Причины мкб у котов: ​Мочекаменная болезнь у кошек | Purina ONE Cat

Содержание

Мочекаменная болезнь у кошек и собак Мир хвостатых

Одной из основных причин обращения в ветеринарную клинику являются урологические проблемы.
Циститы, почечная недостаточность, мочекаменная болезнь охватывают все возраста и породы кошек, собак и даже грызунов.

Разберёмся сегодня подробнее с тем, что же такое мочекаменная болезнь.


Мочекаменная болезнь (МКБ)-заболевание, характеризующееся образованием камней(конкрементов) в органах мочевыделительной системы- в почках и мочевом пузыре.

Наиболее распространённые симптомы

Мочекаменная болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Животное не проявляет беспокойства, у него нормальное мочеиспускание. Однако в один момент могут развиться такие симптомы как:
  • затруднённое мочеиспускание. Кошки длительно сидят на лотке, а в итоге мочи нет совсем или пару капель, может отказаться ходить в туалет в лоток и искать другие места для туалета. Собаки тоже долго присаживаются или поднимают лапу, часто безрезультатно.
  • неестественная напряженная поза при мочеиспускании;
  • повышенное беспокойство, вокализация, агрессия, разлизывание промежности;
  • кровь в моче;
  • иногда после мочеиспускания можно обнаружить песок или даже мелкие камушки;
  • частые позывы в туалет, порции малые или мочи нет совсем;
  • болезненность живота в области мочевого пузыря или почек;
  • снижение или отсутствие аппетита.
Данные симптомы могут являться признаками и других заболеваний, поэтому обязательно проводить диагностические процедуры.


Опасность МКБ

Чем же опасна мочекаменная болезнь?
Камни в почках могут находиться достаточно долгое время и совсем не давать о себе знать. Иногда они являются случайной находкой, когда, животному делают рентген в связи с другим заболеванием или при операции.

Основная опасность наступает тогда, когда конкремент попадает в мочеточники- узкие полые органы, по которым моча из почек попадает в мочевой пузырь. Камень может создать частичную или полную непроходимостью мочеточника. В случае полной обструкции у животного симптомы развиваются очень быстро. Моча не может отходить, но продолжает образовываться, возникает гидронефроз и почка может погибнуть. Развивается острое повреждение почки, характеризующееся повышением креатинина, мочевины, калия в крови, что смертельно опасно для кошки и собаки. При своевременной постановке диагноза проводится операция по удалению камня и постановки стента в мочеточник.

Когда конкременты образуются в мочевом пузыре это не менее страшно. У котов и кобелей длинная и тонкая уретра и мелкие камушки или песок с слизью, эпителием, клетками крови просто застревают в ней. Соответственно опять же происходит обструкция и переполнение мочевого пузыря, но почки то «не знают» об этом, продолжая вырабатывать жидкость и снова развивается острое повреждение почек.

У кошек и сук уретра, как правило, не закупоривается. Мелкие камни и песок выходят при мочеиспускании, но в полости мочевого пузыря могут быть крупные конкременты. Камни травмируют мочевой пузырь и уретру, возникают повреждения, кровотечение, сильное воспаление, и даже могут врастать в слизистую оболочку.

Естественно все эти процессы сопровождаются сильной болезненностью.

 Причины возникновения МКБ

Факторов для возникновения мочекаменной болезни достаточно много:
  • Неправильный рацион.
  • Нарушение минерального и водного обменов в организме.
  • Инфекционные заболевание мочевыделительной системы. Одна из основных причин мочекаменной болезни у собак.
  • Малое потребление жидкости. Вследствие этого в высококонцентрированной моче образуются кристаллы.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Хронические заболевания выделительной системы.
  • Стресс.
  • Низкая активность.
  • Избыточный вес.
  • Врожденные аномалии развития мочевыделительной системы.

Виды кристаллов

По своему составу и происхождению кристаллы бывают разных видов. Стоит отметить, что крупные камни могут состоять из разных видов кристаллов, клеток крови, эпителия мочевого пузыря, слизи и других веществ.
  • Струвиты — растворимый тип кристаллов, чаще всего встречаются именно они. Образуются преимущественно в щелочной моче, имеют округлую гладкую форму и белый цвет.
  •  Оксалаты — нерастворимый тип. Рентгенконтрастные конкременты, имеют острые грани и углы, и коричневый цвет. Образуются преимущественно в кислой моче. Такие конкременты можно только профилактировать.
  •  Ураты — образуются в кислой моче. Обнаружение этого типа камней весьма значимо, надо проводить дальнейшие исследования, так как у собак часто эта проблема ассоциирована с портосистемным шунтом. Имеют вид песчинок и камушков желтого или коричневого цвета.
  • Цистины — камни, возникающие из-за цистинурии (нарушения усваиваемости аминокислот). Образования имеют неправильную форму, желтый или белый цвет. Проявляется болезнь чаще в пожилом (старше 5 лет) возрасте. 

1 — струвиты 2 — оксалаты 3 — ураты 4 — цистины

Диагностика

Важно своевременно проводить диагностические исследования.
  • Общий анализ мочи. На исследование надо сдавать только свежей образец. Моча, постоявшая даже пару часов, уже непригодна для анализа, так как в ней выпадают в осадок ложные кристаллы, соответственно животному может ошибочно быть поставлен диагноз. 
  • Общий клинический, биохимический анализ крови для выявления почечной недостаточности. Также для раннего обнаружения заболеваний почек сдают мочу на соотношение белок/креатинин и кровь на SDMA.
  • Рентген. Помогает рассмотреть контрастные уролиты.
  • УЗИ. Необходимо для визуализации структурных изменений в почках, мочеточниках, мочевом пузыре. В норме мочеточники при УЗИ не видны. Исследования необходимо проводить при наполненном мочевом пузыре.
  • Бактериальный посев мочи с подтитровкой к антибиотикам. Необходим для выявления инфекции и назначения правильного лечения. У кошек и собак моча во избежание обсеменения берётся цистоцентезом-через прокол брюшной стенки иглой шприца под контролем УЗ-датчика. Беспокоиться не стоит, животные легко переносят данную процедуру.
  • Спектральный анализ уролитов. Проводится уже после извлечения из животного, необходим для точной диагностики состава камней, для выбора дальнейшей тактики лечения и профилактики образования новых конкрементов.

Лечение

Лечение направлено на устранение причины возникновения мочекаменной болезни и ее симптомов.

Применяют кровоостанавливающие препараты, спазмолитики, противомикробные препараты, при необходимости инфузорная терапия и форсированный диурез.

Катетеризация мочевого пузыря при закупорке уретры, в некоторых случаях промывание и инстиляция лечебных препаратов внутрипузырно. Котам с задержкой мочи важно оказать симптоматическую помощь с опорожнением мочевыделительных органов. Для этого осторожно выполняют катетеризацию, промывают полость мочевого пузыря, процедуры выполняют регулярно — до тех пор, пока кот не начнёт ходить в туалет самостоятельно. 

При хирургическом лечении удаляют конкременты из мочеточника, мочевого пузыря или уретры. Иногда приходится проводить удаление повреждённой почки. Также при рецидивирующей закупорке уретры или при ее сильной обструкции проводят уретростомию.

Конечно, после хирургического лечения животному потребуется особый уход: ношение защитного воротника или попоны, обработка швов, приём лекарственных препаратов, зачастую требуется нахождение на круглосуточном стационаре под наблюдением ветеринарных врачей.

Общим для терапевтического и оперативного лечение является назначение специализированных диет — сухих и влажных кормов, разработанных как для кошек, так и для собак, и других препаратов назначаемых ветеринаром. Самостоятельным лечением животного ни в коем случае не следует.


Профилактика

В целях профилактики обеспечьте животное правильным моционом, организуйте правильное питание. Убедитесь, что питомец потребляет достаточное количество влаги.
Постарайтесь поставить несколько емкостей с водой в квартире, кошки зачастую не любят пить из миски рядом с едой. Также помимо крокетов добавляйте в рацион паучи или паштеты. Рекомендуется использовать влажные и сухие корма одного производителя. 
И, конечно, регулярно проводите обследования у ветеринара, особенно если знаете, что питомец склонен к мочекаменной болезни.


Мочекаменную болезнь у кошек предугадать невозможно| Новости общества

Многим людям нравятся домашние животные, а некоторым даже настолько, что они попросили мэра Москвы Сергея Собянина провести конкурс на создание монумента в память о кошке Мусе, которая жила на нижнем этаже пятого дома на Балаклавском проспекте. Для этого была создана петиция на change.org

Здоровье кошек, их рост и развитие, а значит, способность радовать своих хозяев лаской, веселостью во многом зависит от нас самих. Однако когда у милых пушистиков возникает недуг, мы часто не знаем, что делать. Мочекаменная болезнь или МКБ – одно из самых частых заболеваний у домашних котов и кошек.

Эту проблему сегодня решила изучить «Московская газета».

Мочекаменная болезнь (которую называют также уролитиазом) – заболевание, вызванное образованием песка и камней (уролитов) в почках, мочевом пузыре, мочеточниках или уретре животного. Обычно уролиты состоят из мочевой кислоты, струвитов (фосфатов), цистина, оксалатов, карбонатов. Размер камней может достигать в диаметре до 2 см, причиняя кошке нестерпимую боль во время попытки помочиться. В самых сложных случаях уролиты способны полностью закупоривать просвет мочевыводящих путей. И если не оказать животному срочную медицинскую помощь, летальный исход неизбежен. 

О болезни четвероногих изданию рассказала ветеринар клиники «Vetlife» Баранкова Анастасия.

Почему у кошек возникает такой недуг как МКБ?

Изначально предугадать эту болезнь невозможно. Есть много факторов для возникновения мочекаменной болезни.  У животного может быть генетическая предрасположенность к образованию солей или нарушение обменных процессов. Частой причиной является недостаток воды в организме  у котов, неправильный рацион питания, не соответствующий рациону хищника – это все является причиной образования камней.

В Интернете многие пользователи пишут, что кастрация кота приводит к мочекаменной болезни. Правда ли это?

Да, такое мнение существует, но это ложь. Кастрация тут совсем не причем. Страдают этим недугом как кастрированные, так и некастрированные коты. По большей части эту легенду запустили владельцы кастрированных котов.

Говоря о питании кошек, что она должна есть, чтобы не было МКБ?

Чаще всего на питание влияет подкармливание кошек дополнительным источником белка, например, подкормка мясом, также это недостаток воды: кошки любят пить из больших мисок, чисто генетически у них заложено, что они должны смотреть в свое отражение, когда утоляют жажду. Я считаю, что кошачий рацион нужно делать более влажным.

То есть рацион стоит разграничить?

У кошек есть потребности, как и у других животных. Если кошка находится в окружающей среде, она может самостоятельно распределить себе рацион. А если животное домашнее, то ее кормит владелец, который на свой глаз рассчитывает рацион. Зачастую хозяин, ассоциируя себя с животным, старается кормить кошку, как ему кажется, самым лучшим. На самом деле, возникает дисбаланс именно в белках, жирах и углеводах – именно это влечет за собой различные болезни питомца.

Как понять, что у кота или кошки мочекаменная болезнь?

