритис С., Дю Берже Р., Кот Р., Гровер С.А., Фортин П.Р., Кларк А.Е., Сенекал Дж.Л. Традиционные фремингемские факторы риска не в полной мере учитывают ускоренный атеросклероз при системной красной волчанке. Ревмирующий артрит. 2001;44(10):2331–7. doi: 10.1002/1529-0131(200110)44:10<2331::AID-ART395>3.0.CO;2-I. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Arts EE, Popa C, Den Broeder AA, Semb AG, Toms T, Kitas GD, van Riel PL, Fransen J. Эффективность четырех текущих алгоритмов риска при прогнозировании сердечно-сосудистых событий у пациентов с ранним ревматоидным артритом. Энн Реум Дис. 2014. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204024 [PubMed]14. Abou-Raya A, Abou-Raya S. Воспаление: основная связь между аутоиммунными заболеваниями и атеросклерозом. Аутоиммун Рев. 2006; 5:331-7. doi: 10.1016/j.autrev.2005.12.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Либби П. Роль воспаления при атеросклерозе, связанном с ревматоидным артритом.Am J Med. 2008; 121 (10 Приложение 1): S21–31. doi: 10.1016/j.amjmed.2008.06.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Санду А., Вельдхуйзен ван Зантен Дж. Дж., Метсиос Г. С., Кэрролл Д., Китас Г. Д. Сосудистая функция и морфология при ревматоидном артрите: систематический обзор. Ревматология (Оксфорд) 2011;50(11):2125–39. doi: 10.1093/ревматология/ker275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Азеведо В.Ф., Пекуа-Фильо Р. Атеросклероз и эндотелиальная дисфункция у больных анкилозирующим спондилоартритом. Ревматол Интерн.2010;30:1411–6. doi: 10.1007/s00296-010-1416-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Кимхи О., Каспи Д., Борнштейн Н.М., Махаршак Н., Гур А., Арбель Й., Команештер Д., Паран Д., Виглер И., Левартовский Д., Берлинер С., Элькаям О. Распространенность и факторы риска атеросклероза у пациентов с псориатическим артритом. Семин Артрит Реум. 2007;36(4):203–9. doi: 10.1016/j.semarthrit.2006.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Шенфельд С.Р., Кастури С., Костенбадер К.Х. Эпидемиология атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у больных СКВ: систематический обзор.Семин Артрит Реум. 2013;43(1):77–95. doi: 10.1016/j.semarthrit.2012.12.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Джокович А., Стоянович Л., Станисавлевич Н., Бисенич В., Радованович С., Солдатович И., Симич Д.В. Ускоряет ли наличие вторичного антифосфолипидного синдрома у больных системной красной волчанкой изменения толщины интима-медиа сонных артерий? Ревматол Интерн. 2014;34(3):321-7. [В паблике] 21. Коэн Терверт Дж. В. Сердечно-сосудистые заболевания вследствие ускоренного атеросклероза при системных васкулитах.Best Pract Res Clin Rheumatol. 2013;27:33–44. doi: 10.1016/j.berh.2012.12.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Нурмохамед М.Т., Китас Г. Сердечно-сосудистый риск при ревматоидном артрите и диабете: как он сравнивается и когда он начинается? Энн Реум Дис. 2011;70(6):881–3. doi: 10.1136/ard.2010.145839. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Обри М.С., Марадит-Кремерс Х., Рейнальда М.С., Кроусон К.С., Эдвардс В.Д., Габриэль С.Э. Различия в атеросклеротической ишемической болезни сердца между субъектами с ревматоидным артритом и без него.J Ревматол. 2007; 34: 937–42. [PubMed] [Google Scholar] 24. Каленберг Дж. М., Каплан М. Дж. Механизмы преждевременного атеросклероза при ревматоидном артрите и волчанке. Анну Рев Мед. 2013;64:249–63. doi: 10.1146/annurev-med-060911-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Роман М.Дж., Кроу М.К., Локшин М.Д., Деверо Р.Б., Пэджет С.А., Саммаритано Л., Левин Д.М., Дэвис А., Сэлмон Дж.Е. Скорость и детерминанты прогрессирования атеросклероза при системной красной волчанке. Ревмирующий артрит. 2007;56:3412–3419.doi: 10.1002/art.22924. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Раджагопалан С., Сомерс Э.К., Брук Р.Д., Керер С., Пфеннингер Д., Льюис Э., Чакрабарти А., Ричардсон Б.К., Шелден Э., МакКьюн В.Дж., Каплан М.Дж. Апоптоз эндотелиальных клеток при системной красной волчанке: общий путь аномальной сосудистой функции и склонности к тромбозу. Кровь. 2004; 103:3677–3683. doi: 10.1182/blood-2003-09-3198. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Ресио-Майораль А., Мейсон Дж. К., Каски Дж. К., Рубенс М. Б., Харари О. А., Камичи П. Г.Хроническое воспаление и коронарная микрососудистая дисфункция у пациентов без факторов риска ишемической болезни сердца. Европейское сердце Дж. 2009; 30: 1837–1843. doi: 10.1093/eurheartj/ehp205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Ишимори М.Л., Мартин Р., Берман Д.С., Гойхман П., Шоу Л.Дж., Шуфельт С., Сломка П.Дж., Томсон Л.Е., Шапира Дж., Ян И., Уоллес Д.Дж., Вейсман М.Х., Байри Мерц К.Н. Ишемия миокарда при отсутствии обструктивного поражения коронарных артерий при системной красной волчанке. JACC Cardiovasc Imaging.2011;4(1):27–33. doi: 10.1016/j.jcmg.2010.09.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Эль-Магадми М., Бодилл Х., Ахмад Ю., Даррингтон П.Н., Макнесс М., Уокер М., Бернштейн Р.М., Брюс И.Н. Системная красная волчанка: независимый фактор риска эндотелиальной дисфункции у женщин. Тираж. 2004; 110:399–404. doi: 10.1161/01.CIR.0000136807.78534.50. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Ролдан С., Джосон Дж., Шаррар Дж., Куоллс С., Сиббитт В. Преждевременный атеросклероз аорты при системной красной волчанке: контролируемое чреспищеводное эхокардиографическое исследование.J Ревматол. 2010; 37:71–78. doi: 10.3899/jrheum.0
. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]31. Манци С., Зельцер Ф., Саттон-Тиррелл К., Фитцджеральд С.Г., Рейри Дж.Е., Трейси Р.П., Куллер Л.Х. Распространенность и факторы риска каротидной бляшки у женщин с системной красной волчанкой. Ревмирующий артрит. 1999;42:51–60. doi: 10.1002/1529-0131(199901)42:1
<51::AID-ANR7>3.0.CO;2-D. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Киани А.Н., Фогель-Клауссен Дж., Магдер Л.С., Петри М. Некальцифицированная коронарная бляшка при системной красной волчанке.J Ревматол. 2010; 37: 579–584. doi: 10.3899/jrheum.0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Пьеретти Дж., Роман М.Дж., Деверо Р.Б., Локшин М.Д., Кроу М.К., Пэджет С.А., Шварц Д.Е., Саммаритано Л., Левин Д.М., Салмон Д.Е. Системная красная волчанка предсказывает увеличение массы левого желудочка. Тираж. 2007; 116: 419–426. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.673319. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Borba EF, Bonf E, Vinagre CG, Ramires JA, Maranho RC. Метаболизм хиломикронов заметно изменяется при системной красной волчанке.Ревмирующий артрит. 2000;43:1033–1040. doi: 10.1002/1529-0131(200005)43:5<1033::AID-ANR11>3.0.CO;2-B. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. МакМахон М., Гроссман Дж., Скэггс Б., Фитцджеральд Дж., Саакян Л., Рагавендра Н., Чарльз-Шуман С., Уотсон К., Вонг В.К., Фолькманн Э., Чен В., Горн А., Карпузас Г., Вейсман М., Уоллес Д.Дж., Хан Б.Х. Дисфункциональные провоспалительные липопротеины высокой плотности повышают риск атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. Ревмирующий артрит. 2009;60:2428–2437.doi: 10.1002/art.24677. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Маврогени С., Димитрулас Т., Китас Г.Д. Мультимодальная визуализация и новая роль сердечного магнитного резонанса при аутоиммунном миокардите. Аутоиммун Рев. 2012;12(2):305–12. doi: 10.1016/j.autrev.2012.05.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Маврогени С., Спаргиас С., Братис С., Колову Г., Маркусис В., Пападопулу Э. и др. Миокардит как провоцирующий фактор сердечной недостаточности: оценка и последующее наблюдение в течение 1 года с использованием кардиоваскулярного магнитного резонанса и эндомиокардиальной биопсии.Сердечная недостаточность Eur J. 2011;13:830–7. doi: 10.1093/eurjhf/hfr052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Маки С.Л., Дасгупта Б. Синдромы васкулита: Работа с повышенным сосудистым риском и смертностью при ГКА. Нат Рев Ревматол. 2014. doi:10.1038/nrrheum.2014.38 [PubMed]39. Маврогени С., Сфикакис П.П., Джалафос Э., Карабела Г., Ставропулос Э., Сфендураки Э., Панопулос С., Колову Г., Китас Г.Д. Диффузный субэндокардиальный васкулит. Новая сущность, идентифицированная сердечно-сосудистым магнитным резонансом, и ее клинические последствия.Int J Кардиол. 2013;168(3):2971–2. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.04.116. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Амиго МС. Что мы знаем о поражении клапанов сердца при антифосфолипидном синдроме (АФС)? волчанка. 2014;23(12):1259–61. doi: 10.1177/0961203314534307. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Sharma J, Lasic Z, Bornstein A, Cooper R, Chen J. Эндокардит Либмана-Сакса как первое проявление системной красной волчанки у подростка, с обзором литературы. Кардиол Янг.2013;23(1):1–6. doi: 10.1017/S1047951112001023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Tarkin JM, Hadjiloizou N, Savage HO, Prasad SK, Sheppard MN, Moat NE, Kaddoura S. Тяжелая сердечная недостаточность из-за быстро прогрессирующей вальвулопатии, связанной с ревматоидным артритом. Cardiovasc J Afr. 2012;23(7):e1–3. doi: 10.5830/CVJA-2012-012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43. Азиз С., Сохаил М., Мерфи Г. Острая аортальная регургитация из-за некротизирующего гранулематозного воспаления аортального клапана у пациента с ревматоидным артритом.Тираж. 2012;126(8):e106–7. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.083071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Гонсалес А., Марадит Кремерс Х., Кроусон К.С., Никола П.Дж., Дэвис Дж.М., 3-й, Терно Т.М., Роджер В.Л., Габриэль С.Е. Увеличение разрыва в смертности между больными ревматоидным артритом и населением в целом. Ревмирующий артрит. 2007;56(11):3583–7. doi: 10.1002/art.22979. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Райт К., Кроусон К.С., Габриэль С.Е. Сердечно-сосудистые сопутствующие заболевания при ревматических заболеваниях: в центре внимания сердечная недостаточность.Клиника сердечной недостаточности. 2014;10(2):339–352. doi: 10.1016/j.hfc.2013.10.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Никола П.Дж., Марадит-Кремерс Х., Роджер В.Л., Якобсен С.Дж., Кроусон К.С., Боллман К.В., Габриэль С.Е. Риск застойной сердечной недостаточности при ревматоидном артрите: популяционное исследование за 46 лет. Ревмирующий артрит. 2005;52(2):412–20. doi: 10.1002/art.20855. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Alpaslan M, Onrat E, Evcik D. Допплер-эхокардиографическая оценка функции желудочков у пациентов с ревматоидным артритом.Клин Ревматол. 2003;22(2):84–88. doi: 10.1007/s10067-002-0677-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Dimitroulas T, Giannakoulas G, Papadopoulou K, Sfetsios T, Karvounis H, Dimitroula H, Parcharidou D, Koliakos G, Garyfallos A, Styliadis I, Settas L. Объем левого предсердия и N-терминальный натрийуретический пептид про-B типа связаны с повышенным давление в легочной артерии у больных системной склеродермией. Клин Ревматол. 2010;29(9):957–64. doi: 10.1007/s10067-010-1494-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49.Басс С.Дж., Вольф Д., Коросоглу Г. и др. Миокардиальная дисфункция левого желудочка у пациентов с системной красной волчанкой: новое понимание тканевой допплерографии и визуализации деформации. J Ревматол. 2010;37(1):79–86. doi: 10.3899/jrheum.0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Санду А., Протогероу А.Д., Ходсон Дж., Смит Дж.П., Зампели Э., Сфикакис П.П., Китас Г.Д. Роль воспаления, факторов риска вегетативной нервной системы и классических сердечно-сосудистых заболеваний на коэффициент субэндокардиальной жизнеспособности у пациентов с РА: поперечное и продольное исследование.Артрит Res Ther. 2012;14(6):R258. doi: 10.1186/ar4103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Димитрулас Т., Яннакулас Г., Карвунис Х., Гарифаллос А., Сеттас Л., Китас Г.Д. Цели лечения микро- и макрососудов при склеродермической болезни сердца. Курр Фарм Дез. 2014;20(4):536–44. doi: 10.2174/138161281131999