У котов уретра очень узкая, в итоге песок раздражает стенки, что приводит к частому хождению в туалет и маленьким мочеиспусканиям или без них. Кот может отказываться есть, ведет себя странно, часто подлизывается. Если песок крупнее или его много, то канал уретры царапается, может быть кровь в моче. Обычно коты могут начать ходить не в свой лоток, как бы показывая хозяину, что что-то не так. В домашних условиях от песка не вылечиться, нужно идти к ветеринару на сдачу анализов и процедуру УЗИ. Анализ сдается, чтобы уточнить вид камней и песка, так как лечение разное. Прописывают специальный корм в зависимости от вида камней.

Как проходит лечение?

Затягивать с посещением ветеринара не стоит. Единственное, чем сразу может помочь хозяин, – устранить спастическую боль с помощью уколов кошке но-шпы или папаверина. Иногда времени нет и на это. Лучше сразу обратиться в клинику. Там врач в первую очередь старается опорожнить мочевой пузырь. Далее вводятся обезболивающие препараты, и разрабатывается схема, как лечить мочекаменную болезнь у кошки в данном конкретном случае.

Мочекаменная болезнь у кошек: симптомы и лечение

Нередко у кошек, с которыми владельцы приходят в ветеринарную клинику, оказываются симптомы, характерные для мочекаменной болезни, или уролитиаза. Что характерно для МКБ кошек, каковы её причины, признаки и лечение, мы расскажем в нашей статье.

Что такое мочекаменная болезнь?

Всё было хорошо, и вы не ждали от жизни каких-то подвохов, но тут поведение вашего любимого котика как-то изменилось. Кот постоянно пытается помочиться и промахивается мимо лотка. Возможно, лоток подозрительно долгое время остаётся чистым, возможно, вы обнаружили в нём кровь. Все это очень похоже на симптомы мочекаменной болезни у кошек, поэтому нужно поскорее отвести котика в ветеринарную клинику.

Уролитиаз, или мочекаменная болезнь кошек – это болезнь, признаком которой является появление мочевого камня в почках или мочевыводящих путях по причине нарушенного обмена веществ у животного. Скопления мочевого камня называются уролитами, или конкрементами.

Функция мочи – выведение из организма кошки различных продуктов обмена веществ. Поэтому моча – это сложный раствор с определёнными свойствами: кислотностью, сочетанием различных солей, продуктов обмена – мочевины и креатинина. Если изменится рН или нарушатся солевой баланс, может начать образовываться нерастворимый осадок, который затем превратится в конкременты и приведёт к закупорке каналов. Причиной мочекаменной болезни у кошек могут оказаться и некоторые бактериальные инфекции, наличие ядра для образования кристалла (остатки клеток, шовного материала, бактерии, вирусы) и многие другие генетические, метаболические факторы, факторы окружающей среды и кормления.Уролиты, появившиеся при мочекаменной болезни, могут иметь разный состав: они могут содержать магний и фосфат аммония; оксалат кальция, фосфат кальция, это могут быть уратные камни, цистиновые камни, силикатные камни и смешанные камни. На то, какой конкремент образуется, влияет кислотно-щелочной и солевой баланс мочи, порода, рацион кота. Осадок и камни могут появляться у кошек обоих полов, однако чисто по анатомическим причинам закупорка уретры происходит в подавляющем большинстве случаев только у котов.

Симптомы мочекаменной болезни у кошек

На начальных этапах развития мочекаменной болезни симптомов, свидетельствующих о том, что животному необходимо лечение, может у кошки и не быть. Уролиты в мочевом пузыре или мочевыводящих каналах могут быть найдены при проведении животному других исследований. Рентгеннепрозрачные уролиты видны на рентгене, помочь в выявлении мочекаменной болезни у вашей кошки может анализ мочи с изменённым рН или осадком.

Главный симптом мочекаменной болезни у кошек – это осложнённое мочеиспускание или его отсутствие.

При МКБ в лёгкой форме у кота можно увидеть повышенное количество мочеиспусканий, он может промахиваться мимо лотка. Кот дольше сидит в лотке, заметен дискомфорт, он начинает вылизывать область половых органов. Иногда в лотке можно заметить кровь.

На следующем этапе мочеиспускание ещё больше осложнено, оно причиняет боль. Кот часто подходит к лотку, тужится, в моче видна кровь, общее состояние животного ухудшается. Иногда при мочекаменной болезни у кошек развивается вторичная почечная недостаточность, при этом кот начинает больше пить, следовательно, у него становится больше и объём мочи, и количество мочеиспусканий.

При дальнейшем развитии болезни следует полное прекращение мочеиспусканий, мочевой пузырь переполняется, кот может не давать дотронуться до живота, потому что ему очень больно, если затянуть в такой ситуации с обращением к врачу, мочевой пузырь может разорваться. У кота начинается обезвоживание, сильная слабость, рвота и судороги, дальше животное может впасть в кому.

Диагностика мочекаменной болезни у кошек

Диагностика МКБ у кошек основывается на изучении симптомов заболевания и сопоставлении их с результатами исследований. Для анализа мочи при мочекаменной болезни характерно изменение кислотно-щелочного баланса, осадок, наличие крови и признаков воспаления. Уролиты в мочевом пузыре в ряде случаев можно обнаружить при пальпации, в мочеиспускательном канале при введении катетера.

Рентгеннепрозрачные камни можно обнаружить а рентгеновском снимке, для того, чтобы найти рентгенпрозрачные конкременты, используется контрастное вещество. Ещё одним способом для диагностики мочекаменной болезни у кошек является проведение ультразвукового исследования.

Методы лечения МКБ у кошек

Процесс лечения кошки от мочекаменной болезни зависит от степени тяжести заболевания, вида и места локализации уролитов. Вообще, способы, применяющиеся для лечения мочекаменной болезни у кошек можно разделить на две большие группы: терапевтические – с помощью препаратов уролиты растворяются и выводятся и мочой, и хирургические – конкременты удаляются во время операции.

При закупорке мочевыводящих протоков у кота обычно требуется операция. Застрявший в уретре уролит можно попробовать разрушить катетером или применить уретростомию (хирургическое удаление уролита и расширение отверстия для мочеиспускания для профилактики последующих закупорок). Хирургическое вмешательство коту понадобится и тогда, когда уролиты в органах выведения нерастворимы.

Однако, для выведения камней можно применять и терапевтические методы. Если сформировавшиеся в процессе МКБ уролиты растворимы (уратные, цистиновые или струвитные камни) и ситуация не экстренная, врач назначит особую диету и препараты, с помощью которых можно изменить состав мочи, вылечить сопутствующий цистит и вывести конкременты у кошки. Перед назначением диеты при мочекаменной болезни у кошек необходимо сделать анализы и определить состав камней. Кормление больной кошки должно производиться только тем видом корма, который предназначен для выведения именно этого вида уролитов при мочекаменной болезни. Схему лечения при мочекаменной болезни у кошек и точный вид корма должен назначить врач, в домашних условиях, без необходимых анализов этого делать нельзя! Самолечение может только усугубить ситуацию. Нужно также понимать, что за питанием кошки при мочекаменной болезни нужно очень внимательно следить и кормить её только лечебным кормом.

Профилактика мочекаменной болезни у кошек

Всегда лучше начать заниматься профилактикой заранее, особенно в случае генетической предрасположенности к мочекаменной болезни у кошек. Для профилактики мочекаменной болезни нужно внимательно отнестись к питанию кошки: оно должно быть сбалансированным. Лучше, если это хороший готовый корм (и тогда никакой другой еды кошка есть не должна). Вода в миске у кота должна всегда оставаться свежей и чистой. Для того, чтобы не пропустить начало развития мочекаменной болезни, регулярно сдавайте анализы мочи вашего кота (мы рекомендуем делать это не реже одного раза в год).

Не болейте!

Мочекаменная болезнь (МКБ) у котов. Лечение, профилактика и симптомы МКБ у котов.

Ирина, г.Ленинск-Кузнецкий

Нашему Филипке уже шестнадцатый год))) Котик не кастрирован (как-то изначально жалко было издеваться над любимцем). Поэтому решили спасаться от «любовного изобилия» контрацепцией. В первый год полового созревания пробовали самые различные препараты: и в каплях, и в таблетках, но постоянно вылезали какие то «побочки» — то срыгивал, то пена изо рта (то ли вкус такой был, первый раз прямо напугал этой пеной). На второй год после полового созревания купили Секс Барьер и так в него и влюбились: никаких побочных явлений, действует быстро, принимал вообще без проблем. Уже на второй день наша животинка полностью успокаивался. КРАСОТА!! Давала, пока был молодой, капли (капала прямо на носик, они стекали в рот и он их слизывал). Теперь где-то года 4 даем в таблетках (кладу в рот на корень языка – он ее сразу глотает). В общем, мы очень рады такой удачной находке, никакие эксперименты больше даже не приходят в голову! Кстати, завели еще одного котёнка (подкидыш). Как раз на стадии полового созревания, тоже будем применять как спасение именно эти таблеточки.

Александр, г.Курчатов

В нашей семье много животных: 3 собаки, 1 кошка, рыбки, попугай. Когда появился котенок, то мы планировали её кастрировать. Даже приготовили телефон доктора, который бы мог это сделать. Но когда наша девочка подросла, то прекрасно стали справляться с проблемами её беспокойства с помощью препарата Секс барьер. А резать её мы передумали. Во-первых, жалко. Во-вторых, от очень многих хозяев кошек слышали, что если постоянно пользоваться этим препаратом, то кошка со временем вообще перестает гулять и беспокоиться. Так что рекомендуем.

Люда, г.Шахты

Кот к 9 месяцам захотел кошку. Я нашёл ему её. С первого раза у них не получилось и целый месяц до следующего раза он был возбуждённый, мяукал по ночам. Во второй раз всё получилось, и чтоб он больше не беспокоил никого, я решил купить капли, про которые много раз слышал Секс Барьер капли для котов для регуляции половой охоты. И в самом деле после недолгого принятия препарата кот стал ласковый и спокойный. Очень хорошо, что капли удобно давать коту (капал на нос).

Мочекаменная болезнь (МКБ) | Ветеринарная клиника «Феликс»

Мочекаменная болезнь – это нарушение обмена веществ, при котором в результате нарушения водородного показателя pH («кислотно-щелочного баланса») в организме изменяется кислотность мочи, и в почках или мочевом пузыре начинают образовываться кристаллы солей. Это заболевание как минимум раз в жизни проявляется у больше чем половины кошек и примерно трети собак, владельцы которых обращаются в ветеринарные клиники.

Чаще всего наличие кристаллов сопровождается циститом (воспалением мочевого пузыря): острые края кристаллов ранят нежные стенки мочеточников и мочевого пузыря, и в организме создается благоприятная среда для роста болезнетворных бактерий, которым здоровый организм успешно сопротивляется.

В начале заболевания, когда кристаллы малы, лечение мочекаменной или почечнокаменной болезни не представляет сложностей как для врача, так и для владельца. Но если болезнь запустить, кристаллы начинают увеличиваться в размерах и могут даже перекрыть отток мочи из почки в мочевой пузырь или из мочевого пузыря наружу, что приводит к постренальной почечной недостаточности. У самцов (котов, кобелей) мочекаменная болезнь из-за особенностей строения уретры чаще приводит к такому исходу, чем у самок (что не означает, что самки меньше страдают от самого цистита).

Фото: А.С. Лившиц.

Лечение мочекаменной болезни в незапущенных случаях состоит в назначении диеты (какой именно – зависит от ряда показателей в анализе мочи), антибиотикотерапии и назначения ряда дополнительных препаратов в зависимости от конкретного случая. Если болезнь зашла далеко и камни стали крупными, то может потребоваться катетеризация мочевого пузыря или даже хирургическое вмешательство.

Чтобы не доводить до таких тяжелых последствий, животным старше 5 лет (именно в этом возрасте чаще всего впервые возникает мочекаменная болезнь) нужно ежегодно сдавать анализ мочи, не дожидаясь явно выраженных признаком болезни.

Обязательно обращайте внимание на любые странности с мочеиспусканием питомца. Моча даже с небольшой примесью крови, частое мочеиспускание, изменение его объема в большую или меньшую сторону – всё это повод обратиться в ветеринарную клинику. Также очень часто на цистит, вызванный в том числе и мочекаменной болезнью, указывают «лужи» в неположенном месте, особенно на мягкой мебели и постельных принадлежностях. Не спешите наказывать питомца. Возможно, он пытается дать Вам понять, что ему нужна помощь.

 

Мочекаменная болезнь у кошек — основные симптомы, диагностика и лечение

МКБ или мочекаменная болезнь у кошек является одной из самых распространенных и серьезных патологий. Для того, чтобы не допустить возникновения и развития заболевания, важно соблюдать профилактические меры, внимательно следить за рационом питомца, обращать внимание на поведение животного и при любых отклонениях от нормы незамедлительно обращаться к ветеринарному врачу.

Что такое МКБ?

Чаще всего мочекаменная болезнь встречается у котов, и это связано с различиями в строении мочевыводящего канала (у самцов он почти в три раза уже, чем у самок).
При нарушении обмена веществ в организме животного (в почках) образуются сначала мельчайшие частицы (песок), а затем и крупные – камни. Продвигаясь по мочеточнику, они способны сильно травмировать слизистую оболочку и вызвать болевой спазм (сжатие, с уменьшением просвета). В моче появляется кровь. На самой опасной стадии просветы забиваются мельчайшими частицами, происходит полнейшая закупорка, начинается воспалительный процесс, сильная интоксикация организма и летальный исход.

Как проявляется патология?

Мочекаменную болезнь у котов и кошек важно выявить на самом раннем этапе, не допуская развития болезни. Важно вовремя отследить настораживающие симптомы, в числе которых:
1. Частое мочеиспускание у животного, при этом в непредназначенных для туалета местах.
2. Кот долгое время сидит в характерной для мочеиспускания позе, выделяя при этом малое количество мочи.
3. Во время «туалета» кот издает крики.
4. Изменяется цвет мочи из-за крови.
5. У кота повышается температура тела, возникает апатия и отказ от корма.
6. Возможна рвота.
Очень важно не допустить полной закупорки мочеточника. Она может привести к отравлению организма самому печальному для хозяина животного исходу.
Поэтому, повторимся, при наблюдении выше указанных признаков как можно скорее обращайтесь к врачу!

Какие причины МКБ?

Нарушение обмена веществ (вследствие неправильного питания или, к примеру, генетической предрасположенности) – один из главных факторов возникновения мочекаменной болезни у кошек.

Среди других возможных причин:

• Большой процент кальция, магния и фосфора, а также высокое содержание белка в организме животного – слишком частое употребление рыбы и сырого мяса;
• Низкосортный кошачий корм;
• Нарушения пищеварения на фоне таких заболеваний, как колит, гастроэнтерит и т.д.;
• Гормональные нарушения;
• Ранее перенесенные заболевания инфекционного характера;
• Воспалительные болезни мочевого пузыря, почек (циститы, пиелонефриты) и т.д.
• Ожирение или малая подвижность;
• Малое количество употребляемой воды, а также вода с большим содержанием солей;
• Врожденные особенности – отклонения в строении мочеточника и т.д.

Диагностика МКБ и лечение

Установить наличие мочекаменной болезни и степень ее прогресса может только квалифицированный врач. В комплексную диагностику входит лабораторное исследование (анализы мочи), УЗИ.

После установления МКБ лечение состоит из оказания первой помощи животному (отведение мочи из организма с помощью катетера и снятие интоксикации) и основного лечения.

На этапе экстренной помощи могут быть назначены спазмолитики, а катетер оставлен до трех суток. При этом важно, чтобы животное не выдернуло катетер, для чего его нужно зафиксировать: коту надевается памперс с прорезанным отверстием для хвоста.
Хорошим методом терапии станут капельницы – с установленным в мочевой пузырь катетером. Можно добавить и подкожное введение физраствора и глюкозы – но только строго по назначению врача!

На этапе основного лечения происходит разбивание (дробление) и выведение из организма песка и камней, снятие воспаления и нормализация работы.

Профилактические меры

Любое заболевание, а МКБ кошек еще важнее предотвратить, нежели затем долго и нервозатратно лечить.

Владельцу представителя семейства кошачьих важно соблюдать следующие меры профилактики:
1. Нормализовать питье (оптимальна фильтрованная вода).
2. Своевременно кастрировать кота, если Вы не собираетесь разводить от него потомство.
3. Обеспечьте регулярную активность любимцу и не допускайте его ожирения.
4. Своевременно вакцинируйте животное во избежание инфекционных заболеваний.
5. Избегайте некачественных сухих кормов.

Если у Вас остались вопросы по статье или нужна качественная ветеринарная помощь, добро пожаловать в ветеринарно-диагностическую клинику «Друг». Вас ждут квалифицированные врачи с большим опытом и выгодные цены на все ветеринарные услуги!

Симптомы и лечение мочекаменной болезни у котов в Нижнем Новгороде

  1. Главная
  2. Лечение
  3. Заболевания кошек
  4. Мочекаменная болезнь у котов

Мочекаменная болезнь у котов является одним из самых распространенных заболеваний кошек. При этом у заболеваний нет явной предрасположенности относительно породы.

Болезнь крайне опасна, её необходимо выявить и заняться лечением на ранней стадии, в противном случае она может стать причиной смерти животного.

Основные причины мочекаменной болезни – это неправильное питание и рацион. В частности — переизбыток кальция и фосфора в еде. Развитию МКБ часто способствует ожирение у кошки. Также большую роль в формировании заболевания играет наследственность.

В нашей ветеринарной клинике вы можете сдать все необходимые анализы, что даст возможность установить верный диагноз и назначить питомцу необходимое лечение.

Первые признаки мочекаменной болезни у котов

Мочекаменная болезнь у кота выражается в проблемах с мочеиспусканием, моча часто обретает красноватый оттенок. Животное часто бегает в туалет, но сходить кот не может, моча обычно выходит очень плохо, буквально по капле.

 

Основные симптомы МКБ

  • Кот жалобно мяукают
  • Старательно вылизывает половые органы
  • Животное злится и может шипеть
  • Сильное беспокойство
  • Отказ от еды
  • Мутная моча с резким запахом
  • Кот может начать мочиться в неположенных местах, почувствовав недомогание

Во время осмотра ветеринаром у кота может быть обнаружено увеличение мочевого пузыря и повышение температуры тела.

Основным методом диагностики мочекаменной болезни является анализ мочи. Проверяется наличие осадков, и уровень pH.

На основе результатов анализов врач сможет диагностировать наличие или отсутствие мочекаменной болезни и назначить лечение. Благодаря наличию собственной ветеринарной лаборатории, все анализы проводятся специалистами в считанные минуты. Это дает возможность вам получить результат обследования в день приема. На основании анализов лечащий ветеринарный врач может поставить точный диагноз и приступить к лечению.

Во время лечения крайне важно соблюдение всех предписаний ветврача, это способствует скорейшему выздоровлению питомца. Режим, здоровое питание и правильный прием лекарственных средств гарантируют, что ваш пушистый любимец очень скоро станет здоров как прежде. В зависимости от тяжести заболевания лечение может затянуться и занять несколько недель.

Как происходит лечение МКБ у кота

Лечение мочекаменной болезни котов может быть консервативным или оперативным. Начинается все с отведения конкрементов, для этого вводится катетер. Далее проводится медикаментозная терапия антибиотиками. Дополнительно могут быть назначены мочегонные средства, болеутоляющие и противовоспалительные.

Такой подход поможет значительно облегчить состояние кошки, и снимет множество симптомов уже через несколько дней после начала терапии. А уже через пару недель животное избавиться от недуга и будет абсолютно здорово.

В отдельных тяжелых случаях может потребоваться операция и кошке проводят уретростомию.

Здоровое сбалансированное питание – хорошая профилактика мочекаменной болезни. Если у вашего кота уже наблюдались проблемы с мочевыделительной системой, то хотя бы раз в полгода следует приходить на профилактический прием в ветклинику и сдавать анализ мочи.

В нашем ветеринарном центре вас ждет полный спектр услуг. Квалифицированные специалисты проведут осмотр и полную диагностику вашего питомца, а определив диагноз назначат эффективное лечение, что приведет к скорейшему выздоровлению кошки.

 

Болезнь минимальных изменений — StatPearls

Непрерывное обучение

Болезнь минимальных изменений (БМИ) — одна из наиболее частых причин идиопатического нефротического синдрома у детей. В прошлом MCD называли «нулевой болезнью» или «липоидным нефрозом». У взрослых MCD очень похож. Очаговый сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) под световой микроскопией. Однако электронная микроскопия демонстрирует аномалии в подоцитах или эпителиальных клетках клубочков как при БМИ, так и при фокально-сегментарном гломерулосклерозе (ФСГС).

Цели:

  • Определите этиологию болезни с минимальными изменениями.

  • Опишите оценку болезни с минимальными изменениями.

  • Обзор доступных вариантов лечения болезни с минимальными изменениями.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Болезнь минимальных изменений (БМИ) является одной из наиболее частых причин идиопатического нефротического синдрома у детей.На его долю приходится от 70% до 90% детей старше одного года с нефротическим синдромом, в отличие от 10-15% взрослых с нефротическим синдромом.[1] Болезнь минимальных изменений характерна для протеинурии, которая приводит к отеку и истощению внутрисосудистого объема, с хорошим ответом на стероиды. Болезнь с минимальными изменениями была обозначена как «поражение с минимальными изменениями», «нулевая болезнь», «липоидный нефроз» (описание капель липидов в моче, видимых при световой микроскопии).[2] Болезнь с минимальными изменениями имеет особенно хороший прогноз у детей.