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Mavrogeni S, Bratis K, van Wijk K, Stavropoulos E, Hautemann D, Reiber JH, Kolovou G. Перфузионно-фиброзный паттерн миокарда при системном склерозе, оцененный магнитным резонансом сердца.Int J Кардиол. 2012;159(3):e56–8. doi: 10.1016/j.ijcard.2011.12.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Димитрулас Т., Яннакулас Г., Пападопулу К., Карвунис Х., Димитрула Х., Колиакос Г. и др. Раннее выявление поражения сердца при системной склеродермии, оцениваемое с помощью тканевой допплер-эхокардиографии: связь с нейрогормональной активацией и эндотелиальной дисфункцией. J Ревматол. 2010;37:993–9. doi: 10.3899/jrheum.0

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Димитрулас Т., Яннакулас Г., Карвунис Х., Сеттас Л., Китас Г.Д.Легочная гипертензия, связанная с системным склерозом: уникальные характеристики и будущие цели лечения. Курр Фарм Дез. 2012;18(11):1457–64. doi: 10.2174/138161212799504704. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Pardos-Gea J, Avegliano G, Evangelista A, Vilardell M, Ordi-Ros J. Сердечные проявления, отличные от вальвулопатии при антифосфолипидном синдроме: длительное эхокардиографическое исследование. Int J Rheum Dis. 2013;18(1):76-83. [Пубмед] 57. Кобак С., Калкан С., Кирилмаз Б., Орман М., Эркан Э. Легочная артериальная гипертензия у пациентов с первичным синдромом Шегрена.Аутоиммунный дис. 2014;2014:710401. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Чаттерджи С. Легочная гипертензия при системной склеродермии. Семин Артрит Реум. 2011;41:19–37. doi: 10.1016/j.semarthrit.2010.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Гиббонс Р. Дж., Балади Дж. Дж., Бизли Дж. В. и др. Рекомендации ACC/AHA по нагрузочным тестам. J Am Coll Кардиол. 1997; 30: 260–311. doi: 10.1016/S0735-1097(97)00150-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Де Лаццари М., Зорци А., Баритуссио А., Сицилиано М., Мильоре Ф., Сусана А., Джорджи Б., Лаконьята К., Иличето С., Пераццоло Марра М., Коррадо Д.Взаимосвязь между инверсией зубца Т и трансмуральным отеком миокарда по данным магнитно-резонансной томографии сердца у пациентов с клинически подозреваемым острым миокардитом: клинические и прогностические последствия. J Электрокардиол. 2016;S0022-0736(16):30016–4. [PubMed] [Google Scholar]61. Ikonomidis I, Tzortzis S, Andreadou I, Paraskevaidis I, Katseli C, Katsimbri P, Pavlidis G, Parissis J, Kremastinos D, Anastasiou-Nana M, Lekakis J. Повышенное влияние ингибирования интерлейкина-1 на сосудистую функцию, деформацию миокарда и скручивание у пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующим ревматоидным артритом.Циркулярная кардиоваскулярная визуализация. 2014;7(4):619–28. doi: 10.1161/ОБЪЕМНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ.113.001193. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Ikonomidis I, Tzortzis S, Lekakis J, Paraskevaidis I, Dasou P, Parissis J, Nikolaou M, Markantonis SL, Katsimbri P, Skarantavos G, Andreadou I, Anastasiou-Nana M. Ассоциация растворимых апоптотических маркеров с нарушением деформации левого желудочка у пациентов с ревматоидным артритом. Эффекты ингибирования активности интерлейкина-1 анакинрой. Тромб Хемост. 2011;106(5):959–67.doi: 10.1160/Th21-02-0117. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Икономидис И., Цорцис С., Лекакис Дж., Параскеваидис И., Андреау И., Николау М., Капланоглу Т., Кацимбри П., Скарантавос Г., Соукакос П., Кремастинос Д.Т. Снижение активности интерлейкина-1 с помощью анакинры улучшает деформацию миокарда при ревматоидном артрите. Сердце. 2009; 95 (18): 1502–1507. doi: 10.1136/hrt.2009.168971. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Икономидис И., Лекакис Дж. П., Николау М., Параскеваидис И., Андреаду И., Капланоглу Т., Катсимбри П., Скарантавос Г., Соукакос П. Н., Кремастинос Д. Т.Ингибирование интерлейкина-1 анакинрой улучшает функцию сосудов и левого желудочка у пациентов с ревматоидным артритом. Тираж. 2008;117(20):2662–9. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.731877. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Какута К., Дохи К., Сато Ю., Яманака Т., Кавамура М., Огура Т., Накамори С., Фуджимото Н., Фуджи Э., Ямада Н., Ито М. Хронические воспалительные заболевания являются независимым фактором риска снижения резерва скорости коронарного кровотока, не связанным с процессы отложения кальция в коронарных артериях.J Am Soc Эхокардиогр. 2016;29(2):173–80. doi: 10.1016/j.echo.2015.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Хирата К., Кадирвелу А., Кинджо М., Шакка Р., Сугиока К., Оцука Р., Чой А., Чоу С.К., Йошияма М., Йошикава Дж., Хомма С., Ланг К.С. Изменение коронарной вазомоторной функции у молодых пациентов с системной красной волчанкой. Ревмирующий артрит. 2007; 56 (6): 1904–9. doi: 10.1002/арт.22702. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, Kasprzak J, Lancellotti P, Poldermans D, Voigt JU, Zamorano JL, Консенсус экспертов Европейской ассоциации эхокардиографии по стресс-эхокардиографии: Европейская ассоциация эхокардиографии (EAE) (зарегистрированное отделение ESC) Eur J Эхокардиогр.2008;9(4):415–37. doi: 10.1093/ejechocard/jen175. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Фаччини А., Каски Ю.С., Камичи П.Г. Коронарная микрососудистая дисфункция при хронических воспалительных ревматоидных заболеваниях. Европейское сердце J. 2016; 37 (23): 1799–806. doi: 10.1093/eurheartj/ehw018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Хахамович Р., Берман Д.С., Киат Х., Коэн И., Кабико Дж.А., Фридман Дж., Даймонд Г.А. ОФЭКТ с перфузией миокарда с нагрузкой у пациентов без ишемической болезни сердца. Тираж. 1996; 93: 905–914.doi: 10.1161/01.CIR.93.5.905. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Greenwood JP, Motwani M, Maredia N, Brown JM, Everett CC, Nixon J, Bijsterveld P, Dickinson CJ, Ball SG, Plein S. Сравнение сердечно-сосудистой магнитно-резонансной и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у женщин с подозрением на ишемическую болезнь сердца от испытание ce-marc. Тираж. 2014;129(10):1129–38. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Яарсма К., Лейнер Т., Беккерс С.К., Крайнс Х.Дж., Вильдбергер Д.Е., Нагель Э., Нелеманс П.Дж., Шалла С.Диагностическая эффективность неинвазивной визуализации перфузии миокарда с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии сердца и позитронно-эмиссионной томографии для выявления обструктивной болезни коронарных артерий: метаанализ. J Am Coll Кардиол. 2012;59(19):1719–28. doi: 10.1016/j.jacc.2011.12.040. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП)