Этиология

В основном заболевание с минимальными изменениями является идиопатическим (первичным), но может возникать вторично при воздействии других агентов:

  • Инфекции: туберкулез, сифилис, микоплазма, эрлихиоз, вирус гепатита С

  • включая лейкемию, ходжкинскую и неходжкинскую лимфому

  • Аллергия: укусы пчел и медуз, кошачья шерсть, грибы, ядовитый плющ, пыльца амброзии, домашняя пыль

  • иммунизация и гамма-интерферон

  • Другие гломерулярные заболевания: связанные с IgA-нефропатией, СКВ, СД 1 типа и ВИЧ

Эпидемиология

Болезнь с минимальными изменениями имеет заболеваемость от 2 до 7 новых случаев на 100 000 детей.Точная распространенность неизвестна; однако, по оценкам, это составляет от 10 до 50 случаев на 100 000 детей. Преобладание мужчин (2 к 1) отмечается в детстве, которое исчезает в подростковом возрасте. Болезнь с минимальными изменениями не распространена среди взрослых, и точная заболеваемость неизвестна.[2]

Патофизиология

Болезнь с минимальными изменениями проявляется нефротическим синдромом, характеризующимся повышенной проницаемостью почечной мембраны и потерей белка (в первую очередь альбумина) вследствие повреждения барьера клубочковой фильтрации (GFB).GFB состоит из фенестрированного эндотелия (внутренний слой), базальной мембраны клубочков (средний слой) и наружного эпителиального слоя, состоящего из подоцитов. Подоциты представляют собой эпителиальные клетки с крупными клеточными телами и длинными ножками, которые проходят параллельно снаружи капилляров клубочков. Пространство между ножными отростками перемежается межклеточными соединениями, называемыми щелевыми диафрагмами.

Клубочковая фильтрация зависит как от размера, так и от заряда. Актиновый цитоскелет подоцитов обеспечивает поддержку GBM и регулирует поток через базальную мембрану в зависимости от гидростатического давления, размера молекулы и молекулярного заряда.[3] Апикальная и просветная мембраны щелевых диафрагм и подоцитов покрыты сиалогликопротеином (подокаликсином), который способствует отталкиванию отрицательно заряженных молекул, таких как альбумин. Два внешних слоя клубочковой базальной мембраны состоят из протеогликанов сульфата гепарина, которые также заряжены отрицательно и способствуют избирательности заряда барьера.[4] Нарушение этого барьера приводит к протеинурии, наблюдаемой при нефротическом синдроме.

Патогенез БМИ точно не известен, но считается, что он многофакторный.Несколько исследований были сосредоточены на целостности и биологии подоцитов. Поскольку актиновый цитоскелет подоцитов поддерживает целостность подоцитов, поддерживая тело клетки и ножки, регулирование потока через базальную мембрану контролируется серией взаимодействий. В результате было предложено несколько теорий для объяснения причины протеинурии при БМИ. Некоторые из предложенных опубликованных теорий включают дисфункцию/дисрегуляцию Т-клеток, которая приводит к высвобождению цитокинов и усилению регуляции белков, таких как CD80 и C-mip, которые влияют на целостность подоцитов, системные циркулирующие факторы, которые нарушают функцию подоцитов, и активацию В-клеток ( подозрение на эффективность моноклональных антител против CD-20, таких как ритуксимаб).[5][6][7]

Гистопатология

Световая микроскопия образцов биопсии почек у пациентов с БМИ показывает минимальные изменения или их отсутствие; однако электронная микроскопия выявляет стирание отростков ножек подоцитов. Чтобы добавить к загадке, иммунофлуоресцентное окрашивание образцов биопсии является отрицательным, и иммунные комплексы не очевидны.

Анамнез и физикальное исследование

Каждому пациенту с отеком и протеинурией необходимо собрать точный анамнез и провести тщательное физикальное обследование.Протеинурия и отек могут быть симптомами других состояний, таких как сахарный диабет, побочные эффекты лекарств или системная красная волчанка. Также важно учитывать возраст пациента, семейный анамнез и недавние заболевания.

Пациенты с MCD обычно имеют периорбитальный отек, отек мошонки, губ и/или нижних конечностей. При осмотре у пациентов может наблюдаться анасарка, перикардиальный или плевральный выпот, асцит и боль в животе. Пораженный человек имеет истощение внутрисосудистого объема и, возможно, олигурию, что может привести к острому повреждению почек; находка, наиболее часто отмечаемая у взрослых.У детей часто бывают тяжелые инфекции (сепсис, пневмония и перитонит) из-за истощения иммуноглобулина.[8] Болезнь минимальных изменений у взрослых проявляется гематурией, острым повреждением почек и артериальной гипертензией.

Оценка

Гломерулонефрит связан со многими диагнозами, которые различаются по гистопатологии или клинической картине.[9] Для установления этиологии гломерулонефрита необходимо определить, имеется ли у больного нефритический или нефротический синдром.Нефритический синдром связан с гематурией, протеинурией и гипертонией. Нефротический синдром связан с тяжелой протеинурией, гипоальбуминемией, периферическими отеками, гиперлипидемией и тромботическими заболеваниями. Статус жидкости у больных с нефротическим синдромом чередуется между гиповолемией и гиперволемией. Пациентов с гиповолемией можно отнести к «недополненным» из-за потери альбумина из-за протеинурии. Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления и секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве.[10] Гипоальбуминемия и низкое онкотическое давление вызывают рефлексы через юкстагломерулярный аппарат, чтобы компенсировать внутрисосудистые потери жидкости за счет увеличения абсорбции натрия и удержания воды. Пациенты с MCD обычно гиповолемичны (недостаточно наполнены).

Гиперволемия (переполнение), связанная с нефротическим синдромом, возникает из-за дисрегуляции канальцев, что увеличивает абсорбцию натрия и задержку воды. У этих больных гипоальбуминемия и снижение онкотического давления не являются причиной отеков.Поэтому важно понимать объемный статус каждого пациента, прежде чем начинать терапию, направленную на устранение отека.

У детей MCD является наиболее частой причиной идиопатического нефротического синдрома. Болезнь с минимальными изменениями является третьей по частоте причиной идиопатического нефротического синдрома у взрослых после фокально-сегментарного гломерулярного склероза и мембранозной нефропатии. Ранняя биопсия почки имеет решающее значение для постановки диагноза MCD у взрослых.[1]

У детей БКД в первую очередь является клиническим диагнозом, и биопсия требуется только при наличии атипичных клинических признаков: Сыворотка C3

  • Маркированная гипертония

  • повышенного креатина

  • почечная недостаточность без гиповолемии

  • положительная история или серология для вторичных причин

  • Успешный ответ на стероид может быть предвидеть у детей, как представить с типичными клиническими данными MCD и являются:

    Основные лаборатории:

    • Анализ мочи/микроскопия мочи : Щуп покажет протеинурию 3+/4+.Тест-полоска для анализа мочи и анализ мочи (UA) часто являются первоначальными тестами, используемыми для скрининга MCD. При БМИ моча обычно выглядит пенистой из-за протеинурии, а микроскопия показывает овальные жировые тела и жировые цилиндры. Дисморфные эритроциты, акантоциты, аномальные цилиндры и протеинурия — признаки, указывающие на повреждение клубочков, которое не часто наблюдается при БМИ.[9] Имейте в виду, что щуп для мочи имеет свои ограничения. Индикаторная полоска не может определить степень или тип протеинурии, поскольку она в первую очередь определяет альбумин, а не низкомолекулярные белки.[11] Ложноположительные результаты теста отмечаются при наличии слизи, крови, гноя, щелочности или концентрации.[12] Для количественного определения белка в моче требуется сбор мочи за 24 часа.
    • Сбор мочи: Точечное соотношение белок/креатинин >200 мг/ммоль у детей и отношение белок/креатинин >300-350 мг/ммоль у взрослых соответствует нефротическому синдрому, так как сбор мочи за 24 часа выявляет общий белок от 3 до 3,5 г/24 часа у взрослых. Отчет об измерении выхода белка в г/м2/час учитывает различия в массе тела.Измерение 40 мг/м2/час или более (1 г/м2/24 часа) указывает на протеинурию, соответствующую нефротическому синдрому у детей. Микроскопическая гематурия присутствует у 10-30% взрослых.[13]
    • Полная метаболическая панель (CMP): CMP демонстрирует низкий уровень общего белка, низкий уровень альбумина (часто <2,5 г/дл) и низкий уровень общего кальция (ионизированный кальций связывается с альбумином, а уровень альбумина низкий).

    • Общий анализ крови (CBC):  CBC   покажет гемоконцентрацию и тромбоцитоз.Это видно из-за сокращения внутрисосудистого объема из-за секвестрации жидкости в интерстициальное пространство.

    • Уровни общего холестерина и триглицеридов: Они повышены из-за увеличения синтеза липопротеинов в печени в результате низкого онкотического давления.[3]

    Лаборатории для исключения вторичных причин:

    • Антинуклеарные антитела

    • Серологические тесты на гепатит В и С

    • Серологический тест на сифилис (например,g.2 (или 2 мг/кг) ежедневно в течение 4-6 недель (максимальная доза, 60 мг/день) или 40 мг/м2/(или 1.5 мг/кг) через день в течение 2–5 месяцев. Снижайте дозу на 5 мг/м2 до 10 мг/м2 каждую неделю в течение еще четырех недель, а затем прекратите с минимальной продолжительностью 12 недель [14].

      Взрослые: Начальное лечение преднизоном составляет 1 мг/кг в день или 2 мг/кг/кг через день (максимум 80 мг/день или 120 мг через день) в течение 4–16 недель. Медленно снижайте дозу в течение 6 месяцев после ремиссии[13].

      Пациенты с рецидивом демонстрируют:

      • Резистентность к стероидам, отмеченная как персистенция протеинурии у детей после 4 недель приема преднизолона и после 16 недель у взрослых.

      • Возникают частые рецидивы, которые определяются как два или более рецидивов в течение первых шести месяцев заболевания или четыре или более рецидивов в течение любых 12 месяцев менее чем через две недели после прекращения приема стероидов

      • Рецидив нефроза > 2+ протеинурия в течение 3 дней подряд

      • до ремиссии 3 дня, затем 1.5 мг/кг через день в течение 4 недель, затем прекратить или уменьшить дозу в течение 4-8 недель.

      При частых рецидивах/зависимости от стероидов (стероидсберегающие средства):

      • Циклофосфамид: доза 2 мг/кг/день в течение 8-12 недель (следует начинать после достижения ремиссии со стероидом) — потенциальная гонадная токсичность, алопеция, угнетение функции костного мозга.

      • Циклоспорин: В дозе от 4 до 5 мг/кг/день обычно в течение 1-2 лет.Уровни следует контролировать через 1-2 недели. Стремитесь к минимуму от 70 до 150. Может вызывать нефротоксичность, гирсутизм, гипертензию и гиперплазию десен.

      При непереносимости вышеуказанных препаратов можно дать :

      • Мофетил микофенолата (ММФ): Дозы от 500 до 1000 мг два раза в день в течение 1–2 лет. Следует контролировать лейкопению.[14]
      • Ритуксимаб (химерное моноклональное антитело): 375 мг в неделю от 1 до 4 доз.[15] Побочные эффекты, такие как молниеносный миокардит, легочный фиброз, фатальные инфекции Pneumocystis jirovecii , язвенный колит и аллергические реакции.[2]

      Дифференциальный диагноз

      Дифференциальный диагноз включает в себя:

      • Cardiac: сердечная недостаточность

      • печеночная печень: печень, гепатоцеллюлярное циррозное животное

      • пищеварительное: белок-теряющая энтеропатия, недоедание

      • почек: острый Гломерулонефрит, почечная недостаточность

      • Иммунная: ангионевротический отек, анафилаксия

      • Лимфатическая: первичная/вторичная лимфедема, врожденная лимфедема

      Прогноз

      Болезнь с минимальными изменениями имеет очень хороший прогноз для всех возрастов, если есть ответ на кортикостероидную терапию. Первичная заболеваемость связана с побочными эффектами лекарств.[2]

      Осложнения

      Эти осложнения в основном вторичны по отношению к обширной протеинурии, наблюдаемой при этом заболевании.

      Дети и взрослые с БМИ подвержены риску развития осложнений, таких как:

      • Гиповолемия

      • Инфекции (пневмония, перитонит, сепсис): Вторичные по отношению к потере иммуноглобулинов (IgG) и факторов комплемента с мочой.Также снижается опсонизация капсулированных организмов.

      • Венозная тромбоэмболия: из-за снижения антитромбина III, протеина S, плазминогена и повышения протромботических факторов.[11]
      • Гиперлипидемия

      • Острое повреждение почек: От истощения внутрисосудистого объема.

      Сдерживание и обучение пациентов

      Пациенты с острым и активным заболеванием должны иметь в своем рационе мало натрия, а также им следует рекомендовать ограничить потребление жидкости.

      Повышение эффективности медицинских работников

      Болезнь с минимальными изменениями часто встречается как наиболее частая причина нефротического синдрома у детей и является третьей по частоте причиной нефротического синдрома у взрослых. Многопрофильная команда, включающая нефролога, фармацевта и лечащего врача (педиатра или терапевта), необходима для оптимизации терапии. У детей МКД имеет отчетливые клинические признаки. Однако у взрослых клинические признаки могут различаться.Важно распознавать эти клинические и лабораторные данные, связанные с БМИ, чтобы адаптировать и оптимизировать терапию в подгруппах БМИ.

      Ссылки

      1.
      Waldman M, Crew RJ, Valeri A, Busch J, Stokes B, Markowitz G, D’Agati V, Appel G. Болезнь с минимальными изменениями у взрослых: клинические характеристики, лечение и исходы. Clin J Am Soc Нефрол. 2007 май; 2(3):445-53. [PubMed: 17699450]
      2.
      Виварелли М., Масселла Л., Руджеро Б., Эмма Ф. Болезнь минимальных изменений.Clin J Am Soc Нефрол. 2017 07 февраля; 12 (2): 332-345. [Бесплатная статья PMC: PMC5293332] [PubMed: 27940460]
      3.
      Дауни М.Л., Галлибой С., Парех Р.С., Нун Д.Г. Нефротический синдром у младенцев и детей: патофизиология и лечение. Педиатр Int Child Health. 2017 ноябрь;37(4):248-258. [PubMed: 28914167]
      4.
      Бертелли Р., Бонанни А., Кариди Г., Канепа А., Гиггери Г.М. Молекулярные и клеточные механизмы протеинурии при болезни с минимальными изменениями. Front Med (Лозанна).2018;5:170. [Бесплатная статья PMC: PMC6004767] [PubMed: 29942802]
      5.
      Frank C, Herrmann M, Fernandez S, Dirnecker D, Böswald M, Kolowos W, Ruder H, Haas JP. Доминантные Т-клетки при идиопатическом нефротическом синдроме у детей. почки инт. 2000 г., февраль; 57(2):510-7. [PubMed: 10652027]
      6.
      Fiser RT, Arnold WC, Charlton RK, Steele RW, Childress SH, Shirkey B. Подмножества Т-лимфоцитов при нефротическом синдроме. почки инт. 1991 ноябрь; 40 (5): 913-6. [PubMed: 1762295]
      7.
      Кара-Фуэнтес Г., Клапп В.Л., Джонсон Р.Дж., Гарин Э.Х. Патогенез протеинурии при идиопатической болезни с минимальными изменениями: молекулярные механизмы. Педиатр Нефрол. 2016 декабря; 31 (12): 2179-2189. [PubMed: 27384691]
      8.
      Шалхуб Р.Дж. Патогенез липоидного нефроза: нарушение функции Т-клеток. Ланцет. 1974 г., 07 сентября; 2 (7880): 556-60. [PubMed: 4140273]
      9.
      Ханна Р. Клиническая картина и лечение гломерулярных заболеваний: гематурия, нефритический и нефротический синдром.Мо Мед. 2011 янв-февраль;108(1):33-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6188440] [PubMed: 21462608]
      10.
      Эллис Д. Патофизиология, оценка и лечение отека при нефротическом синдроме у детей. Фронт Педиатр. 2015;3:111. [Бесплатная статья PMC: PMC4707228] [PubMed: 26793696]
      11.
      Витери Б., Рейд-Адам Дж. Гематурия и протеинурия у детей. Pediatr Rev. 2018 Dec;39(12):573-587. [Бесплатная статья PMC: PMC6494107] [PubMed: 30504250]
      12.
      Уч Б., Клаус Г.Анализ мочи у детей и подростков. Dtsch Arztebl Int. 12 сентября 2014 г.; 111(37):617-25; викторина 626. [Бесплатная статья PMC: PMC4187024] [PubMed: 25283761]
      13.
      Хоган Дж., Радхакришнан Дж. Лечение болезни минимальных изменений у взрослых. J Am Soc Нефрол. 2013 апр; 24 (5): 702-11. [PubMed: 23431071]
      14.
      Ломбель Р.М., Гипсон Д.С., Ходсон Э.М., Заболевание почек: улучшение глобальных результатов. Лечение стероидчувствительного нефротического синдрома: новые рекомендации от KDIGO. Педиатр Нефрол.2013 март; 28(3):415-26. [PubMed: 23052651]
      15.
      Munyentwali H, Bouachi K, Audard V, Remy P, Lang P, Mojaat R, Deschênes G, Ronco PM, Plaisier EM, Dahan KY. Ритуксимаб является эффективным и безопасным средством лечения стероидозависимой болезни с минимальными изменениями у взрослых. почки инт. 2013 март;83(3):511-6. [PubMed: 23325085]

      Болезнь минимальных изменений (БМИ) – симптомы, причины и лечение

      Что такое болезнь минимальных изменений?

      Многие заболевания могут повлиять на функцию почек, поражая и повреждая клубочки — крошечные фильтрующие элементы внутри почек, где очищается кровь.Условия, которые влияют на ваши клубочки, называются гломерулярными заболеваниями. Одним из таких состояний является болезнь минимальных изменений ( MCD). Болезнь минимальных изменений — это заболевание, при котором повреждаются клубочки. Заболевание получило свое название из-за того, что повреждения невозможно увидеть под обычным микроскопом. Его можно увидеть только под очень мощным микроскопом, называемым электронным микроскопом . Болезнь с минимальными изменениями является наиболее частой причиной нефротического синдрома у детей. Это также наблюдается у взрослых с нефротическим синдромом, но встречается реже.У лиц с БМИ признаки и симптомы нефротического синдрома проявляются гораздо быстрее, чем при других гломерулярных заболеваниях.

      Что вызывает болезнь минимальных изменений?

      У взрослых заболевание обычно вторично (вызвано другим заболеванием или лекарством). У детей БМИ обычно является первичной (или идиопатической, что означает, что точная причина неизвестна). Если у вас есть вторичные причины БМИ, заболевание может возникнуть или быть связано с:

      • Аллергические реакции
      • Использование некоторых обезболивающих, называемых нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП)
      • Опухоли
      • Инфекции, вызванные вирусом

      Каковы признаки и симптомы болезни минимальных изменений?

      Вы можете заметить следующие признаки и симптомы БМИ:

      • Пенистая моча из-за просачивания большого количества белка в мочу, называемая протеинурией
      • Отек частей тела, таких как лодыжки и вокруг глаз, из-за скопления жидкости в организме, называемый отеком
      • Увеличение веса из-за жидкости, от которой организм не может избавиться
      • Нефротический синдром : Набор симптомов, которые возникают вместе и влияют на ваши почки.Это включает:
        • Отек частей тела, таких как ноги, лодыжки или вокруг глаз (отек)
        • Большое количество белка в моче (протеинурия)
        • Потеря белка в крови
        • Высокий уровень жира или липидов в крови (высокий уровень холестерина)

      Всегда обращайтесь к врачу, если у вас возникли какие-либо из этих признаков и симптомов.

      Как диагностируется болезнь с минимальными изменениями?

      Первыми подсказками являются признаки и симптомы.Ваш поставщик медицинских услуг может провести тесты, чтобы помочь понять причину ваших симптомов и подобрать для вас подходящее лечение.

      Эти тесты:

      • Анализ мочи: Анализ мочи поможет найти белок и кровь в моче.
      • Анализ крови: Анализ крови поможет определить уровни белка, холестерина и отходов в крови.
      • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ): Будет сделан анализ крови, чтобы узнать, насколько хорошо ваши почки фильтруют отходы из вашего тела.
      • Биопсия почки:  В этом тесте крошечный кусочек вашей почки удаляется с помощью специальной иглы и исследуется под микроскопом.

      Если биопсия почки под обычным микроскопом показывает незначительные повреждения или их отсутствие, тогда можно поставить диагноз БМИ, если будут замечены другие симптомы, такие как белок в моче и отек. Поскольку БМИ является наиболее частой причиной нефротического синдрома у детей, их сначала лечат от БМИ, прежде чем делать биопсию. Большинство людей получат ответ менее чем через 8 недель.Если белок в моче исчезает, врачи могут назвать болезнь стероид-чувствительным нефротическим синдромом вместо БКД. Если лечение не улучшает их симптомы в течение нескольких месяцев, проводится биопсия, чтобы выяснить, есть ли другая причина их симптомов.

      Как лечить болезнь минимальных изменений у детей?

      MCD обычно легче поддается лечению, чем другие гломерулярные заболевания. План лечения нефротического синдрома у детей с MCD обычно включает в себя тип препарата, называемый кортикостероидом, часто называемый стероидами.Очень важно не прекращать лечение внезапно. Придерживаясь полного плана лечения, у вашего ребенка будет меньше шансов на рецидив (повторное появление признаков и симптомов).

      У детей, которые не реагируют на традиционное лечение, развивается так называемый стероидрезистентный нефротический синдром или СРНС. Лечение СРНС включает другие комбинации препаратов. Детям с СРНС рекомендуется принимать лекарства от артериального давления (ингибиторы АПФ или БРА). Эти два препарата контролируют высокое кровяное давление и снижают количество белка в моче.

      Как лечить болезнь минимальных изменений у взрослых?

      Лечение нефротического синдрома у взрослых с БМИ обычно проводится с помощью препаратов, называемых кортикостероидами, часто называемых стероидами. Вы можете заметить, что вам становится лучше в течение нескольких недель или раньше, хотя взрослому может потребоваться больше времени, чтобы отреагировать, чем ребенку. Важно придерживаться плана лечения до тех пор, пока не закончатся все лекарства; даже если ваши симптомы исчезнут раньше

      Если вы женщина и хотите иметь детей, вам следует поговорить со своим лечащим врачом, чтобы узнать, как лекарства, которые вам дают, влияют на этот процесс.