 

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?


Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одно из наиболее часто диагностируемых заболеваний сердца у кошек.Это заболевание характеризуется аномальным утолщением (гипертрофией) одного или нескольких участков стенки сердца, обычно левого желудочка. гипертрофический кардиомиопатия также присутствует у людей и вызывается различными генетическими аномалиями белков сердечной мышцы.

Являются ли некоторые породы кошек более восприимчивыми к ГКМП?

У кошек это заболевание чаще встречается у рэгдоллов, мейн-кунов, восточных пород (гималайских, бирманских, сфинксов, персов) и девон-рексов, но также часто диагностируется у домашних короткошерстных кошек.У рэгдоллов обнаружен специфический генетический дефект. и мейн-кунов с участием сократительного белка мышц: миозин-связывающего белка С. Это заболевание обычно диагностируется у кошек среднего возраста. Однако существует также ювенильная форма, поражающая молодых кошек (обычно рэгдоллов).

Что происходит у кошки с ГКМП?

Влияние утолщения стенки желудочка на функцию сердца весьма разнообразно. Если гипертрофия легкая и очаговая, кошка может оставаться бессимптомной на протяжении всей своей жизни.Однако, если гипертрофия тяжелая, сердечная мышца будет иметь тяжелую нагрузку. время релаксации, что приводит к повышению внутрисердечного давления и застойной сердечной недостаточности (ХСН). У кошек сердечная недостаточность приводит к скоплению жидкости в легких или вокруг них.

В некоторых случаях выброс крови из левого желудочка может быть нарушен из-за аномального смещения митрального клапана относительно внутренней стенки желудочка (перегородки), что частично препятствует выходу крови из аорты (крупный сосуд, питающий тело).Это явление называется ДОЛВОТ (динамическая обструкция выходного тракта левого желудочка) (рис. 1). У людей это связано с повышенным риском внезапной смерти.

Другие осложнения этого заболевания включают сердечные аритмии и образование тромбов в левом предсердии. Если образуется тромб, он может разорваться, попасть в аорту и заблокировать крупную артерию, например, снабжающую кровью задние конечности. Это явление называется FATE (артериальная тромбоэмболия кошек) и требует неотложной медицинской помощи.Это заболевание может прогрессировать: со временем левый желудочек может расширяться, а его сократительная способность (насосная функция) может снижаться. Это может привести к недостаточному притоку крови к сердечной мышце. при разрушении сердечной мышцы и терминальной стадии болезни сердца.


Рисунок 1: Особенности гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек. Слева представлено нормальное сердце. ПЖ: правый желудочек; LV: левый желудочек, RA: правое предсердие, LA: левое предсердие; MV: митральный клапан, LVOT: отток из левого желудочка тракт; МЖП: межжелудочковая перегородка; ПМ: папиллярная мышца; LVFW: свободная стенка левого желудочка.Справа представленная здесь гипертрофия поражает основание перегородки, но может поражать любую часть стенок левого желудочка. Митральный клапан это смещены относительно перегородки, что приводит к динамической обструкции ВТЛЖ (ДОЛВОТ). (Изображение: Эрик де Мадрон)

Каковы симптомы ГКМП?

Многие кошки с ГКМП протекают бессимптомно, то есть у них нет клинических признаков. Болезнь может быть обнаружена при прослушивании сердца и выслушивании аномалий, таких как шумы в сердце, аритмии и/или дополнительные тоны сердца (ритм галопа).Другие животные может пройти скрининг ГКМП у ветеринарного кардиолога (см. ниже). при скрининге) при обнаружении аномалий.

При ЗСН жидкость может скапливаться в легких (отек легких) или вокруг легких (плевральный выпот). Это может привести к различным симптомам, таким как:

  • Увеличение дыхания
  • Увеличение дыхательных усилий
  • снижение
  • снижение аппетита
    161
  • Скрытие более / менее социальные

симптомы ЗСН, вызванные такими событиями, как анестезия, внутривенное введение жидкостей, введение стероидов или стресс.

При FATE (артериальная тромбоэмболия кошек) возникает внезапный паралич (потеря двигательной функции) одной или нескольких конечностей (задних или правых передних) (рис. 2). Пораженная нога становится хромой и волочит. Концы этих ног становятся холодными и бледный, и кошка часто болезненна.


Рисунок 2: Артериальная тромбоэмболия (FATE) у кошки с ГКМП. Сгусток крови из сердца закупорил дистальный отдел аорты, блокируя приток крови к задним конечностям.Его задние ноги парализованы с невозможностью исправить положение из его лап (костяшки). (Фото: Эрик де Мадрон)

Как диагностируется ГКМП?

Диагноз ГКМП основывается на измерении стенок желудочков с помощью УЗИ сердца (эхокардиографии) и исключении других негенетических причин гипертрофии, таких как гипертиреоз и системная гипертензия (высокое кровяное давление). Другой тестирование может включать рентгенограммы грудной клетки (рентген), электрокардиограмму (ЭКГ), измерение артериального давления и анализы крови.

Задачей ветеринарного кардиолога является не только диагностика ГКМП, но и установление факторов риска для отделения кошек с низким риском от кошек с высоким риском развития внезапной смерти, ЗСН или FATE. Это помогает направлять лекарства или рекомендации по лечению. Кроме того, требуются периодические переоценки из-за прогрессирующего характера некоторых случаев ГКМП.

Что такое скрининг-тесты на ГКМП?
  1. Генетическое тестирование : Обнаружение специфической генетической аномалии у рэгдоллов и мейн-кунов позволило разработать анализ крови.В этом тесте рассматриваются 2 копии затронутого гена (одна, кодирующая миозин-связывающий белок С). Если 2 копии в норме, риск развития ГКМП очень низок, но не полностью отсутствует, поскольку могут быть вовлечены мутации в других генах. Если одна копия ненормальна, то риск умеренный. Если обе копии являются аномальными, то риск высок, и заболевание, вероятно, будет тяжелым. Эхокардиография станет необходимой, чтобы увидеть, перешли ли генетические аномалии в настоящее заболевание. Этот тест работает только с этими двумя породами и может быть полезен для этих конкретных заводчиков.

  2. Периодическая эхокардиография: Это подход, используемый для пород из группы риска, у которых нет генетического тестирования, таких как сфинксы и девон-рексы.

  3. Тестирование NT-proBNP: Этот анализ крови может помочь выявить бессимптомных кошек с ГКМП от умеренной до тяжелой степени (т. е. скрининговый тест). Тем не менее, возможны ложноположительные результаты (кошки с положительным тестом, но не имеющие истинного сердечного заболевания). Лучшее значение этого теста предсказать ОТСУТСТВИЕ сердечно-сосудистых заболеваний, когда оно находится в пределах нормы.

Как лечат ГКМП кошек?

У бессимптомных кошек до сих пор не было доказано, что лечение изменяет естественное развитие болезни. Тем не менее, есть некоторые теоретические основания для использования бета-блокаторов для уменьшения DOLVOT, когда они присутствуют. На людях это показано снизить риск внезапной смерти. У кошек еще не доказано, что это полезно для выживания.

Если считается, что кошка подвергается повышенному риску FATE, этот риск можно снизить с помощью препаратов, разжижающих кровь, таких как клопидрогрель (плавикс).

Если у кошки ЗСН, необходимы такие лекарства, как диуретики (фуросемид или торасемид) и ингибиторы АПФ (эналаприл, беназеприл). В отдельных случаях можно рассмотреть возможность применения других препаратов, стимулирующих сократительную способность, таких как пимобендан.