      При симптомах отека (отека) ваш лечащий врач может дать вам:

      • Ингибиторы АПФ или БРА
      • Мочегонные средства (мочегонные таблетки)
      • Ограничьте потребление натрия (соли) в своем рационе

      Приводит ли болезнь с минимальными изменениями к почечной недостаточности?

      Почечная недостаточность встречается редко, если у вас болезнь с минимальными изменениями. Почти все дети и взрослые выздоравливают от БМИ и в долгосрочной перспективе избегают рецидивов. Однако у некоторых могут возникать рецидивы белка в моче, которые часто можно лечить так же, как и первый эпизод.

      Наши дикие компаньоны: домашние кошки в антропоцене

      https://doi.org/10.1016/j.tree.2020.01.008Получить права и контент появляется все больше свидетельств воздействия на окружающую среду их больших популяций.

      История их одомашнивания и ассоциации с человеческими обществами была эффективно прослежена с помощью археологических и генетических исследований современной и древней ДНК.

      Мы утверждаем, что растущий конфликт по поводу управления кошками подкрепляется адаптивным противоречием между дикими и одомашненными чертами кошек, согласующимся с их двойной социальной ролью компаньонов и борцов с вредителями.

      Устойчивые решения требуют новой «экологии домашних животных» и признания того, что кошки являются не только домашними животными или вредителями, но и играют центральную роль в человеческом обществе, оказывая при этом важное, часто неблагоприятное воздействие на окружающую среду.

      Кошки имеют долгую историю с людьми, но среди одомашненных видов они отличаются тем, что в значительной степени сохраняют поведенческую и репродуктивную независимость от людей. Во многих обществах кошка сохраняет лиминальный статус как домашнего, так и дикого животного. Адаптивное противоречие между дикими и домашними чертами соответствует двойной роли компаньонов и борцов с вредителями, а также конфликтному обращению в животноводстве, управлении, законе и публичном дискурсе. Чтобы двигаться вперед, мы должны понимать, что кошки являются не только домашними животными или вредителями, но и центральным компонентом человеческого общества и , оказывающим важное, часто неблагоприятное влияние на экосистемы.Разработка совместной «экологии домашних животных», в которой домашние отношения человека и животных связаны с экологическими процессами, позволит обеспечить устойчивое управление этим диким товариществом.

      Ключевые слова

      кошки

      животные-компаньоны экология

      сохранение конфликт

      приручение

      дикие кошки

      инвазивные виды

      Рекомендуемые статьи Опубликовано Elsevier Ltd.

      Рекомендуемые статьи

      Ссылки на статьи

      Болезнь с минимальными изменениями | Почечный центр UNC

      Что такое болезнь минимальных изменений?

      Болезнь минимальных изменений (сокращенно БМИ) — это заболевание почек, при котором большое количество белка теряется с мочой.Это одна из наиболее распространенных причин нефротического синдрома (см. ниже) во всем мире. Почки обычно очищают кровь от естественных отходов, которые со временем накапливаются. Для этого они должны фильтровать всю кровь в организме много раз в день. Это, собственно, и есть моча – отфильтрованная кровь. В норме почки могут фильтровать эту кровь без потери белков, которые должны оставаться в кровотоке. Однако при повреждении почечных фильтров белок иногда «проскакивает» в мочу.Это называется протеинурия .

      Хотя болезнь минимальных изменений можно заподозрить по множеству ее различных симптомов (см. ниже), единственный способ убедиться в диагнозе — биопсия.

      Как это выглядит?

      Во-первых, краткий обзор почек — у большинства людей две почки, по одной с каждой стороны нижней части спины. Вся кровь в вашем теле проходит через ваши почки много раз в течение дня, и каждый раз, когда кровь проходит через них, часть ее фильтруется клубочками (единственное число = клубочек ).Эта фильтрация — то, как ваше тело очищает кровь (и удаляет лишнюю воду), и часть отфильтрованной крови становится вашей мочой. Моча не красная (как кровь), потому что эритроциты, придающие крови ее цвет, слишком велики, чтобы пройти через фильтры. Клубочек — это всего лишь крошечный мешочек с кровеносными сосудами, через который фильтруется кровь, и вся отфильтрованная кровь (моча) попадает в трубки (мочеточники), которые в конечном итоге ведут к мочевому пузырю.

      При MCD биоптаты клубочков выглядят нормально под «световым микроскопом», который может увеличивать объекты в сотни раз по сравнению с их нормальным размером.Отсюда и название болезни: Минимальное Изменение — оно описывает отсутствие различий, наблюдаемых под стандартным микроскопом. Только после того, как клубочки будут видны под «электронным микроскопом», который может увеличить объект более чем в миллион раз по сравнению с его нормальным размером, можно будет увидеть характерные изменения MCD.

      Выше показаны два клубочка, как они выглядят под световым (стандартным) микроскопом.Обратите внимание, насколько похожи два экземпляра.

      Нормальный клубочек
      Glomerulus затронуты минимальными изменениями

      Выше еще два клубочка, на этот раз под электронным микроскопом. Опять же, нормальный образец почки находится слева. Обратите внимание на четыре черные стрелки на обычном образце. Они указывают на нормальную особенность клеток почек, называемую «ножными отростками».Эти ножные отростки являются важной частью самих почечных фильтров и необходимы для определения того, что отфильтровывается, а что остается в кровотоке.

      Теперь посмотрите на изображение почечного фильтра пациента с болезнью минимальных изменений (справа). Отдельные ножные отростки уже невозможно разобрать — они как бы «сплавились» все вместе в один тонкий слой. Этот важный барьер в процессе фильтрации больше не может удерживать белок от фильтрации из крови в мочу.

      Как я это получил?

      Короткий ответ: никто не уверен. Однако болезнь минимальных изменений является одной из наиболее частых причин нефротического синдрома, особенно у детей. Фактически, почти 90% детей в возрасте 10 лет и младше с нефротическим синдромом в конечном итоге получают БМИ при биопсии (в отличие от 20% взрослых).

      Врачи обычно делят БМИ на две категории: первичную и вторичную. Первичный означает, что заболевание возникает само по себе, без явных причин.Это, безусловно, самый распространенный тип. Вторичный означает, что мы думаем, что БМИ был вызван другим заболеванием или, по крайней мере, связан с ним. MCD был связан со всем следующим, обычно у взрослых:

      Наркотики НПВП, литий, некоторые антибиотики, бисфосфонаты
      Злокачественные новообразования Лейкемия, лимфома
      Инфекция Сифилис, ВИЧ, гепатит
      Аллергия Ассоциируется с множественными аллергиями на окружающую среду

      Опять же, вторичная БМИ встречается очень редко, и диагноз БМИ не несет никакого риска (или не требует «обработки») какого-либо из вышеперечисленных состояний.

      Каковы симптомы?

      Наиболее заметным симптомом MCD часто является отек или припухлость, которые могут быть глубокими. Обычно это начинается в ступнях и голенях, но также может распространяться на бедра и живот. В отличие от многих других заболеваний, которые могут вызывать нефротический синдром, протеинура и отек при БМИ могут развиваться очень быстро – почти за одну ночь. Другие симптомы включают высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и склонность к образованию тромбов. В отличие от большинства других заболеваний почек, особенно тех, которые вызывают нефротический синдром, способность почек очищать кровь при БМИ часто остается неизменной.Особенно это касается детей и молодых людей.

      Ни один из вышеперечисленных симптомов или даже все они вместе не являются специфическими для БМИ. Если вы или ваш врач обеспокоены БМИ, единственный способ узнать наверняка — сделать биопсию почки. Однако из-за того, насколько распространено это заболевание у детей, когда у ребенка диагностирован нефротический синдром, его обычно лечат от болезни минимальных изменений перед биопсией. Если эта терапия не улучшит симптомы и не уменьшит количество белка в моче, тогда рассматривается возможность проведения биопсии для поиска другой причины.

      Нефротический синдром

      Когда у кого-то в моче много белка, у него часто может развиться так называемый «нефротический синдром». Этот синдром всегда включает-

      • >3 г протеинурии (белка в моче) в день
      • Гипоальбуминемия (меньше белка в крови, чем обычно)
      • Периферический отек (припухлость)
        Часто также включает-
      • Гиперлипидемия (высокий уровень холестерина)
      • Гиперкоагуляция (повышенная склонность к образованию тромбов)

      Что такое лечение?

      Болезнь минимальных изменений — одно из наиболее поддающихся лечению заболеваний почек, особенно у детей.Терапия почти всегда состоит из курса пероральных стероидов (преднизон), который обычно эффективен в течение нескольких недель. Полная ремиссия не редкость, хотя болезнь может вернуться в более позднем возрасте. Пациентам с рецидивирующей БМИ или с БМИ, которая не проходит полностью с помощью стероидов, могут потребоваться другие формы химиотерапии.

      Также важно, чтобы человек с БМИ принимал лекарства, снижающие количество белка в моче. Эти препараты называются ингибиторами АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) и БРА (блокаторами рецепторов ангиотензина II).Если уровень белка в моче высок, следует также учитывать осложнения нефротического синдрома; пациенты должны регулярно проходить скрининг/лечение холестерина, а их врачи должны всегда помнить об их склонности к образованию тромбов. Наконец, каждый пациент с БМИ должен регулярно контролировать функцию почек. Если функция почек снижается, могут потребоваться некоторые другие вмешательства.

      Каков прогноз?

      Даже у взрослых Болезнь минимальных изменений обычно имеет благоприятный прогноз.Более 90% пациентов реагируют на пероральные стероиды, у большинства из них наступает полная ремиссия. Однако более чем у 50% взрослых, достигших ремиссии, в какой-то момент жизни наступает рецидив, и для этих пациентов может потребоваться либо еще один курс стероидов, либо полностью другая форма химиотерапии.

      Хотя болезнь с минимальными изменениями сама по себе редко приводит к терминальной стадии болезни почек, у некоторых пациентов с БМИ в конечном итоге развивается другое заболевание, называемое очаговым сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС).ФСГС обычно рассматривается как более агрессивное заболевание с меньшим количеством вариантов лечения и большей тенденцией к возможной почечной недостаточности.

      Подкаст о болезни с минимальными изменениями

      В этом подкасте UNC Kidney Center доктор Рон Фальк обсуждает болезнь минимальных изменений с родителем ребенка, у которого есть эта болезнь. Он отвечает на такие вопросы, как «Что вызывает болезнь минимальных изменений?» и «Какие шаги я могу предпринять для обеспечения оптимального здоровья?»

      Хизер Макдональд восстанавливается после сотрясения мозга после падения на сцене

      Ханна Яшарофф | USA TODAY

      Комик Хизер Макдональд находится на пути к выздоровлению после того, как потеряла сознание на сцене в субботу в комедийном клубе в Аризоне и получила перелом черепа.

      Во вторник в выпуске своего подкаста «Juicy Scoop» Макдональд сказала, что все анализы, проведенные с ней в больнице, дали положительные результаты.

      «Они проверяли все снова и снова, и сейчас я только восстанавливаюсь после сотрясения мозга, — сказал Макдональд. кровотечение, но следующая компьютерная томография на следующее утро показала, что он уже начал заживать сам».

      51-летняя Макдональд находилась на сцене Tempe Improv в субботу вечером около трех минут, прежде чем «внезапно потеряла сознание» и получила перелом черепа в результате падения, говорится в заявлении на ее странице в Facebook.

      Подробнее: Ой, смотрите последнее падение Джастина Бибера на сцене. она почувствовала головокружение и подумала, не был ли причиной кожаный блейзер, который был на ней. моего выступления в течение часа.

      После падения она была доставлена ​​в местную больницу, где анализы не выявили каких-либо основных медицинских проблем, которые могли вызвать ее коллапс. В заявлении также отмечается, что Макдональд был протестирован на COVID-19 и остается отрицательным, и «не употреблял алкоголь ни до, ни во время шоу».

      «Я в отделении неотложной помощи … мне так, так, так, так жаль», — сказала Макдональд в селфи-видео, снятом с больничной койки, срок действия которого истек из ее историй в Instagram. «Я потерял сознание прямо на сцене.Я встал, отпустил одну шутку, и у меня закружилась голова. Вы можете видеть мой глаз – я упал. Боже мой. Я не могу поверить, что это произошло. Я чувствую себя так ужасно, что им пришлось сказать всем уйти, а затем отменить второе шоу. Темпе, я вернусь». 

      Во время подкаста во вторник Макдональд сказала, что надела солнцезащитные очки, чтобы скрыть «два полностью черных глаза», которые, по словам комика, скорее всего, возникли из-за физического воздействия удара по затылку. «Сосуды в твоих глазах такие чувствительные», — сказала она.

      Подробнее: Поддержание формы спасло Мадонну от британской осени культурный подкаст под названием «Juicy Scoop с Хизер Макдональд». Ранее она была ведущей программы TLC «Все о сексе», была сценаристом и продюсером «Челси в последнее время» и появлялась в фильмах «Белые цыпочки» и «Танцевальные фильмы» братьев Уэйанс.

      Она также снималась в реалити-шоу, включая «Семейство Кардашьян», «Девичник», «Правила Вандерпамп» и несколько сериалов франшизы «Настоящие домохозяйки».

      Подробнее: «Я все еще готов к работе!»: Венди Мотен «ушиблась», но в порядке после падения на «Голосе» , Леди Гага, Тим МакГроу, Келли Роуленд и Кид Кади также сталкивались со случаями падения во время выступлений.

      В ноябре 56-летняя участница шоу «Голос» Венди Мотен споткнулась о динамик и тяжело приземлилась на сцену во время живого исполнения песни «I Can’t Help Myself» группы The Four Tops.Ее тренер, кантри-певец Блейк Шелтон, быстро бросился ей на помощь, и Мотен заверил зрителей после рекламной паузы, что она «немного ушиблена», но в порядке».

      Подробнее: Тим Макгроу обвиняет плотный график поездок и рутину в тренажерном зале в провале концерта

      McDonald’s подает в суд на бывшего генерального директора Стива Истербрука

      Адвокат г-на Истербрука не ответил на запросы о комментариях в понедельник.

      Иск McDonald’s также поднимает новые вопросы, однако, о том, насколько усердно она изучала поведение г-на Истербрука, прежде чем уволить его с щедрым компенсационным пакетом. Он признает, например, что первоначальная проверка не включала тщательный поиск в электронной почте руководителя.

      «Можно было бы подумать, что немедленно просмотреть все электронные записи будет внутренним расследованием 101», — сказал Брэндон Л. Гарретт, профессор, специализирующийся на корпоративном уголовном праве юридического факультета Университета Дьюка.«Беспокойство, если расследование не рассматривает электронные письма, заключается в том, что это было половинчатое расследование».

      До прошлой осени мистер Истербрук, уроженец Уотфорда, Англия, считался чем-то вроде спасителя в McDonald’s. Он проработал в компании почти два десятилетия, прежде чем возглавить ее в марте 2015 года. Сеть быстрого питания переживала финансовый кризис. Г-н Истербрук оптимизировал свой бизнес, внедрил технологические инновации, такие как сенсорный экран для заказа, и порадовал клиентов, предложив завтраки в течение всего дня.Акции компании выросли примерно вдвое за время его пребывания в должности.

      Но в октябре 2019 года сотрудница McDonald’s уведомила компанию о том, что у нее были неприемлемые отношения с мистером Истербруком, по словам человека, знакомого с расследованием компании. Сотрудница сказала компании, что беспокоится о том, что в конечном итоге ее накажут за месячные отношения по обоюдному согласию, которые состояли из текстовых сообщений сексуального характера, фотографий и по крайней мере одного звонка по FaceTime с ним, но не были физическими.

      Внешние юристы McDonald’s допросили г-на Истербрука, который подтвердил версию сотрудника. Он заверил следователей, что никогда не вступал в сексуальные отношения с сотрудницей.

      Адвокаты проверили выпущенный компанией г-на Истербрука iPhone 10 и его учетную запись iCloud, но не нашли доказательств дополнительных неправомерных действий, по словам человека, знакомого с ходом расследования. Они не просматривали его электронные сообщения, которые хранились на компьютерных серверах McDonald’s.

      Совет директоров принял решение уволить его. Вопрос, который рассматривали директора, заключался в том, будет ли он уволен «за дело» — другими словами, за такое правонарушение, как нечестность или совершение преступления. Это было решающее определение. Если мистера Истербрука уволят по уважительной причине, ему придется отказаться от ранее присужденной компенсации, включая опционы на акции, которые он еще не имел права обналичить.

      Мифы о генетике человека: ушная сера

      У некоторых людей ушная сера влажная, липкая, желтого или коричневого цвета; у других людей ушная сера сухая, рассыпчатая и сероватая.Вариация одного гена определяет, какой у вас тип ушной серы; аллель влажной ушной серы доминирует над аллелем сухой ушной серы. Аллель сухой ушной серы, по-видимому, возник в результате мутации в северо-восточной Азии около 2000 поколений назад, а затем распространился за ее пределы, потому что ему благоприятствовал естественный отбор. Это очень распространено в Восточной Азии, становится гораздо менее распространенным в Европе и очень редко встречается в Африке.

      Тип ушной серы не очень часто используется для иллюстрации базовой генетики, но в отличие от большинства используемых человеческих символов (подвижный язык, прикрепленные мочки ушей и т.), он действительно контролируется одним геном с двумя аллелями.


      Ушная сера как персонаж


      Вы можете выполнить поиск в Google Картинках по запросу «ушная сера», если хотите разозлиться, но я бы предпочел посмотреть на котят. Кроме того, в Японии влажная ушная сера известна как «кошачья ушная сера».

      Ушная сера, также известная как «ушная сера», вырабатывается железами, которые выстилают слуховой проход. Он постепенно выходит из уха, неся с собой омертвевшие клетки кожи и другой мусор.У большинства людей есть один из двух типов ушной серы. Влажная ушная сера липкая и имеет цвет от желтовато-коричневого до темно-коричневого, в то время как сухая ушная сера рассыпчатая и имеет цвет от серого до коричневого. У небольшого числа людей, обычно менее 1 процента, ушная сера является промежуточной или не поддающейся классификации (Мацунага, 1962, Петракис и др., 1967; Инг и др., 1973; Петракис и др., 1990). Петракис и др. (1986) обнаружили, что доля белых женщин с сухой ушной серой увеличивается с возрастом, что позволяет предположить, что тип ушной серы определяется не только генетикой, но Накадзима и Хирано (1969) не обнаружили каких-либо изменений с возрастом в Японии.

      Семейные исследования

      Мацунага (1962) написал первую англоязычную статью о полиморфизме в типе ушной серы, проанализировав большое количество японоязычной литературы, датируемой началом 1930-х годов. Данные о японских семьях показали следующее, где «W» — влажная ушная сера, а «D» — сухая ушная сера:

      Родители W потомство D потомство
      Ш x Ш 35 12
      Ш x Г 205 195
      Г x Г 0 634

      Если аллель сухости является рецессивной, у двух родителей с сухой ушной серой не может быть ребенка с влажной ушной серой, и это то, что показывают данные.Кроме того, поскольку аллель мокрой ушной серы в этом образце встречается редко, большинство W-родителей будут гетерозиготами по WD. Тогда можно было бы ожидать примерно 3:1 отношение W к D в потомстве от вязок WxW и примерно 1:1 отношение W к D в вязках WxD. Данные также соответствуют этому прогнозу. Эти данные подтверждают вывод о том, что ушная сера является однолокусным, двухаллельным признаком, при этом аллель W является доминирующим.

      Петракис и др. (1967) провели аналогичное исследование у американских индейцев с аналогичными результатами:

      Родители W потомство D потомство
      Ш x Ш 32 6
      Ш x Г 20 9
      Г x Г 0 42

      и Накадзима и Хирано (1969) в Японии:

      Родители W потомство D потомство
      Ш x Ш 27 3
      Ш x Г 137 109
      Г x Г 0 345

      Молекулярная генетика

      Томита и др.(2002) использовали восемь японских семей, чтобы определить, что ген влажной/сухой ушной серы находится на хромосоме 16, рядом с центромерой. Йошиура и др. (2006) затем нашли ответственный ген: ABCC11 (АТФ-связывающая кассета, подсемейство C, член 11). Аллель влажной ушной серы имеет G в 538-м месте кодирующей области, что приводит к появлению глицина в 180-м положении в аминокислотной последовательности; большинство сухих аллелей имеют A в сайте 538, кодирующем аргинин. Существует еще один, менее распространенный аллель, делеция 27 нуклеотидов в экзоне 29, который также вызывает сухость ушной серы.Тойода и др. (2009) окрашивали белок ABCC11 в различных тканях и обнаружили, что у людей с генотипом AA (сухая ушная сера) этого белка было меньше, предполагая, что аллель A вызывает потерю функции белка ABCC11.

      
                   Иль Ала Сер Валь Леу Гли Про Иль Леу Иль Иль Про
      влажная ушная сера ATT GCC AGT GTA CTC GGG CCA ATA TTG ATT ATA CCA
      сухая ушная сера ATT GCC AGT GTA CTC AGG CCA ATA TTG ATT ATA CCA
                                       Арг
       

      Основания 523-558 кодирующей последовательности ATCC11 вместе с аминокислотной последовательностью.Полиморфизм ДНК в сайте 538 вызывает полиморфизм аминокислот, который определяет тип ушной серы.

      Аллель сухой ушной серы имеет частоты, близкие к 100%, у людей из северного Китая и Кореи, промежуточную частоту у людей из Японии, Южной Азии и Америки, редко встречается в Европе и почти полностью отсутствует в Африке (Petrakis et al. , 1971, Ибраимов, 1991, Йошиура и др., 2006, Охаси и др., 2011). В геноме человека очень мало полиморфизмов, демонстрирующих такую ​​большую разницу в частоте аллелей между одной географической областью и другой.Охаши и др. (2011) использовали образцы изменчивости в двух соседних микросателлитных локусах и подсчитали, что аллель сухой ушной серы возникла как новая мутация около 2000 поколений назад и распространилась благодаря естественному отбору, при этом особи с сухой ушной серой имели относительную приспособленность примерно на 1 процент выше, чем мокрые особи с ушной серой. Влажная ушная сера ассоциируется с более теплыми районами Европы, Азии и Америки (Ohashi et al. 2011), поэтому, похоже, в более прохладном климате есть что-то, что благоприятствует аллелю сухой ушной серы.