Каков прогноз для кошек с ГКМП?

Прогноз для кошек с ГКМП довольно вариабелен и зависит от характера аномалий, присутствующих в сердце, сердечного ритма и артериального давления. Кошки с очень ригидными желудочками, очень большими предсердиями, аритмиями и низким кровяным давлением имеют плохую прогноз.Быстро прогрессирующие ювенильные формы ГКМП также имеют неблагоприятный прогноз.

На противоположном конце спектра кошки с легкой и очаговой гипертрофией без других серьезных сердечных аномалий могут жить совершенно нормальной жизнью.

Послушайте эпизод Feline HCM из подкаста Fresh Scoop от Morris Animal Foundation!

 

 


Отредактировано:
Ребекка Сондерс, DVM, DACVIM (кардиология)
апрель 2020 г.

Большое сердце, большая проблема: понимание гипертрофической кардиомиопатии кошек

Нет, мы не говорим о ее любвеобильном характере.Увеличенное сердце может указывать на сердечное заболевание, известное как гипертрофическая кардиомиопатия, и может означать большие проблемы для здоровья вашего кошачьего друга.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия?

Кардиомиопатия — это громкое слово, означающее просто «заболевание сердечной мышцы». Несмотря на то, что существует много различных типов сердечных заболеваний, гипертрофическая кардиомиопатия или ГКМП на сегодняшний день является наиболее часто диагностируемой сердечной проблемой у кошек.

ГКМП возникает, когда мышца левого желудочка, отвечающая за перекачивание насыщенной кислородом крови к остальным частям тела, становится ненормально увеличенной или утолщенной, что снижает способность сердца функционировать должным образом.

У некоторых кошек это утолщение возникает в результате основного заболевания, такого как гипертония (высокое кровяное давление) или гипертиреоз (повышенная активность щитовидной железы). Некоторые породы, такие как мейн-куны и рэгдоллы, также могут иметь генетическую предрасположенность к заболеванию; однако в большинстве случаев ГКМП неизвестна причина.

При отсутствии лечения изменения в структуре сердца с течением времени могут привести к серьезным осложнениям, включая образование тромбов, застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть.Хотя раннее выявление и лечение заболеваний не могут устранить эти риски, они могут предоставить вашей кошке наилучшие шансы на нормальную, здоровую жизнь.

Что такое Знаки?

Поскольку для прогрессирования ГКМП может потребоваться несколько недель, месяцев или лет, и у большинства кошек не будет никаких клинических признаков, пока болезнь не достигнет поздней стадии, регулярные ветеринарные осмотры имеют решающее значение для раннего выявления этого состояния.

Прослушивая сердце и легкие вашей кошки с помощью стетоскопа, ваш ветеринар может обнаружить даже самые тонкие признаки проблемы, в том числе:

  • Шумы или другие аномальные тоны сердца
  • Нерегулярные звуки дыхания
  • Повышенный пульс
  • Слабый импульс

По мере прогрессирования заболевания у вашей кошки могут появиться более заметные признаки болезни сердца, в том числе:

  • Вялость или слабость
  • Потеря аппетита
  • Затрудненное дыхание
  • Учащенное дыхание в периоды отдыха
  • Непереносимость физической нагрузки
  • Хронический кашель
  • Обморок или коллапс
  • Внезапный паралич задних конечностей

Если вы заметили какой-либо из этих признаков, важно немедленно обратиться к ветеринару .

Как диагностируется ГКМП?

Если ваш ветеринар обнаружит шумы в сердце или какие-либо другие аномалии во время физического осмотра, он, скорее всего, порекомендует диагностические тесты, чтобы сначала исключить любые основные причины, а затем определить курс лечения. К ним могут относиться:

  • Анализ крови: Лабораторные анализы являются первым шагом в оценке общего состояния здоровья вашей кошки и исключении любых основных причин ГКМП, таких как гипертиреоз.
  • Рентгенограммы: Рентген грудной клетки позволяет вашему ветеринару оценить общее состояние сердца и легких вашей кошки.
  • Эхокардиограмма: УЗИ сердца, проводимое ветеринарным кардиологом, дает возможность исследовать камеры, клапаны, мышцы и сосуды сердца во время его работы.
  • Измерение артериального давления: Как и тот, который проводится в кабинете врача, этот тест измеряет артериальное давление вашей кошки, когда сердце сокращается (систолическое) и расслабляется (диастолическое).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ): Этот тест измеряет электрическую активность сердца вашей кошки, что может быть использовано для диагностики шумов и других состояний.

Как это лечится?

Изменения в сердечной мышце необратимы, и чем дольше их не лечить, тем серьезнее они становятся. Хотя от ГКМП нет лекарства, с ним можно справиться при раннем выявлении и надлежащем ветеринарном уходе. Если установлено, что ГКМП является вторичной по отношению к излечимому состоянию, такому как гипертиреоз, это состояние может разрешиться при лечении основного заболевания.

В дополнение к регулярному наблюдению ветеринарный врач может назначить лекарства, которые помогут справиться с ГКМП вашей кошки и снизить риск дальнейших повреждений и осложнений.

Хотя риски и различные прогнозы ГКМП могут быть пугающими — она может быстро ухудшаться или прогрессировать медленно в течение многих лет — важно помнить, что это не смертный приговор. На самом деле, с вашей заботой и руководством ветеринара, ваша кошка может жить нормальной жизнью в течение многих лет.

Давно ли мы слушали ваше кошачье сердце? Если вы подозреваете, что у вашей кошки проблемы с сердцем или пришло время для ее ежегодного осмотра, обратитесь к семейному ветеринару.

Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, симптомы и лечение

Обзор

Толстая сердечная мышца уменьшает приток крови к аорте

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это сложный тип болезни сердца, поражающий сердечную мышцу.Это может вызвать:

  • Утолщение сердечной мышцы (особенно желудочков или нижних отделов сердца).
  • Ригидность левого желудочка.
  • Изменения митрального клапана.
  • Клеточные изменения.

Как гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) влияет на мой организм?

Утолщение сердечной мышцы (миокарда)

Чаще всего это происходит в перегородке. Перегородка — это мышечная стенка, которая разделяет левую и правую части вашего сердца.Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца (или желудочками) утолщена.

Утолщенная перегородка может вызвать сужение, которое может блокировать или уменьшить кровоток из левого желудочка в аорту — состояние, называемое обструкцией тракта оттока. Желудочки должны работать сильнее, чтобы преодолеть сужение или закупорку. Этот тип гипертрофической кардиомиопатии можно назвать гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ).

ГКМП также может вызывать утолщение других частей сердечной мышцы, таких как нижняя часть сердца (называемая верхушкой), правый желудочек или весь левый желудочек.В этих случаях это называется гипертрофической необструктивной кардиомиопатией. Хотя этот тип уменьшает количество крови, которое может обработать ваш желудочек, он не препятствует движению крови.

Ригидность в левом желудочке

Это происходит в результате клеточных изменений, которые происходят в сердечной мышце, когда она утолщается. Ваш левый желудочек не может нормально расслабиться и наполниться кровью. Поскольку в конце наполнения крови остается меньше, к вашим органам и мышцам перекачивается меньше крови, богатой кислородом.Ригидность левого желудочка вызывает повышение давления внутри сердца и может привести к таким симптомам, как:

Замена митрального клапана

Когда выходной тракт левого желудочка сужается, ваш митральный клапан не работает должным образом. Это блокирует отток (обструкцию) и увеличивает давление в левом желудочке.

Закупорка (непроходимость) возникает в результате удара митрального клапана о перегородку. Когда это происходит, ваш митральный клапан часто негерметичен, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

Клеточные изменения (изменения клеток сердечной мышцы)

Под микроскопом клетки сердечной мышцы выглядят неорганизованными и неправильными (беспорядком), а не организованными и параллельными. Этот беспорядок может вызвать изменения в электрических сигналах, проходящих через нижние камеры вашего сердца, и привести к типу аномального сердечного ритма, называемого желудочковой аритмией.

Насколько распространена гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 600 000 к 1.5 миллионов американцев или 1 из 500 человек. Это более распространено, чем рассеянный склероз, который поражает 1 из 700 человек.

В каком возрасте у людей развивается гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Эта проблема с сердцем часто проявляется в подростковом возрасте, но может начаться и в другом возрасте.

Могу ли я забеременеть, если у меня гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Хотя беременным с гипертрофической кардиомиопатией может потребоваться специализированная помощь, такая как эхокардиография, большинство из них могут поддерживать беременность и родить через естественные родовые пути.Если вы планируете забеременеть, обсудите риски со своим лечащим врачом. Ваш лечащий врач может сказать вам, какие лекарства от гипертрофической кардиомиопатии вы можете продолжать принимать во время беременности. Вы также можете получить кардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD), если он вам понадобится во время беременности.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП)?

Существует несколько потенциальных причин гипертрофической кардиомиопатии, в том числе:

  • Генетика.Вы можете унаследовать гипертрофическую кардиомиопатию от своих родителей и передать ее своим детям. Это означает, что что-то не так с геном, который кодирует характеристики сердечной мышцы. Существует множество генов, которые могут вызывать гипертрофическую кардиомиопатию. При наличии дефекта гена тип развивающейся гипертрофической кардиомиопатии сильно различается в пределах семьи. У некоторых людей с геном гипертрофической кардиомиопатии заболевание может никогда не развиться.
  • Высокое кровяное давление.
  • Старение.
  • Иногда причина гипертрофической кардиомиопатии неизвестна .

Каковы симптомы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)?

Люди с гипертрофической кардиомиопатией могут иметь различные симптомы или не иметь их вообще. Общие симптомы гипертрофической кардиомиопатии включают:

  • Боль в груди. Обычно это происходит во время упражнений или физической активности, но также может возникать во время отдыха или после еды.
  • Затрудненное дыхание (одышка) и утомляемость, особенно при физической нагрузке.Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией. Причиной является повышенное давление в левом предсердии и легких.
  • Обморок или потеря сознания (обморок). Нерегулярный сердечный ритм или аномальные реакции ваших кровеносных сосудов во время физических упражнений могут вызвать обмороки, или причина может не быть найдена.
  • Ощущение, будто ваше сердце бьется слишком быстро или трепетание в груди (сердцебиение).
  • Аномальные сердечные сокращения (аритмии), такие как мерцательная аритмия или желудочковая тахикардия (оба этих состояния вызывают учащенное сердцебиение), могут вызывать учащенное сердцебиение.Около 25% людей с гипертрофической кардиомиопатией имеют фибрилляцию предсердий, которая увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.
  • Отек нижней части тела или шейных вен.

Какие состояния связаны с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией живут нормальной жизнью и не испытывают проблем со здоровьем. Им может даже не понадобиться принимать лекарства от их состояния. Однако ваш лечащий врач может посоветовать вам не выполнять интенсивные физические нагрузки, даже если у вас нет симптомов.

У других людей с гипертрофической кардиомиопатией могут развиться сердечные заболевания, которые укорачивают жизнь или снижают ее качество, в том числе:

Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть

Внезапная остановка сердца — это внезапная потеря функции сердца, вызванная опасно учащенным сердцебиением (желудочковая тахикардия). Если это произойдет, людям потребуется неотложная помощь, включая сердечно-легочную реанимацию и дефибрилляцию, как только появятся симптомы. Если люди не получают необходимого лечения, может наступить внезапная сердечная смерть.

Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у людей в возрасте до 35 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия может быть наиболее известна своей ролью в остановке сердца и смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.

Сердечная недостаточность

Если у вас сердечная недостаточность, это не означает, что ваше сердце «отказало» или перестало работать. Это означает, что ваше сердце не работает так, как должно.Симптомы сердечной недостаточности включают:

  • Затрудненное дыхание (одышка).
  • Чувство усталости (усталости), когда вы активны.
  • Отек лодыжек, ног и живота.
  • Потребность в мочеиспускании ночью во время отдыха.
  • Головокружение, спутанность сознания, трудности с концентрацией внимания, обмороки.
  • Ощущение, что ваше сердце бьется слишком быстро (сердцебиение).
  • Сухой отрывистый кашель.
  • Полный (вздутый) или твердый желудок, потеря аппетита или расстройство желудка.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Диагноз ГКМП основывается на:

  • История болезни. Ваш лечащий врач задаст вам вопросы о ваших симптомах и семейном анамнезе.
  • Медицинский осмотр. Ваш врач прослушает ваше сердце и легкие. У людей с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ) могут быть шумы в сердце.
  • Тесты. Эхокардиограмма является наиболее распространенным тестом, используемым для диагностики гипертрофической кардиомиопатии, поскольку этот тест обычно показывает утолщение стенок вашего сердца.

Другие тесты могут включать:

Управление и лечение

Какие существуют методы лечения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)?

Ваш лечащий врач будет основывать свои рекомендации по лечению на следующем:

  • Есть ли у вас сужение пути, по которому проходит кровь, когда она покидает ваше сердце (выносящий тракт).
  • Как работает ваше сердце.
  • Ваши симптомы.
  • Ваш возраст и уровень активности.
  • Если у вас аритмии.

Целью вашего лечения является минимизация или предотвращение симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Лечение может включать:

  • Выявление рисков и регулярное отслеживание.
  • Изменение образа жизни.
  • Лекарства.
  • Процедуры.

Какой тип скрининга используется для выявления гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для вас или членов вашей семьи важно пройти скрининг, если у вас есть родитель, брат, сестра или ребенок (родственник первой степени родства) с этим заболеванием.

В первую очередь необходимо пройти электрокардиограмму (ЭКГ) и эхокардиограмму (эхокардиографию), чтобы проверить работу сердца. Если результаты анализов показывают признаки гипертрофической кардиомиопатии, вам необходимо обратиться к врачу, специализирующемуся на этом заболевании (кардиологу).

Результаты анализов могут быть нормальными, даже если в вашей семье есть гипертрофическая кардиомиопатия. В этом случае вам следует проходить эхокардиографию и ЭКГ каждые три года, пока вам не исполнится 30 лет, а затем каждые пять лет.

Кто подвержен риску внезапной сердечной смерти, связанной с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако важно знать, относитесь ли вы к небольшому числу людей с гипертрофической кардиомиопатией, которые имеют более высокий риск внезапной сердечной смерти.Ваш лечащий врач может помочь определить способы снижения риска.

Люди с гипертрофической кардиомиопатией, которые имеют более высокий риск внезапной сердечной смерти, включают:

  • Люди, у которых в семейном анамнезе была внезапная сердечная смерть.
  • Молодые люди, которые несколько раз теряли сознание (синкопе).
  • Люди, которые испытывают ненормальную реакцию артериального давления на физическую нагрузку.
  • Люди, у которых в анамнезе была аномально высокая частота сердечных сокращений (аритмия).
  • Люди с тяжелыми симптомами и плохой работой сердца.

Узнайте у своего поставщика медицинских услуг о ваших личных рисках. Если у вас есть два или более факторов риска внезапной смерти, ваш лечащий врач может назначить профилактическое лечение, такое как антиаритмические препараты или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД), чтобы снизить риск.

Какие лекарства используются для лечения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)?

Медицинские работники часто назначают лекарства для лечения ваших симптомов и предотвращения дальнейших осложнений.Лекарства, такие как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше наполняться и сокращаться более эффективно. Другие лекарства могут помочь контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить частоту аритмий.

Вам могут порекомендовать избегать приема некоторых лекарств, таких как нитраты (поскольку они снижают кровяное давление) или дигоксин (поскольку он увеличивает силу сердечных сокращений).

Возможно, вам придется принимать антибиотики и принимать другие меры предосторожности, чтобы снизить риск бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния.

Какие процедуры используются для лечения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)?

Процедуры для лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают:

Септальная миэктомия

Во время септальной миэктомии хирург удаляет небольшой участок утолщенной стенки перегородки, чтобы расширить путь, по которому проходит кровь (выносящий тракт) из левого желудочка в аорту. Ваш поставщик медицинских услуг может рассмотреть возможность миэктомии, если лекарства не работают. Эта хирургическая процедура часто устраняет проблемы с митральным клапаном.

Удаление этанола

Эта процедура, также называемая септальной аблацией, предназначена для людей, которым нельзя проводить септальную миэктомию. Во время этой процедуры ваш лечащий врач находит маленькую коронарную артерию, которая снабжает кровью верхнюю часть перегородки. Они вставляют баллонный катетер в артерию, а затем раздувают катетер. Затем они вводят контрастное вещество, чтобы найти утолщенную стенку перегородки, которая сужает проход от левого желудочка к аорте.

Когда ваш врач обнаруживает выпячивание, он вводит небольшое количество чистого спирта через катетер. Спирт убивает клетки при контакте, заставляя вашу перегородку уменьшаться до более нормального размера в течение следующих месяцев. Это расширяет проход для кровотока.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD)
ИКД

могут помочь людям с риском угрожающих жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД представляет собой небольшое устройство, помещаемое прямо под кожу и подсоединенное к проводам, которые проходят через вену к сердцу.ИКД постоянно отслеживает ваш сердечный ритм. Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (небольшой, но мощный разряд) к вашей сердечной мышце, чтобы заставить ваше сердце снова биться в нормальном ритме. Ваш врач сообщит вам, подходит ли вам ИКД.

Лечение сердечной недостаточности

Существует несколько способов лечения сердечной недостаточности: от изменения образа жизни до лекарств, облегчающих симптомы или помогающих сердечной мышце работать должным образом.

Как улучшить качество жизни при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)?

Независимо от того, есть ли у вас симптомы или нет, если у вас диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия или она встречается в вашей семье, есть изменения, которые вы можете внести, чтобы улучшить здоровье своего сердца.

  • Ограничьте потребление жидкости и соли (натрия). Возможно, вам придется ограничить количество жидкости и соли, которые вы пьете и едите, если у вас есть симптомы сердечной недостаточности. Попросите вашего лечащего врача дать вам конкретные рекомендации по поводу вашей диеты, включая информацию об алкогольных напитках и вещах, содержащих кофеин.
  • Упражнения с осторожностью. Ваш врач обсудит с вами рекомендации по упражнениям. Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией способны выполнять неконкурентные аэробные нагрузки. Медицинские работники не рекомендуют поднятие тяжестей и многие виды спорта высокой интенсивности.
  • Назначайте регулярные повторные визиты. Если у вас гипертрофическая кардиомиопатия, вам следует регулярно наблюдаться у кардиолога, чтобы следить за своим состоянием.
  • Снизьте риск заражения. Если у вас гипертрофическая кардиомиопатия, ваш лечащий врач может порекомендовать вам принять меры для снижения риска развития инфекционного эндокардита .