      Ушная сера и запах тела

      Существует два вида потовых желез: эккринные потовые железы, которые находятся по всей коже, и апокринные потовые железы, которые находятся в подмышечных впадинах и паху. Эккринные потовые железы производят пот, который в основном состоит из воды и соли, и он не сильно влияет на запах тела. Апокриновый пот содержит белки и липиды; когда бактерии на коже метаболизируют апокринный пот, они производят запах тела. Серные железы (церуминозные железы) представляют собой форму апокринных желез.

      В Японии влажная ушная сера долгое время ассоциировалась с сильным запахом тела (Adachi 1937, Matsunaga 1962). Ю и др. (2006) обнаружили, что у 860 из 896 пациентов, обратившихся к врачу по поводу подмышечного осмидроза (медицинский термин, обозначающий вонючие подмышки), была мокрая ушная сера, в популяции, где мокрая ушная сера встречается редко. Накано и др. (2009) генотипировали полиморфизм гена ABCC11 у японских пациентов с подмышечным осмидрозом и обнаружили генотипы, которые вызывают влажную ушную серу у 78 из 79, в то время как только 35 процентов населения в целом имели генотипы влажной ушной серы; Иноне и др.(2010) получили аналогичные результаты в небольшом исследовании. Martin и коллеги (2010) проанализировали пот людей с разными генотипами ABCC11 и обнаружили, что несколько соединений, которые являются предшественниками запаха тела, отсутствуют или находятся в более низких концентрациях в поте людей с генотипом сухой ушной серы.

      Ушная сера и рак молочной железы

      Как и серные железы, молочные железы представляют собой форму апокринной железы, и ген ABCC11 экспрессируется в обеих. Петракис (1971) заметил, что рак молочной железы менее распространен в географических районах с высокой распространенностью сухой ушной серы.Он обнаружил более высокую частоту влажной ушной серы у американок японского происхождения с раком молочной железы, чем в контрольной группе американок японского происхождения, хотя разница не была статистически значимой. Инг и др. (1973) обследовали гораздо большую выборку пациентов с раком молочной железы и контрольной группы в Гонконге и не обнаружили существенной разницы в частоте мокрой ушной серы.

      Ота и др. (2010) сравнили генотипы ABCC11 у японских пациентов с раком молочной железы и контрольной группы и обнаружили значительно более высокую частоту аллеля влажной ушной серы у пациентов с раком молочной железы; генотипы влажной ушной серы были у 25 процентов больных раком и у 17 процентов контрольной группы.Не было различий в частоте генотипа ABCC11 между больными раком молочной железы и контрольной группой в больших выборках немецких (Lang et al. 2011), австралийских или итальянских (Beesley et al. 2011) женщин, но менее 2 процентов женщин в этих популяциях имеют сухая ушная сера.

      Имеются дополнительные доказательства того, что полиморфизм ABCC11 влияет на молочные железы. Грудные жидкости могут быть собраны у некоторых женщин, у которых не вырабатывается молоко, и Petrakis et al. (1981) обнаружили, что женщины азиатского и европейского происхождения с влажной ушной серой чаще производят жидкости из груди.Петракис и др. (1990) подтвердили эту закономерность, но обнаружили, что разница между мокрой и сухой ушной серой у женщин азиатских иммигрантов в Соединенных Штатах была больше, чем у американцев азиатского происхождения, родившихся в США, что позволяет предположить, что окружающая среда также играет роль. Миура и др. (2007) обнаружили, что женщины с сухой ушной серой реже производят молозиво (грудное молоко, вырабатываемое во время родов), а те, у кого это происходит, производят меньшие объемы, чем женщины с влажной ушной серой.


      В отличие от большинства человеческих персонажей, которые используются для демонстрации простых принципов генетики, мокрый против мокрого.сухая ушная сера действительно контролируется одним геном с двумя аллелями. Несколько факторов делают его особенно привлекательным в качестве темы для занятий в классе: ген был идентифицирован, биохимическая основа вариации достаточно хорошо изучена, есть доказательства сильного естественного отбора и есть связь со здоровьем человека (запах тела и, возможно, рак). . Однако есть две проблемы с использованием ушной серы в занятиях в классе. Во-первых, аллель сухой ушной серы встречается в западноевропейском населении от 10 до 20 процентов и практически отсутствует в африканском населении.Поскольку сухая ушная сера является рецессивной, это означает, что класс учащихся европейского и африканского происхождения может не иметь вариаций; у всех может быть мокрая ушная сера. С другой стороны, в классах на севере Китая или Кореи могут учиться только учащиеся с сухой ушной серой, потому что аллель сухой ушной серы в этих районах составляет почти 100 процентов.

      Вторая проблема с использованием типа ушной серы в генетическом упражнении заключается в том, что группа студентов, сидящих в классе, выкапывающих ушную серу из ушей и размахивающих ею, выглядит отвратительно.


      Каталожные номера

      Адачи, Б. 1937. Das Ohrenschmalz als Rassenmerkmal und der Rassengeruch («Achselgeruch») nebst dem Rassenunterschied der Schweissdrüsen. Zeitschrift für Rassenkunde und die Gesamte Forschung am Menschen 6: 273-307.

      Бисли, Дж., С. Э. Джонатти, X. К. Чен, А. Б. Спердл, П. Петерлонго, М. Бариле, В. Пенсотти, С. Манукян, П. Радис и Г. Ченевикс-Тренч. 2011. Нет доказательств связи между полиморфизмом ABCC11, связанным с ушной серой, и риском рака молочной железы у женщин европеоидной расы.Исследования и лечение рака молочной железы 126: 235-239.

      Ибраимов А.И. 1991. Фенотипы серы в некоторых популяциях Евразии и Африки. Американский журнал физической антропологии 84: 209-211.

      Инг Р., Л. Петракис и Х.К. Хо. 1973. Доказательства против связи между влажной серой и раком молочной железы. Ланцет 1:41.

      Иноне Ю., Т. Мори, Ю. Тойода, А. Сакураи, Т. Исикава, Ю. Митани, Ю. Хаясидзаки, Ю. Йошимура, Х. Курахаши и Ю. Сакаи. 2010. Корреляция подмышечного осмидроза с SNP в гене ABCC11, определенная с помощью Smart Amplification Process (SmartAmp) метод.Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии 63: 1369-1374.

      Ланг Т. и др. (13 соавторов). 2011. Связанный с ушной серой SNP c.538G>A (G180R) в ABCC11 не связан с риском рака молочной железы у европейцев. Исследования и лечение рака молочной железы, электронная публикация перед печатью.

      Martin, A., M. Saathoff, F. Kuhn, H. Max, L. Terstegen и A. Natsch. 2010. Функциональный аллель ABCC11 играет важную роль в биохимическом формировании подмышечного запаха человека. Журнал исследовательской дерматологии 130: 529–540.

      Мацунага, Э. 1962. Диморфизм нормальной серы человека. Анналы генетики человека 25: 273-286.

      Миура К., К. Ёсиура, С. Миура, Т. Симада, К. Ямасаки, А. Ёсида, Д. Накаяма, Ю. Шибата, Н. Ниикава и Х. Масузаки. 2007. Сильная связь между секрецией ушной серы человека и апокринной секрецией молозива из молочной железы. Генетика человека 121: 631–633.

      Накадзима А. и И. Хирано. 1969. Распространение и наследование типов ушной серы: исследование жителей района Ава, префектура Тиба.Японский журнал генетики человека 13: 201-207.

      Накано М., Н. Мива, А. Хирано, К. Ёсиура и Н. Ниикава. 2009. Сильная связь подмышечного осмидроза с типом влажной ушной серы, определенная генотипированием гена ABCC11. Генетика BMC 10:42.

      Охаши Дж., И. Нака и Н. Цучия. 2011. Влияние естественного отбора на SNP ABCC11, определяющий тип ушной серы. Молекулярная биология и эволюция 28: 849-857.

      Ота, И. и др. (17 соавторов). 2010. Связь между риском рака молочной железы и аллелем дикого типа человеческого транспортера ABC ABCC11.Противораковые исследования 30: 5189-5194.

      Петракис, Н.Л. 1971. Генетика серы и рак молочной железы человека. Наука 173: 347-349.

      Петракис, Н. Л., К. Т. Молохон и Д. Дж. Теппер. 1967. Серу у американских индейцев: генетические последствия липких и сухих типов. Наука 158: 1192-1193.

      Петракис, Н.Л., У. Пингл, С.Дж. Петракис и С.Л. Петракис. 1971. Доказательства генетического клина типов ушной серы на Ближнем Востоке и в Южной Азии. Американский журнал физической антропологии 35: 141-144.

      Петракис, Н.Л., В.Л. Эрнстер, С.Т. Сакс, Э.Б. Кинг, Р.Дж. Швейцер, Т.К. Хант, М.-К. Король. 1981. Эпидемиология секрета молочной железы: Связь с факторами риска рака молочной железы и типом серы. Журнал Национального института рака 67: 277-284.

      Петракис Н.Л., С.Л. Визенфельд и Л. Фландер. 1986. Возможное влияние возраста на проявление гетерозиготного серного фенотипа. Американский журнал физической антропологии 69: 437-440.

      Петракис, Н.Л., Э. Б. Кинг, М. Ли и Р. Миике. 1990. Фенотип церумена и пролиферативный эпителий в грудных жидкостях женщин, родившихся в Соединенных Штатах, по сравнению с азиатскими женщинами-иммигрантами: возможное взаимодействие генетики и окружающей среды. Исследования и лечение рака молочной железы 16: 279-285.

      Томита Х., К. Ямада, М. Гадами, Т. Огура, Ю. Янаи, К. Накатоми, М. Садамацу, А. Масуи, Н. Като и Н. Ниикава. 2002. Картирование локуса влажной/сухой ушной серы в прицентромерной области хромосомы 16. Lancet 359: 2000-2002.

      Тойода Ю., и другие. (12 соавторов). 2009. Ушная сера, осмидроз и рак молочной железы: почему один SNP (538 g> a) в гене транспортера ABC человека ABCC11 определяет тип ушной серы? Журнал FASEB 23:2001–2013.

      Ю, В. М., Н. С. Паэ, С. Дж. Ли, Т. С. Рох, С. Чанг и К. Си. Тарк. 2006. Ультразвуковая хирургическая аспирация подмышечного осмидроза с помощью эндоскопии: ретроспективный обзор 896 последовательных пациентов с 1998 по 2004 год. Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии 59: 978-982.

      Ёсиура, К., и другие. (39 соавторов). 2006. SNP в гене ABCC11 определяет тип ушной серы человека. Генетика природы 38: 324-330.

      Запись OMIM на ушной сере и запись OMIM на ABCC11


      Вернуться в дом Джона Макдональдса страница

      © 2011 г., Джон Х. Макдональд. Вероятно, вы можете делать с этим контентом все, что хотите; подробности см. на странице разрешений.

      .