Как снизить риск развития инфекционного эндокардита?

Люди с гипертрофической кардиомиопатией подвержены повышенному риску развития бактериального или инфекционного эндокардита.

Бактериальный или инфекционный эндокардит — это инфекция сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда).Это происходит, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микробы) попадают в кровоток и атакуют слизистую оболочку сердца или сердечные клапаны. Бактериальный эндокардит вызывает наросты или отверстия на ваших клапанах или рубцевание ткани вашего клапана, что чаще всего приводит к негерметичности сердечного клапана. Без лечения бактериальный эндокардит может привести к летальному исходу.

Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы снизить риск:

Позаботьтесь о своих зубах и деснах , обращаясь за профессиональной стоматологической помощью каждые шесть месяцев, регулярно чистя зубы щеткой и зубной нитью и следя за тем, чтобы зубные протезы подходили по размеру.

Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть симптомы инфекции , в том числе:

  • Лихорадка выше 100 градусов по Фаренгейту, потливость или озноб.
  • Кожная сыпь.
  • Боль, болезненность, покраснение или припухлость.
  • Рана или порез, которые не заживают, или красная, теплая или дренирующая рана.
  • Боль в горле, першение в горле или боль при глотании.
  • Дренаж из носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в верхней части скул.
  • Постоянный сухой или влажный кашель, длящийся более двух дней.
  • Белые пятна во рту или на языке.
  • Тошнота, рвота или диарея.

Не откладывайте лечение. Простуда и грипп не вызывают эндокардит. Но инфекции, которые могут иметь такие же симптомы, могут вызвать эндокардит. Чтобы быть в безопасности, позвоните своему поставщику медицинских услуг.

Принимайте профилактические антибиотики перед некоторыми медицинскими и стоматологическими процедурами. Пожалуйста, поговорите со своим лечащим врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать, и о том, для каких процедур вы должны их принимать.

Имейте при себе идентификационную карту бактериального эндокардита, которую можно получить в Американской кардиологической ассоциации.

Записка из клиники Кливленда:

Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) ведут нормальный образ жизни, но для людей, у которых развиваются симптомы или которые подвержены риску серьезных проблем, доступно несколько видов лечения. Ваш прогноз (прогноз) зависит от того, насколько хорошо работает ваша сердечная мышца, ваших симптомов и того, насколько хорошо вы реагируете на свой план лечения и соблюдаете его.Спросите своего поставщика медицинских услуг о вашем риске и шагах, которые вы можете предпринять, чтобы улучшить качество своей жизни и предотвратить инфекцию. Если у вас диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия и у вас появились симптомы или вы беспокоитесь об инфекции, немедленно обратитесь к своему лечащему врачу.

Достижения в диагностике сердечных заболеваний у кошек

Сочетание результатов радиологии, эхокардиографии и маркеров сердечного стресса может внести ясность в неоднозначные случаи.

Около половины кошек с шумами имеют диагностируемое заболевание сердца.

Кошки лучше собак умеют скрывать клинические признаки сердечных заболеваний, по словам Ребекки Степьен, DVM, DACVIM, клинического профессора кардиологии Школы ветеринарной медицины Университета Висконсина. Вот почему важно использовать несколько доступных диагностических инструментов для выявления и определения стадии болезни сердца у кошек. На Среднезападной ветеринарной конференции 2018 года в Колумбусе, штат Огайо, д-р Степьен представил новейшие инструменты для диагностики аномалий сердца у кошек. Она начала с того, что подчеркнула важность дифференциации сердечных заболеваний и сердечной недостаточности у кошачьих пациентов.

Дифференциация сердечных заболеваний и сердечной недостаточности

По ее словам, сердечные заболевания у кошек обычно контролируются, а не лечатся клинически, в то время как сердечная недостаточность лечится почти всегда. Болезнь сердца определяется как физическая или функциональная аномалия одного или нескольких компонентов сердечно-сосудистой системы; сердечная недостаточность возникает, когда сердечный выброс обеспечивает недостаточное кровяное давление для перфузии органов, несмотря на нормальный статус гидратации. Сердечная недостаточность может проявляться клинически как гипотензия из-за низкого сердечного выброса или как застой, отек или другое скопление жидкости из-за задержки натрия и/или воды.

СВЯЗАННЫЕ:

  • ACVC 2016: Гипертиреоз у кошек — что вам нужно знать
  • Новое лекарство от болезней сердца может помочь как кошкам, так и людям Доктор Степьен подсчитал, что примерно от одной четверти до одной трети внешне здоровых кошек имеют шумы в сердце. Около половины кошек с шумами имеют диагностируемое заболевание сердца, в то время как у другой половины шумы невиновны.Доктор Степьен подчеркнул: «Отсутствие шума, вероятно, означает отсутствие болезни». Она добавила, что наиболее частая стадия развития заболеваний миокарда начинается примерно в возрасте от 6 до 8 лет и снижается после 12–14 лет.

    Ритм галопа и сердечная аритмия

    Чтобы определить, являются ли шумы в сердце причиной заболевания, д-р Степьен посоветовал провести обследование на наличие дополнительных отклонений от нормы, особенно тона галопа или сердечной аритмии. Тоны сердца галопа возникают, когда быстрое наполнение желудочков внезапно прекращается из-за аномальной жесткости стенки желудочков, что приводит к появлению третьего тона сердца.Состояние, которое может быть временным или постоянным, может быть вызвано различными патологиями, включая гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию, фиброз желудочков (например, рестриктивную кардиомиопатию) и новообразования. В частности, доктор Степьен отметил, что кошачья лимфома может инфильтрировать сердечную стенку и сделать ее жесткой. Увеличение дилатации желудочков, приводящее к появлению тонов галопа, также может возникать у пациентов с заболеваниями почек после инфузионной терапии из-за гипергидратации и увеличения объема крови. По ее словам, сочетание сердечного шума и аритмии также увеличивает вероятность истинного сердечного заболевания.

    Шумы в сердце у здоровой кошки: стоит ли беспокоиться?

    Шум в сердце может потребовать дополнительного обследования даже у пациентов без внешних клинических признаков, отметил д-р Степьен. Дальнейшая диагностика должна быть проведена до того, как кошке с шумом будет проведена анестезия или назначена инфузионная терапия. Кроме того, некоторые системные заболевания, такие как скрытая гипертензия, анемия и гипертиреоз, могут усугублять появление шума и должны быть исключены. Наконец, некоторые клиенты могут рекомендовать дальнейшую диагностику для душевного спокойствия.

    Диагностическая визуализация аномалий сердца

    Д-р Stepien отметил, что радиология более полезна, чем эхокардиография, для оценки застойной сердечной недостаточности, но эхокардиография необходима для оценки анатомии сердца. У многих кошек с сердечными заболеваниями отсутствует значительное увеличение предсердий и/или желудочков на рентгенограммах, но они показывают увеличение при эхокардиографии. У кошек с ожирением часто откладывается жир в перикарде, что приводит к увеличению силуэта сердца на рентгенограмме даже при отсутствии сердечных заболеваний.В таких случаях д-р Степьен советовал исследовать легочные сосуды как дополнительный показатель сердечных заболеваний. Она также отметила, что если сердце касается диафрагмы, то оно, вероятно, увеличено.

    Другим ограничением рентгенографии является большое совпадение оценок сердца позвонков между нормальными и аномальными кошками. Согласно 1 исследованию, оценка сердца позвонков 8 или выше дает только 78% чувствительности для выявления заболевания левых отделов сердца с отсутствием или умеренным увеличением левого предсердия 1 ; однако чувствительность увеличивается до 91%, если увеличение левого предсердия от легкой до умеренной степени.Результаты исследования показали, что оценка позвоночника на 82% специфична для выявления заболевания левых отделов сердца, независимо от размера левого предсердия. Таким образом, оценка сердца позвонков может быть ненадежным прогностическим фактором сердечных заболеваний. Доктор Степьен подчеркнул важность использования эхокардиографии, особенно для выявления доклинических заболеваний сердца у кошек. Эхокардиограмма дает прямую информацию о структуре сердца, такой как толщина стенки и размер камеры, а также о функции. В частности, допплерэхокардиография полезна для оценки систолической и диастолической функции.Эхокардиограмма также может выявить плевральный выпот, диафрагмальную грыжу и объемные образования, а также дифференцировать доброкачественные и связанные с заболеванием причины шумов в сердце и тоны галопа. Короче говоря, эхокардиография — невероятно полезный инструмент, помогающий выявить или исключить сердечные заболевания.

    Эхокардиография имеет особое значение для скрининга пород кошек из группы риска, включая сфинксов и мейн-кунов, на гипертрофическую кардиомиопатию до разведения. Как отмечалось ранее, перед введением анестезии или инфузионной терапией у пациентов с сердечными шумами следует проводить диагностику, например эхокардиографию.Эхокардиография также является наиболее эффективным методом выявления внутрисердечных тромбов. Д-р Степьен отметил, что УЗИ органов грудной клетки вызывает гораздо меньший стресс, чем рентгенограммы при нестабильном состоянии пациента, и даже краткое или ограниченное сканирование может предоставить ценную информацию, такую ​​как наличие или отсутствие плеврального выпота. Она позволяет особо хрупким пациентам оставаться на груди и получать дополнительный кислород вместо того, чтобы укладывать их в горизонтальное положение. Доктор Степьен обратил особое внимание на левое предсердие, которое, вероятно, будет увеличено у кошки с признаками застойной сердечной недостаточности, такими как плевральный выпот и отек легких.Если диаметр левого предсердия более чем в 1,5 раза превышает диаметр аорты, вероятно, это указывает на заболевание сердца.

    Ультразвуковое исследование грудной клетки может также выявить наличие легочных инфильтратов, связанных с сердечными заболеваниями, например, при отеке легких. Дорсальное поле легкого представляет собой идеальное место для просмотра легочной ткани, ориентируя ультразвуковой датчик между ребрами. Хотя появление белых горизонтальных линий, или линий А, на торакальной сонографии является нормальным явлением, жидкость в легких вызывает белые вертикальные линии или «ракеты», которые вертикально опускаются от места расположения датчика.

    Хотя эхокардиография остается золотым стандартом диагностики сердечных заболеваний у кошек, д-р Степьен признал, что многие ветеринары не имеют доступа к этому инструменту. «Это не мешает вам быть хорошим практиком», — заверила она аудиторию. По ее словам, последние достижения в области кардиологии включают измерение маркеров сердечного стресса.

    Измерение BNP

    Натрийуретический пептид B-типа (BNP) представляет собой гормон, который регулирует кровяное давление и баланс жидкости посредством почечной потери натрия и воды, а также вазодилатации.BNP синтезируется и хранится в сердечных миоцитах в виде промолекулы proBNP. Секреция proBNP миоцитами непрерывна и увеличивается при чрезмерном растяжении, давлении или расширении клеток. Поскольку многие формы сердечных заболеваний, такие как гипертрофическая кардиомиопатия, вызывают чрезмерное растяжение сердечной мышцы, BNP является подходящим маркером для оценки наличия сердечных заболеваний. В целом количество циркулирующего BNP коррелирует с тяжестью сердечного стресса.

    Тесты ELISA и SNAP

    В ветеринарии доступны количественные и полуколичественные тесты для оценки концентраций N-концевого (NT)-proBNP в плазме.Измеряемая форма BNP, NT-proBNP, представляет собой 1 отщепленный конец секретируемой молекулы proBNP. NT-proBNP стабилен и имеет длительный период полураспада, что делает его хорошим индикатором циркулирующих концентраций BNP.

    Тест NT-proBNP для твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) доступен в Idexx как тест CardioPet proBNP для кошек, который дает количественный результат, поскольку количество видимого маркера пропорционально количеству циркулирующего BNP. Полуколичественный тест SNAP для кошек дает положительный или отрицательный результат на NT-proBNP с пороговым значением около 150 пмоль/л.«Очень темная» положительная точка указывает на относительно высокое значение, что свидетельствует о более серьезном сердечном стрессе.

    Интерпретация высоких концентраций BNP

    Болезнь сердца и сердечная недостаточность повышают уровень NT-proBNP 2-4 ; однако повышение уровня NT-proBNP может наблюдаться у пациентов с «нормальными» данными эхокардиограммы. В таких случаях важно исключить другие причины повышения уровня NT-proBNP. Некоторые заболевания, включая системную гипертензию 5 и гипертиреоз 6 , могут повышать уровень NT-proBNP, влияя на объем крови или стресс, связанный с работой сердца.Концентрации могут также повышаться у кошек с истинной почечной недостаточностью или преренальной азотемией из-за обезвоживания, поскольку экскреция NT-proBNP происходит в почках. Доктор Степьен отметил, что почечная недостаточность оказывает меньшее влияние на концентрацию NT-proBNP у кошек, чем у собак и людей.

    Как правило, чем выше концентрация NT-proBNP, тем тяжелее аномалия. Первичная кардиомиопатия вызывает более высокие концентрации NT-proBNP по сравнению со вторичной кардиомиопатией из-за гипертиреоза или гипертонии.Случаи сердечно-сосудистых заболеваний также имеют более высокие значения NT-proBNP, чем случаи нарушения экскреции NT-proBNP из-за почечной недостаточности. Доктор Степьен добавил, что застойная сердечная недостаточность обычно соответствует более высоким значениям NT-proBNP, чем только болезни сердца. Она предоставила общие рекомендации по интерпретации результатов NT-proBNP SNAP ( BOX ).

    Хотя точные пороговые значения не ясны, в одном исследовании было установлено, что количественный результат теста NT-proBNP 99 пмоль/л или выше эффективно выявляет субклиническую кардиомиопатию (чувствительность 71%, специфичность 100%). 4 Результаты другого исследования показали, что у кошек с одышкой и значением NT-proBNP в плазме выше 265 пмоль/л вероятна сердечная недостаточность (чувствительность 90%, специфичность 88%). 3 Кошки с застойной сердечной недостаточностью имели среднее значение NT-proBNP 754 пмоль/л, а 90% значений превышали 300 пмоль/л. диагноз застойной сердечной недостаточности.

    Количественное измерение NT-proBNP с помощью ELISA также может помочь прояснить неоднозначные ситуации, такие как дифференциация невинных шумов от сопутствующего заболевания или корреляция респираторных признаков с сердечной недостаточностью.

    Оценка NT-proBNP, однако, имеет ограничения. Тест не может указать тип присутствующего заболевания сердца, а также не является показанием к терапии. Кроме того, исследования еще не установили, может ли измерение NT-proBNP надежно выявлять доклинические генетические заболевания. Значение измерения NT-proBNP, подчеркнул д-р Степьен, заключается в помощи в интерпретации других клинических данных.

    Какой тест выбрать?

    Клинические применения полуколичественных тестов SNAP и количественных тестов ELISA различаются, Dr.— заявил Степьен. Тест SNAP лучше всего использовать, когда необходимо немедленно определить степень сердечного стресса, поскольку количественный тест стоит дороже и занимает от 12 до 24 часов. Тест SNAP также особенно ценен для подтверждения случаев с подозрением на норму, особенно перед введением анестезии или инфузионной терапии. Примеры включают относительно низкий риск, молодую кошку с шумом или кошку с одышкой в ​​анамнезе с респираторными заболеваниями, но без сердечных заболеваний.

    Др.Степьен напомнил аудитории, что пороговое значение 150 пмоль/л NT-proBNP для теста SNAP аналогично пороговому значению приблизительно 100 пмоль/л для бессимптомного заболевания сердца. 4 Таким образом, положительный результат теста SNAP, вероятно, указывает на наличие болезни сердца, субклинической или клинической.

    Д-р Степьен рекомендовал количественный тест ELISA при подозрении на заболевание сердца, при котором невозможно выполнить эхокардиограмму, поскольку количественный тест по-прежнему указывает на тяжесть заболевания.Количественный тест также может помочь отслеживать случаи сердечных заболеваний с течением времени, а также обеспечить дополнительную ясность после положительного результата теста SNAP.

    У моего пациента повышен уровень BNP. Должен ли я лечить сердечно-сосудистые заболевания?

    Доктор Степьен напомнил аудитории, что положительный результат теста SNAP или ELISA NT-proBNP всегда следует интерпретировать в сочетании с другими диагностическими данными. «Таким образом, — сказала она, — можно искать подозрительные признаки сердечной недостаточности, такие как аускультативные или рентгенологические отклонения, аритмия и одышка.Лечение следует начинать, если клинические признаки указывают на сердечную недостаточность.

    Предостережения относительно измерения NT-proBNP

    Ни один диагностический тест не является совершенным, и тест NT-proBNP имеет ограничения. Этот тест более чувствителен, чем эхокардиография, поэтому NT Уровни -proBNP могут повышаться до того, как отклонения будут видны на эхокардиограмме Аналогично, незначительное повышение NT-proBNP может возникать из-за других заболеваний 5,6 или может колебаться близко к пороговому значению для отклонения. 7 Наконец, значения NT-proBNP у пациента могут варьироваться на 13 % изо дня в день и на 21 % от недели к неделе. 8

    Таким образом, тест NT-proBNP особенно полезен в случаях, когда исключение сердечного заболевания помогает избежать более дорогостоящего обследования, или в тех случаях, когда физикальное обследование и диагностические тесты дали неубедительные доказательства сердечного заболевания.

    Заключительные комментарии

    Оценка сердечно-сосудистых заболеваний у кошек должна включать комбинацию доступных диагностических инструментов, включая физикальное обследование, рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию (в случаях аритмии), эхокардиографию и измерение NT-proBNP.Заболевания со вторичными сердечными последствиями, такие как гипертиреоз и почечная недостаточность, также следует учитывать у кошек с сердечными аномалиями.

    Д-р Стилвелл получила степень доктора ветеринарной медицины в Обернском университете, затем степень магистра в области рыбного хозяйства и водных наук, а также степень доктора ветеринарных медицинских наук в Университете Флориды. Она предоставляет внештатные медицинские письма и консультационные услуги по водной ветеринарии через свой бизнес Seastar Communications and Consulting.

    Ссылки:

    • Гульельмини С., Барон Тоальдо М., Позер Х. и др.Диагностическая точность оценки сердца позвонков и других рентгенологических показателей при обнаружении увеличения сердца у кошек с различными сердечными заболеваниями. J Feline Med Surg . 2014;16(10):812-825. дои: 10.1177/1098612X14522048.
    • Connolly DJ, Magalhaes R, Fuentes VL и др. Оценка диагностической точности концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов для различения кошек с сердечными и некардиальными причинами респираторного дистресса. Дж Вет Кардиол .2009;11(доп.1):S41-S50. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.001.
    • Fox PR, Oyama MA, Reynolds C, et al. Полезность N-концевого промозгового натрийуретического пептида плазмы (NT-proBNP) для различения застойной сердечной недостаточности и некардиальных причин острой одышки у кошек. J Ветеринарный врач . 2009;11(доп.1):S51-S61. doi: 10.1016/j.jvc.2008.12.001.
    • Fox PR, Rush JE, Reynolds CA и др. Многоцентровая оценка N-концевого промозгового натрийуретического пептида плазмы (NT-pro BNP) в качестве биохимического скринингового теста на бессимптомную (скрытую) кардиомиопатию у кошек. J Ветеринарный врач . 2011;25(5):1010-1016. doi: 10.1111/j.1939-1676.2011.00776.x.
    • Лалор С.М., Коннолли Д.Дж., Эллиотт Дж., Сайм Х.М. Плазменные концентрации натрийуретических пептидов у нормальных кошек и кошек с нормальным и гипертоническим давлением и хроническим заболеванием почек. J Ветеринарный врач . 2009;11(доп.1):S71-S79. doi: 10.1016/j.jvc.2009.01.004.
    • Сангстер Дж.К., Панциера Д.Л., Эбботт Дж.А., Циммерман К.С., Лантис А.С. Сердечные биомаркеры у кошек с гипертиреозом. J Ветеринарный врач .2014;28(2):465-472. дои: 10.1111/jvim.12259.
    • Харрис А.Н., Битти С.С., Эстрада А.Х. и др. Исследование N-концевого прогормона натрийуретического пептида головного мозга с помощью ИФА у клинически здоровых кошек и кошек с сердечными заболеваниями. J Ветеринарный врач . 2017;31(4):994-999. doi: 10.1111/jvim.14776.
    • Харрис А.Н., Эстрада А.Х., Галлахер А.Е. и др. Биологическая изменчивость N-концевого промозгового натрийуретического пептида у взрослых здоровых кошек. J Feline Med Surg .2017;19(2):216-223. дои: 10.1177/1098612X15623825.

    Заболевания сердца у кошек | PetMD

    Кардиомиопатия, гипертрофическая у кошек

    Сердце имеет четыре камеры: две камеры вверху, правое и левое предсердия; и две камеры на дне, правый и левый желудочки. Левый желудочек отвечает за получение обогащенной кислородом крови из легких и перекачку крови в аортальный клапан, главную артерию тела, которая питает обогащенной кислородом кровью все части тела.Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) влияет на левый желудочек и его функциональную способность перекачивать кровь в аорту. Нормальный здоровый левый желудочек уже толще правого желудочка из-за его большей нагрузки по перекачиванию крови в организм. При гипертрофической кардиомиопатии мышца левого желудочка аномально увеличена или утолщена. У кошки могут быть и другие заболевания сердца, но они не будут зависеть от ГКМП.

     

    Существует очевидная генетическая предрасположенность к этому заболеванию.В некоторых семьях было зарегистрировано большое количество случаев заболевания, особенно у кошек мейн-кун, где мутация, связанная с заболеванием, была выявлена ​​в одной большой семье. Роль генетики не была окончательно определена в других семьях или породах, хотя некоторая ассоциация была задокументирована у американских короткошерстных и персов.

     

    Это чаще встречается у кошек в возрасте от пяти до семи лет, хотя возрастной диапазон зарегистрированных случаев колеблется от трех месяцев до 17 лет, причем в большинстве случаев поражаются кобели.Шумы в сердце у пожилых кошек обычно вызваны гипертиреозом или гипертонией, а не ГКМП.

     

    Симптомы и типы

     

    • Потеря аппетита (анорексия)
    • Летаргия
    • Слабый импульс
    • Затрудненное дыхание
    • Короткие, грубые, отрывистые звуки дыхания (хрипы)
    • Аномальные тоны сердца (например, приглушенный, галопирующий ритм, шумы)
    • Неспособность переносить физические упражнения или напряжение
    • Внезапный паралич задних конечностей с холодными конечностями из-за тромба в терминальном отделе аорты
    • Синюшность подушечек стоп и ногтевых лож (указывает на недостаток поступления кислорода к ногам)
    • Свернуть
    • Внезапная сердечная недостаточность

     

    Причины

     

    Во многих случаях причина гипертрофической кардиомиопатии может оставаться неизвестной.Однако известно, что генетические мутации и предрасположенность приводят к ГКМП у кошек. И хотя гипертония и/или гипертиреоз не являются прямой причиной заболевания, они могут еще больше осложнить ГКМП у кошек.

     

    Диагностика

     

    Вам нужно будет предоставить подробную историю здоровья вашего питомца до появления симптомов, включая любую имеющуюся у вас информацию о генетическом фоне вашей кошки.

     

    Запись электрокардиограммы (или ЭКГ) может быть использована для изучения электрических токов в сердечной мышце и может выявить любые нарушения электрической проводимости сердца (которая лежит в основе способности сердца сокращаться/сокращаться), а также может помочь ветеринарному врачу определить происхождение аномальных сердечных ритмов, если они присутствуют.Однако ЭКГ может быть недостаточно для окончательного диагноза. Рентгенограмма и эхокардиография (УЗИ) будут более полезными для визуального исследования сердца на предмет увеличения или утолщения стенок или утолщения митрального клапана (который контролирует поток крови между левым желудочком и левым предсердием). Другие условия должны быть либо исключены, либо подтверждены, прежде чем ваш врач остановится на HCM. Есть два состояния, которые особенно похожи на ГКМП, на которые ваша кошка будет проверена.Вашей кошке нужно будет проверить артериальное давление, чтобы исключить гипертонию, а также кровь проверят на высокий уровень гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз может проявлять те же симптомы, что и ГКМП, такие как вялость, одышка и нерегулярный сердечный ритм.

     

     

     

    Лечение

     

    При наличии диагноза ГКМП ваша кошка будет госпитализирована для получения соответствующего ухода, особенно если она страдает от застойной сердечной недостаточности, что является частым исходом этого заболевания.Ваша кошка будет помещена в спокойную среду, чтобы свести к минимуму стресс, и, если у нее проблемы с дыханием, ей будет назначена кислородная терапия. Если температура тела вашей кошки низкая, ваш ветеринар согреет кошку в одеялах, чтобы осторожно поднять температуру тела.

     

    Существует несколько возможных лекарств, которые можно использовать для лечения гипертрофической кардиомиопатии:

     

    • Дилтиазим для замедления частоты сердечных сокращений, лечения нерегулярных сердечных сокращений и, возможно, уменьшения увеличения левого желудочка
    • Бета-блокаторы для замедления частоты сердечных сокращений, коррекции нерегулярных сердечных сокращений и контроля блокировки кровотока.Они не используются, если у кошки застойная сердечная недостаточность
    • Ингибиторы АПФ в случаях застойной сердечной недостаточности для улучшения кровотока через желудочек
    • Аспирин для снижения риска образования тромбов
    • Варфарин для предотвращения свертывания крови
    • Фуросемид (диуретик) для выведения лишней жидкости из организма
    • Спиронолактон (мочегонное средство, иногда используемое в сочетании с фуросемидом) для кошек с застойной сердечной недостаточностью
    • Нитроглицериновая мазь для улучшения кровотока за счет расширения (открытия) желудочков и артерий

    Жизнь и управление

     

    Кошку следует посадить на диету с ограничением натрия, особенно при застойной сердечной недостаточности, чтобы поддерживать стабильное давление в крови.Обеспечение тихого и безопасного места для вашей кошки, вдали от других домашних животных и активных детей, важно для ее восстановления. Стресс окружающей среды может активировать нервную систему, вызывая избыточную нагрузку на уже перегруженный левый желудочек и, возможно, приводя к сердечной недостаточности.

     

    Вам нужно будет внимательно следить за своей кошкой в ​​течение периода восстановления, наблюдая за затрудненным дыханием, вялостью, слабостью, отсутствием аппетита и болезненной слабостью задних конечностей или параличом. Если вашу кошку лечат варфарином, необходимо будет проверить ее кровь, чтобы определить, эффективно ли препарат снижает вероятность образования тромба.Использование варфарина также может привести к неконтролируемому кровотечению и кровоподтекам. Вам нужно будет позаботиться о том, чтобы ваша кошка не занималась деятельностью, которая может привести к травме, пока она принимает этот препарат. Если ваша кошка принимает ингибитор АПФ или спиронолактон, необходимо контролировать функцию почек и уровень электролитов.